针刺对快速老化脑萎缩模型小白鼠SAM-P/10红细胞变形能力的影响

目的:探讨RCD在老化脑萎缩痴呆发病中的作用及针刺的影响.方法:以日本快速老化脑萎缩模型小白鼠SAM-P/10为实验动物,采用国产激光衍射红细胞变形仪,观察该模型动物RCD的增龄性变化及针刺的干预作用.结果:针刺组RCD水平较对照组明显提高.结论:针刺对RCD的改善作用可能是针刺治疗老年期脑萎缩及痴呆状态的作用机制之一.     

针刺对快速老化痴呆小白鼠脑组织CA神经递质的影响

目的：探讨针刺治疗痴呆的中枢作用机制。方法：采用快速老化痴呆小白鼠（SAMP8）为模型，以补肾、健脾针刺法作为处理因素，用高效液相色谱电化学检测法测脑组织儿茶酚胺类（CA）神经递质。结果和结论：10月龄SAMP8较正常老化小白鼠（SAMR1）脑组织CA神经递质降低；补肾针法对于改善痴呆和升高降低的CA神经递质的作用优于健脾针法。针刺疗法具有穴位特异性。     

针刺对SAM-P/10小鼠脑组织CAT、GSH-PX活性的影响

本实验在观察快速老化脑萎缩模型小白鼠SAM-P/10脑组织过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性增龄性变化的基础上,观察了针刺对它们的影响,从而初步探讨了SAM-P/10/小鼠发生快速脑老化的机理及针刺治疗脑老化的部分作用机制.实验结果表明,SAM-P/10模型鼠脑组织CAT、GSH-Px活性随增龄均呈下降变化趋势,不同月龄间有显著差异(P＜0.05,或P＜0.01),与同月龄SAM-R/1比较,亦有显著差异(P＜0.05或P＜0.01).针刺组CAT、GSH-Px活性明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01);非穴组与对照组无明显差异.结果提示针刺可提高SAM-P/10模型鼠脑组织CAT、GSH-Px的活性,从而在抗氧化防御体系水平提高了机体的抗氧化能力,这正是针灸治疗整体效应及良性调节作用的优势所在,并且针灸抗氧化作用具有腧穴特异性.     

针刺对SAM-P/10小鼠脑组织CAT、GSH─Px活性的影响

本实验在观察快速老化脑萎缩模型小白鼠SAM -P/1 0脑组织过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性增龄性变化的基础上 ,观察了针刺对它们的影响 ,从而初步探讨了SAM -P/1 0 /小鼠发生快速脑老化的机理及针刺治疗脑老化的部分作用机制。实验结果表明 ,SAM -P/1 0模型鼠脑组织CAT、GSH -Px活性随增龄均呈下降变化趋势 ,不同月龄间有显著差异 (P <0 .0 5 ,或P <0 .0 1 ) ,与同月龄SAM -R/1比较 ,亦有显著差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。针刺组CAT、GSH -Px活性明显高于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ;非穴组与对照组无明显差异。结果提示 :针刺可提高SAM -P/1 0模型鼠脑组织CAT、GSH -Px的活性 ,从而在抗氧化防御体系水平提高了机体的抗氧化能力 ,这正是针灸治疗整体效应及良性调节作用的优势所在 ,并且针灸抗氧化作用具有腧穴特异性。     

针刺对快速老化鼠SAMP10体温的影响

目的 探讨“益气调血，扶本培元”针法对快速老化鼠SAMP10体温的影响。方法 采用24只7月龄快速老化SAMP10雄性小鼠，随机分为气血组、非穴组、SAMP10对照组，每组8只，9只正常老化的SAMR1雄鼠作为R1正常组，于每日14：00和17：00测量两次各组小鼠腹部体温。结果 14：00时，P系各组之间体温无差异（P〉0．05）；17：00时，气血组体温低于非穴组和对照组，均表现显著差异（P〈0．05，P〈0．01）。结论 “益气凋血，扶本培元”针法能够在一定程度上调节SAMP10小鼠体温变化．抑制体温升高．从而可能有助干延缓SAMP10小鼠的寿命。     

