胎盘中HGF和IGF-1的表达及与妊娠期高血压疾病发病的关系

目的探讨肝细胞生长因子（Hepatocyte growth factor,HGF）与胰岛素样生长因子-1（Insu lin like growth fac-tor-1,IGF-1）在正常晚孕妇女及妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达以及在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法采用免疫组织学方法检测62例妊娠期高血压疾病患者（妊娠期高血压疾病组,其中妊娠期高血压21例。轻度子痫前期19例,重度子痫前期22例）及20例正常晚孕妇女（对照组）的胎盘组织中HGF及IGF-1的表达强度,同时HE染色,选取5个高倍视野,计数绒毛血管数。结果（1）HGF主要表达于绒毛间质细胞胞浆,蜕膜细胞有少量表达。重度子痫前期患者胎盘绒毛间质细胞HGF的表达强度显著低于对照组（H=8.548,P=0.003）,而妊娠期高血压及轻度子痫前期患者与对照组比较,差异无显著性（H=0.018,P=0.892;H=3.739,P=0.053）;（2）IGF-1主要表达于胎盘合体滋养细胞、细胞滋养细胞及蜕膜细胞的胞膜及胞质中。胎盘组织中IGF-1的表达,轻、重度子痫前期患者明显低于对照组（H=4.948,P=0.026;H=15.245,P=0.001）而妊娠期高血压与对照组比较,差异无显著性（H=0.118,P=0.731）;（3）不同程度妊娠期高血压疾病组胎盘绒毛血管密度均较对照组减少,重度子痫前期患者胎盘绒毛血管密度为（59.69±3.86）个/×400,与对照组（67.67±4.55）个/×400相比,差异有显著性（P〈0.01）;（4）相关性分析显示两组孕妇胎盘组织中HGF、IGF-1表达强度分别与绒毛血管密度、新生儿出生体重呈正相关（r=0.695,r=0.386;r=0.270,r=0.782）;对照组及妊娠期高血压患者胎盘组织中HGF与IGF-1的表达强度呈强正相关性（r=0.950,P〈0.01;r=0.864,P〈0.01）。结论胎盘组织中HGF、IGF-1分泌减少与妊娠期高血压疾病发病及病情发展有关,IGF-1可能参与了HGF水平的调节。     

Apelin和APJ在绒毛及胎盘组织中的表达及意义

目的探讨血管活性肽Apelin及其受体APJ在早期妊娠绒毛和晚期妊娠胎盘组织中的表达和定位。方法分别取10例妊娠7-9w妇女（早孕组）的绒毛组织和15例妊娠37-41w妇女的胎盘组织,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法（FO-RT-PCR）及免疫组织化学染色分析法检测两组孕妇胎盘Apelin mRNA及其蛋白的表达情况,并用高清晰度彩色图文分析系统（HPIAS-1000）对其进行定量分析。结果FQ-RT-PCR结果显示,足月妊娠胎盘Apelin mRNA显著高于早孕绒毛组织（P〈0.05）。免疫组化及高清晰度彩色图文分析系统结果显示,Apelin-36和APJ蛋白在早孕绒毛组织和足月妊娠胎盘组织中均有表达,二者在早孕绒毛组织中的表达部位主要位于绒毛内滋养细胞：在足月妊娠胎盘组织中,主要表达于胎盘合体滋养细胞及血管内皮细胞Apelin在足月妊娠胎盘组织中的表达强度要高于早孕绒毛组织,有极显著性差异（P〈0.01）,而APJ在早孕绒毛组织和足月妊娠胎盘组织中的表达强度无明显差异（P〉0.05）。结论Apelin在晚孕胎盘组织中表达增强,Apelin/APJ可能在子宫-胎盘血管的发育及功能调控过程中发挥重要作用。     

妊娠期糖尿病孕妇血清及新生儿脐血清和胎盘组织中硒含量研究

目的研究硒与妊娠期糖尿病的关系。方法分别测定正常孕妇、妊娠期糖尿病孕妇血清、新生儿血清、胎盘血清硒含量。结果正常孕妇组与妊娠期糖尿病组孕妇血清、新生儿血清、胎盘组织硒含量结果分别为:3.14±0.74mmol/L,2.08±0.56mmol/L,2.63±0.91mmol/L,1.89±0.81mmol/L,46.8±30.1mmol/L,35.8±12.6mmol/L。结论妊娠期糖尿的孕妇血清、新生儿血清及胎盘组织中硒的缺乏可能与妊娠期糖尿有关。     