针刺对感光细胞凋亡大鼠视网膜形态学的影响

目的:观察针刺对感光细胞凋亡大鼠视网膜形态学的影响,明确针刺对感光细胞凋亡的干预作用。方法:N-甲基-N-亚硝基脲以50mg/kg腹腔注射于8周龄SD大鼠,造成感光细胞凋亡动物模型,将大鼠分为4组:针刺组,正常组,阴性对照组,维生素A治疗组。针刺组每日选取新明,睛明,承泣,球后,肝俞,肾俞针刺治疗,各穴位平补平泻,留针30min,连续治疗14天;维生素A组每日给予维生素A治疗;正常组,阴性对照组不做特殊处理。各组14天后用HE染色观察形态学改变,用TUNEL检测凋亡结果。结果:治疗后针刺组与正常对照组比较,平均光密度增加,提示感光细胞发生凋亡,差异有统计学意义(P<0.05);与阴性对照组及维A对照组比较,平均光密度显著降低,提示感光细胞凋亡减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺能显著抑制感光细胞凋亡大鼠视网膜形态学的损害,提示针刺是治疗感光细胞凋亡的有效方法。     

针刺对铝中毒SD痴呆大鼠脑组织内细胞凋亡及Bcl-2影响的实验研究

目的:从细胞凋亡及凋亡相关基因的蛋白表达方面探讨针刺治疗老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)的作用机理。方法:采用AlCl3中毒法制成SD大鼠老年性痴呆模型,连续针刺治疗20d。通过空白组、模型组、西药组及针刺组之间的对照,观察针刺该组穴位对大鼠Y型电迷宫行为学改变,应用TUNLE法和免疫组化法对所设各组SD大鼠脑组织细胞凋亡的数目及Bcl-2免疫阳性细胞进行观察。结果:治疗后,Bcl-2免疫阳性细胞数西药组、针刺组与模型组有显著性差异(均P0.05),西药组、针刺组多于模型组;细胞凋亡数目西药组、针刺组与模型组有显著性差异(均P0.05),西药组、针刺组少于模型组。结论:铝中毒法复制AD大鼠可行。针刺可减少老年性痴呆大鼠DNA双键断裂(TUNLE阳性),提高海马皮层Bcl-2的含量。     

针刺对快速老化脑萎缩模型小白鼠SAM—P／10红细胞变形能力的影响

目的：探讨ＲＣＤ在老化脑萎缩痴呆发病中的作用及针刺的影响。方法：以日本快速老化脑萎缩模型小白鼠ＳＡＭ－Ｐ／１０为实验动物,采用国产激光衍射红细胞变形仪,观察该模型动物ＲＣＤ的增龄性变化及针刺的干预作用。结果：针刺组ＲＣＤ水平较对照组明显提高。结论：针刺对ＲＣＤ的改善作用可能是针刺治疗老年期脑萎缩及痴呆状态的作用机制之一。     

针刺对帕金森病小鼠行为学及纹状体神经元凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病模型小鼠行为学和纹状体神经元凋亡的影响,探讨针刺治疗帕金森病的机制。方法:成年C57/BL雄性小鼠28只,随机分为正常组、模型组、针刺组和西药组。腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶复制帕金森病模型。针刺组给予"百会"风府"针刺及"阳陵泉"电针治疗,每日1次,每次15min,治疗14d;西药组给予多巴丝肼灌胃治疗,每日1次,治疗14d。分别在造模前、造模后和治疗后对各组小鼠进行自主活动计数、爬杆实验、游泳实验的行为学检测,采用TUNEL法测定各组小鼠纹状体神经元凋亡指数。结果:模型组小鼠造模后自主活动计数、游泳实验评分显著低于正常组(P<0.01),爬杆实验评分显著高于正常组(P<0.01);针刺组、西药组小鼠治疗后自主活动计数、游泳实验评分显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),爬杆实验评分显著低于模型组(P<0.05)。模型组、针刺组、西药组纹状体神经元凋亡指数均显著高于正常组(P<0.01),针刺组凋亡指数显著低于模型组(P<0.01)。结论:针刺"百会"风府"阳陵泉"可改善小鼠自主活动、爬杆、游泳等行为,减少纹状体神经元凋亡,改善帕金森病的运动症状。     

针刺对SAM-P/8血浆及心肌NO影响的实验研究

本文以日本快速老化痴呆模型小白鼠（SAM－P／8）为实验动物,采用“醒脑开窍”针法进行实验治疗,观察血浆及心肌一氧化氮（NO）的变化,并探讨了针刺作用的意义。提示,与正常老化的SAM－R／1小鼠相比,SAM－P／8在2、8月龄时,血浆NO含量均明显降低（P＜0．01）,而心肌NO没有明显变化（P＞0．05）;针刺治疗后,SAM－P／8血浆NO含量升至正常水平。这可能是“醒脑开窍”针法能够改善SAM-P／8痴呆状态的重要机制之一。     