IUGR的胎盘病理改变及胎盘EGFR免疫组化分析

目的观察IUGR的胎盘病理改变及EGFR表达情况,探讨IUGR的发病机制.方法选取IUGR患者及正常妊娠妇女胎盘各18、25例,常规HE染色及EGFR免疫组化分析,观察胎盘形态学及EGFR表达情况.结果IUGR组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死＞3%,合体滋养细胞结节＞30%,绒毛血管减少、闭塞的数量均明显高于对照组.IUGR者EGFR的表达比对照组高.结论IUGR的胎盘病理改变是造成IUGR胎盘功能减退的形态学基础.EGFR在胎儿胎盘的生长发育过程中及IUGR的病理过程中起重要作用.     

妊高征胎盘组织的病理改变

目的观察妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织病理改变,探讨妊高征胎盘缺血缺氧的病理基础.方法采用HE染色法观察正常胎盘30例、妊高征胎盘25 例的病理表现,比较出妊高征胎盘的病理改变.结果与正常足月胎盘比较,妊高征胎盘中细胞滋养细胞明显增生,滋养细胞下基底膜增厚,绒毛间质纤维蛋白沉积,合体细胞结节增多,合体细胞出芽,发生纤维素样坏死的绒毛增多,绒毛血管增多,绒毛大部分不成熟.结论妊高征胎盘组织发生细胞滋养细胞增生等改变是其胎盘缺血缺氧的病理基础.     

子痫前期患者外周及胎盘血循环中瘦素水平的比较

目的探讨妊娠期高血压疾病子痫前期患者血中瘦素水平的变化,及胎盘在这一变化中的作用.方法行剖宫产时,取孕妇肘前静脉及胎盘附着部位子宫静脉血.其中妊娠期高血压疾病子痫前期患者(研究组)15例,正常妊娠妇女(对照组)20例.应用放射免疫分析法测定血清瘦素水平.结果研究组外周血瘦素水平为23.29±3.32μg/L,对照组为13.87±1.24μg/L,两组比较差异有极显著性(P<0.01).研究组子宫静脉血瘦素水平为16.44±2.23μg/L,对照组为11.2±0.94μg/L,两组比较有显著性(P<0.05).研究组外周血和子宫静脉血比较有极显著性(P<0.01).对照组外周血和子宫静脉血比较有极显著性(P<0.01).结论妊娠期高血压疾病子痫前期患者外周血瘦素水平高于正常妊娠,提示瘦素可能参与妊娠期高血压疾病的发病.妊娠期高血压疾病子痫前期患者子宫静脉血瘦素水平高于正常妊娠,提示妊娠期高血压疾病患者胎盘中瘦素的合成增加.妊娠期高血压疾病子痫前期患者及正常妊娠孕妇外周血瘦素水平均高于子宫静脉血,提示胎盘只是正常妊娠孕妇及妊娠期高血压疾病患者血中瘦素增加来源之一.     

胎盘组织中磷酸二酯酶3B的表达与妊娠糖尿病的相关性研究

目的 探讨磷酸二酯酶3B(PDE3B)与孕妇妊娠糖尿病（GDM）发病的相关性，为进一步完善妊娠糖尿病发病的分子机制研究提供实验数据支撑。方法 选取2021年1月至8月在广西壮族自治区妇幼保健院产科收治妊娠糖尿病孕妇60例作为实验组，妊娠正常孕妇60例作为对照组。首先检测两组孕妇的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β），通过免疫组织化学实验和免疫印迹实验检测PDE3B蛋白在两组胎盘组织中的定位和表达水平，最后结合荧光定量PCR实验观察PDE3BmRNA在妊娠糖尿病患者与正常孕妇胎盘组织表达差异。结果 实验组孕妇的HOMA-IR显著高于对照组，HOMA-β水平显著低于正常孕妇，差异有统计学意义（P<0.05）;IHC和Westernblot实验结果显示，GDM患者胎盘组织PDE3B蛋白和阳性表达区域大于正常孕妇胎盘组织表达水平（P<0.05）;qPCR实验结果显示实验组中PDE3B mRNA的表达水平（1.51±0.22）显著高于对照组（1.03±0.04），差异有统计学意义（P<0.05）。结论 妊娠糖尿病患者的胰岛素抵抗指数高于正常孕...     

胎盘生长因子及受体在妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘中的表达及其意义

目的探讨胎盘生长因子(PLGF)及受体(F lt-1)在妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法测定30例妊娠肝内胆汁淤积症患者(ICP组)和30例正常晚期妊娠妇女(对照组)的胎盘组织及8例早孕绒毛组织中PLGF及F lt-1的表达。同时还用抗FⅧRA抗体标记ICP组和对照组孕妇胎盘中的血管密度。结果PLGF及F lt-1在早孕绒毛中主要分布于滋养叶细胞,在ICP患者和对照组胎盘中分布基本一致,主要分布于合体滋养细胞、细胞滋养细胞、血管内皮细胞和绒毛间质细胞。在ICP胎盘中PLGF、F lt-1表达强度及胎盘血管密度均明显低于对照组(P<0.01)。相关分析显示,胎盘组织中PLGF表达强度与胎盘血管密度呈正相关。结论妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘PLGF及F lt-1表达下降与胎盘滋养叶细胞侵入异常、胎盘血管形成异常、胎盘血管密度降低有关,可能是ICP胎儿妊娠结局不良的原因。     

妊娠期高血压疾病患者血清及胎盘组织中Endoglin水平变化的研究

目的研究妊娠期高血压疾病患者血清及胎盘组织中Endoglin水平的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）及免疫组化方法检测68例妊娠期高血压疾病患者（妊娠期高血压疾病组,其中妊娠期高血压23例、轻度子痫前期22例、重度子痫前期23例）及20例正常妊娠妇女（对照组）血清及胎盘组织中Endoglin水平。结果妊娠期高血压疾病组血清可溶性Endoglin水平（29.66±8.52 ng/ml）明显高于对照组（10.42±4.35ng/ml）,（P〈0.01）。妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期患者血清中可溶性Endoglin水平逐渐升高（分别为13.24±6.17ng/ml,28.28±10.19ng/ml,42.50±13.48ng/ml）,各组间差异有显著性（均P〈0.01）。妊娠期高血压疾病组与对照组比较胎盘组织中Endoglin表达明显升高（P〈0.01）。妊娠期高血压、轻、重度子痫前期胎盘组织中Endoglin表达逐渐增强,各组间差异具有显著性（P〈0.05）。两组血清中可溶性Endoglin水平与胎盘组织Endoglin表达呈正相关（r=0.504,P〈0.05及r=0.532,P〈0.05）。结论 Endoglin水平升高可能与妊娠期高血压疾病的发病及病情发展有关。     

子痫前期患者胎盘组织中尾加压素Ⅱ及一氧化氮的表达及意义

目的研究尾加压素Ⅱ（urotensin Ⅱ,UⅡ）及一氧化氮在子痫前期患者胎盘组织的表达情况及其与子痫前期发病的关系。方法采用RT-PCR方法检测45例子痫前期患者（轻度22例,重度23例）及20例正常晚期妊娠孕妇胎盘组织中UIImRNA的表达情况;同时用硝酸还原酶法检测子痫前期组孕妇与正常组孕妇胎盘组织中NO浓度。结果重度子痫前期患者胎盘组织UIImRNA（0.85±0.40）明显高于正常妊娠组（0.38±0.30）（P〈0.05）;轻度子痫前期患者胎盘组织UIImRNA（0.64±0.31）,与正常妊娠组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。轻、重度子痫前期患者胎盘组织NO浓度分别为114.42±6.52 u/mg、79.22±3.31 u/mg,均显著低于正常妊娠组241.36±13.24u/mg（P〈0.05）。结论子痫前期胎盘组织中尾加压素Ⅱ水平升高,NO浓度下降,可能在子痫前期的发病中起一定作用。     