针刺对老化痴呆鼠脑兴奋性氨基酸水平影响的实验研究

在观察快速老化痴呆模型小鼠 ( SAM-P/ 8)不同脑区 EAAS和 IAAS水平的基础上 ,重点研究了针刺对 EAAS代谢的影响。结果表明 ,与正常老化 SAM-R/ 1鼠比较 ,P/ 8海马、皮层及纹状体的 EAAS合成及降解均处于亢进状态 ,IAAS亦存在一定程度的改变。针刺可以明显降低异常升高的 Glu及 Gln、Asn水平 ,提示针刺具有调整 EAAS代谢的作用。研究表明兴奋性氨基酸毒性在老化痴呆的发病机制中起重要作用 ,针刺对 EAAS代谢的调整作用可能是其治疗老化痴呆的重要机制之一     

加味温胆汤对SAM-P/10老化痴呆鼠三个脑区递质氨基酸的影响

目的：探讨中药加味温胆汤改善脑功能的中枢机制。方法：采用高效液相技术系统观察SAM－P／10鼠脑内皮层、海马、纹状体等与学习记忆关系密切的脑内8种氨基酸水平的变化。结果：加味温胆汤1号方对于海马、纹状体异常升高的t-GABA水平表现出明显降低作用。加味温胆汤预防方对皮层降低的Tau水平有明显升高（P＜0．01）,1号方亦有明显升高（P＜0．05）,2号方和西药仅表现上升趋势。结论：加味温胆汤1号对SAM－P／10皮层、海马、纹状体的Clu等EAAS亢进状态有显著的调节作用,对于抑制性氨基酸IAAS的调节作用表现在对异常升高的r-GABA水平的降低和使降低的Tau水平上升。     

针灸预处理对缺血再灌注大鼠肌细胞凋亡及C-fos基因调控

目的：探求针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡及C—fosmRNA的影响。方法：采用针灸预处理组间，针灸预处理与缺血预处理比较，利用大鼠心肌缺血再灌注模型观察，分正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、手针预处理日一次组、电针预处理日一次组、艾灸预处理日一次组、手针预处理日两次组、电针预处理日两次组、艾灸预处理日两次组、结果：表明针灸预处理使C—fosmRNA增多，使细胞凋亡减少，且针灸预处理日两次组比日一次组和缺血预处理更有效。结论：针灸预处理日两次组更有效预防心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡，进一步证明了中医针灸“治未病”理论科学价值。     

针灸预处理对缺血再灌注大鼠肌细胞凋亡及C—fos基因调控

目的:探求针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡及C-fosmRNA的影响。方法:采用针灸预处理组间,针灸预处理与缺血预处理比较,利用大鼠心肌缺血再灌注模型观察,分正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、手针预处理日一次组、电针预处理日一次组、艾灸预处理日一次组、手针预处理日两次组、电针预处理日两次组、艾灸预处理日两次组、结果:表明针灸预处理使C-fosmRNA增多,使细胞凋亡减少,且针灸预处理日两次组比日一次组和缺血预处理更有效。结论:针灸预处理日两次组更有效预防心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡,进一步证明了中医针灸治未病理论科学价值。     

针刺对N-甲基-N-亚硝脲诱导的视网膜变性大鼠感光细胞凋亡的抑制作用

目的 观察针刺对N－甲基－N－亚硝脲（MNU）诱导的视网膜变性大鼠感光细胞凋亡发生的影响。 方法 选取50天龄的SD雌性大鼠,将N－甲基－N－亚硝脲以50 mg/kg剂量一次性腹腔注射诱导其视网膜变性,随机分为针刺组、模型组。观察大鼠视网膜的凋亡变化。     

针刺对脑挫伤大鼠脑组织坏死面积及脑细胞凋亡的影响

目的观察针刺对脑挫伤模型大鼠脑组织坏死面积与脑细胞凋亡的影响。方法参照Feeney自由落体撞击造模法建立脑挫伤大鼠模型,将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、纳络酮组、针刺组,每组10只。针刺组、纳络酮组分别给予针刺、腹腔注射纳络酮,每天1次,共7天。处理结束后,采用生物医学图像分析系统计算坏死面积、TUNEL法检测脑细胞凋亡。结果模型组大鼠脑组织损伤严重,坏死面积大于损伤面积,出现大量的脑细胞凋亡(P0.01);针刺组、纳络酮组脑组织坏死面积较模型组明显减小,且均小于损伤面积(P0.01);两组大鼠脑细胞凋亡指数较模型组明显减少(P0.01);针刺组脑组织坏死面积与纳络酮组比较无统计学意义(P0.05)。结论针刺可缩小脑挫伤模型大鼠脑织坏死面积、减少脑细胞凋亡,具有确切的抗继发性脑损伤作用。