妊娠期糖尿病与CRP、IGF-1及IGFBP-1相关性研究

目的探讨C反应蛋白（CRP）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）与胰岛素样生长因子结合蛋白l（IGFBP-1）在妊娠期糖尿病（GDM）发病中的作用。方法采用免疫透射比浊法和酶联免疫吸附法（ELISA）检测孕24～28周GDM孕妇18例（观察组）和29例正常孕妇（对照组）外周血CRP、IGF-1及IGFBP-1水平,并分析CPR与体重指数、IGF-1与IGFBP-1的相关性。结果（1）两组体重指数（BMI）比较：GDM组（26.01±3.54）kg,较正常组（23.31±2.13）kg高,差异有统计学意义（P〈0.01）;（2）血清CRP水平：GDM组（8.65±5.38）mg/dl,较正常组（5.83±3.26）mg/dl为高,但差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）血清IGF-1水平：GDM组（89.16±41.32）ng/ml,正常组（148.95±53.90）ng/ml,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;（4）血清IGFBP-1水平：GDM组（59.43±10.97）ng/ml较正常组（52.33±9.68）ng/ml高,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;（5）相关性：血清CRP与体重指数成正相关（r=0.849,P〈0.01）;血清CRP水平与体重指数成正相关,IGF-1与IGFBP-1成负相关（r=-0.33755,P〈0.05）。结论CRP对GDM风险的独立影响不能被证实,但母体血清CRP水平与妊娠期的BMI显著相关,推论肥胖介导的炎症反应导致胰岛素抵抗和糖代谢失调;孕妇外周血IGF-1、IGFBP-1与GDM的发生相关。     

妊娠期糖尿病中胎盘外泌体对滋养细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响

目的：探讨妊娠期糖尿病（GDM）中胎盘外泌体对滋养细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法： 选取2018 年3 月至2019 年4 月间重庆市第七人民医院50 例诊断为GDM患者（GDM组）,另选取50 例正常孕产 妇作为对照组。分离纯化GDM组和对照组孕产妇外周血血浆中的胎盘外泌体,通过透射电镜观察外泌体的形 态,纳米粒径分析检测外泌体的直径,免疫印迹检测外泌体标志性蛋白CD63、TSG101 及胎盘标志性分子胎盘 碱性磷酸酶（PLAP）的表达。PKH67染色后荧光共聚焦显微镜观察体外培养滋养细胞系对外泌体的摄取情况; 应用MTT实验检测外泌体对滋养细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测外泌体对滋养细胞周期的影响,Annexin V-FITC/PI 双染色结合流式细胞术检测外泌体对滋养细胞凋亡的影响。结果：成功从外周血中分离获得了胎盘外 泌体,形态呈典型的杯状或双凹状,直径为40 ～ 120 nm,CD63、TSG101、PLAP 表达呈阳性;与对照组相比, GDM组胎盘外泌体以浓度依赖性促进滋养细胞的增殖、细胞周期进展,并抑制滋养细胞的凋亡。结论：GDM中 胎盘外泌体可能通过促进滋养细胞的增殖、细胞周期进展,抑制滋养细胞凋亡等参与GDM的发生和发展。     

妊娠期糖尿病最新诊断标准与妊娠结局

目的分析按照国际糖尿病与妊娠研究组（IADPSG）诊断标准新增加的妊娠期糖尿病（GDM）患者的妊娠结局,探讨IADPSG诊断标准在我国临床应用价值。方法选择2011年1月1日至2011年6月30日于复旦大学附属妇产科医院门诊定期产检、孕24-28w行50g糖筛查试验（GCT）阳性,进一步行75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,按照美国国家糖尿病数据组（NDDG）诊断标准诊断为非GDM或糖耐量受损（GIGT）的产妇332例的病历资料进行回顾性分析。按是否符合IADPSG诊断标准分为new-GDM组和non-GDM组,比较两组患者的妊娠结局。结果根据IADPSG标准新诊断出的new-GDM患者共44名,其在孕24-28w行糖筛查时的血糖筛查值明显高于non-GDM组孕妇（new-GDM组：9.0±0.9 mmol/L,non-GDM组：8.5±0.6mmol/L,P=0.002）。比较两组孕妇的妊娠结局,妊高症、胎盘早剥、剖宫产率、产后出血、胎儿窘迫、早产、新生儿低血糖的发生率无统计学意义（P〉0.05）。两组的巨大儿发生率（new-GDM组：20.5%[9/44],non-GDM组：8.3%[24/288],P=0.026）和新生儿出生体重（new-GDM组：3555.6±507.8g,non-GDM组：3357.2±461.5g,P=0.009）均显著升高,且有显著统计学差异。结论本研究显示采用IADPSG诊断标准可诊断出更多的GDM患者,这些患者若未进行血糖控制,其围产期并发症,尤其是巨大儿的发生率明显增加,提示IADPSG标准作为我国GDM诊断标准具有一定的临床意义。     

湖北汉族人群 PPARγ 基因多态性与妊娠期糖尿病的相关性研究简

目的探讨PPARγ基因Pr012A1a多态性与妊娠期糖尿病（GDM）的相关性。方法选择156例GDM患者,平均年龄30．72岁：180例正常对照孕妇．平均年龄28．91岁。应用聚合酶链反应-限制性内切酶（PCR-RFLP）技术．对GDM和正常对照孕妇PPARγ基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型,同时应用全自动生化分析仪测定血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）。放射免疫法测定空腹胰岛素（FINS）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果PPARl基因Pr012A1a多态性基因型频率PP：PA：AA在GDM组和正常孕妇组分别为92．4％：7．6％：0．0％和85．0％：13．3％：1．7％．P等位基因和A等位基因在GDM组和正常孕妇组频率分布分别为96．2％、91．7％和3．8％、8-3％。两组间的基因型和等位基因频率差异均无统计学意义（P〉0．05）,但PP基因型孕妇的体质量指数明显高于PA基因型（P〈0．01）。结论PPARγ基因Pr012A1a多态性可能与湖北汉族人群GDM的发生无相关性．但与GDM妇女肥胖的发生有一定联系．     

孕期营养干预和代谢性危险因素对妊娠结局的影响

目的探讨孕期营养干预和孕期代谢性危险因素对妊娠结局的影响。方法研究对象为上海市国际和平妇幼保健院2010年5月至2012年4月接受常规产检并且分娩的孕妇。采用回顾性队列研究,在确诊为妊娠糖尿病（GDM）的孕妇中比较膳食干预组（接受膳食咨询）和对照组（未接受膳食咨询）不良妊娠结局的差异,GDM诊断采用2010年国际糖尿病与妊娠研究组推荐标准。采用Logistics逐步回归分析母亲孕期危险因素对巨大儿发生的影响及作用大小。结果①10421名孕妇的围生期信息进入数据分析。孕妇初诊时平均孕周20．8（19．4—22．4）周,初诊时空腹血糖（FBS）、三酰甘油（TG）和总胆固醇（CHOL）平均水平分别为（4．3±0．4）、（1．3±0．6）和（4．7±0．8）mmol·L^-1,收缩压和舒张压的平均水平分别为（111．3±11．5）和（67．9±13．3）mmHg。高危孕妇的GDM的患病率为15．8％。新生儿平均出生体重（3355．4±426．0）g,巨大儿发生率6．2％。@812名GDM孕妇中,干预组570例,对照组242例。两组孕妇年龄、文化程度、孕20周体重、初诊时血糖、血脂等基线水平均衡可比。干预组的新生儿出生体重、巨大儿发生率和妊娠期高血压发生率均低于对照组,分别为（3347．4±19．6）傩（3450．3±35．6）g（P=0．007）、6．7％vs15．6％（P=0．001）和26．3％w47．9％（P〈0．001）。随着营养干预次数的增加,孕中晚期体重增长量和新生儿出生体重均呈下降趋势（r=-0．126,P=0．003;r=-0．112,P=0．002）,巨大儿的发生率也依次降低。③Logistic逐步回归分析显示,孕20周时体重（OR=1．08,95％CI：1．07—1．09）、孕中晚期体重增长量（OR=1．10,95％CI：1．07～1．12）和GDM（OR=1．63,95％CI：1．22～2．19）是巨大儿发生的危险因素。结论对高危孕妇应考虑进行更早期的孕期危险因素管理以及膳食指导干预,控制孕期体重合理增长,有望减少不良妊娠结局的发生。     

妊娠期糖尿病的临床治疗与妊娠结局的关系

目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）的临床治疗,并分析与妊娠结局的关系。方法比较我院30例经收入院治疗的GDM孕妇和同期因各种原因未得以收入院治疗的GDM孕妇的临床资料,分析围生儿的并发症的发生及孕妇的分娩方式与对照组比较,并进行统计学分析。结果治疗组新生儿窒息、低血糖、围生儿死亡、巨大儿及分娩方式与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论GDM应早期诊断和治疗,使血糖维持在正常水平是GDM治疗的关键,可以减少母婴并发症的发生。     

妊娠期糖尿病患者血清孤独G蛋白偶联受体配体和视黄酸受体反应蛋白2水平及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清孤独G蛋白偶联受体(apelin)和视黄酸受体反应蛋白2(chemerin)水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法选择2009年3月至2011年12月于泰安市中心医院门诊做产前检查的孕妇70名,其中糖耐量正常组(NGT)孕妇30名,妊娠期糖尿病组(GDM)孕妇40名。计算每个个体体重指数(BMI),以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测定空腹以及糖负荷后2h血清apelin、chemerin水平,空腹血清胰岛素(FINS)以及糖负荷2h后血清胰岛素(2h PINS)。结果 GDM组与NGT组相比较,体重指数差异有统计学意义(28.92±2.25kg/m2vs 23.83±1.46 kg/m2,P<0.05),并且空腹胰岛素[(19.08土3.65μIU/L vs 14.16±2.42μIU/L),P<0.05]、糖负荷2h后胰岛素[(45.14±30.56μIU/L vs36.52±21.23μIU/L),P<0.05]以及胰岛素抵抗指数差异也有统计学意义(3.98±0.76,2.85±0.48,P<0.05);与NGT组比较,GDM组空腹(468.34±31.25 pg/mL vs 392.74±17.35pg/mL)以及糖负荷2h后(575.61±40.48 pg/mL vs 452.64±21.91 pg/mL)血清apelin差异有统计学意义(均P<0.05),与NGT组比较,GDM组空腹(72.26±16.63μg/L vs 60.81±17.27μg/L)以及糖负荷2h后(75.87±22.14μg/L vs 65.86±20.22μg/L)血清chemerin差异有统计学意义(均P<0.05)。同时发现apelin与chemerin水平呈正相关(r=0.45,P<0.05),血清apelin、chemerin与BMI呈正相关(r=0.47,P<0.05;r=0.68,P<0.01),与FINS呈正相关(r=0.36,P<0.05,r=0.26,P<0.05),与2h PINS呈正相关(r=0.28,P>0.05;r=0.22,P<0.05),与HOMA-IR呈正相关(r=0.45,P<0.05;r=0.49,P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者血清apelin、chemerin水平与胰岛素抵抗密切相关,apelin、chemerin可能参与了妊娠期糖尿病患者代谢的改变。     

尾加压素Ⅱ与GPR14 mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的研究子痫前期患者胎盘组织尾加压素Ⅱ（UⅡ）及G蛋白偶联受体14（GPR14）mRNA的表达变化及其与子痫前期发病的关系。方法采用RT-PCR方法对25例子痫前期（子痫前期组,其中轻度15例,重度10例））患者和20例正常足月孕妇（正常妊娠组）和胎盘组织中UⅡ和GPR14 mRNA表达水平进行检测。结果胎盘组织UⅡmRNA表达水平在轻度子痫前期组,重度子痫前期组均明显高于正常妊娠组,差异有统计学意义（P均〈0.05）。重度子痫前期组孕妇胎盘GPR14mRNA表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论子痫前期患者胎盘UⅡ及其受体基因表达升高,可能在子痫前期胎盘缺血缺氧动脉粥样硬化的发生中发挥重要作用。