脂多糖对血管平滑肌细胞一化氮合酶基因表达的影响

探讨脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ,ＬＰＳ）对大鼠血管平滑肌细胞（ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓ,ＶＳＭＣ）诱导型一氧化氮合酶基因表达及一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）合成的影响。方法细胞培养,ＲＮＳ迹分布和亚硝酸盐含量。结果ＬＰＳ是ｉＮＯＳ的强效诱导物,可在转录水平上诱导ＶＳＭＣｉＮＯＳｍＲＮＡ表达,促进ＮＯ的合成,其作用强度与ＬＰＳ剂量呈正相关;刺激     

高血压病患者血管平滑肌细胞一氧化氮合酶活性变化和精氨酸 …

目的 探讨高血压病患者动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点和精氨酸加压素（ＡＶＰ）和ＮＯ合成的影响及其在高血压发病中的意义。方法 采用复合胶原酶法分离培养１０例血压正常人动脉ＶＳＭＣｓ,检测细胞培养的ＮＯ含量和ＶＳＭＣｓ的ＮＯＳ活性,以及ＡＶＰ对其活性的影响。结果 （１）高血压病患者ＶＳＭＣｓ的ＮＯ含量和ＶＳＭＣｓ的ＮＯＳ活性,以及ＡＶＰ对其活性的影响     

P型Ca^2＋通道在高K^＋引起的大鼠小脑一氧化氮合酶激活中作用

目的：用大鼠小脑脑片研究Ｐ型Ｃａ＾２＋通道在高Ｋ＾＋引起的一氧化氮合酶激活中的作用。方法：通过测定Ｌ－「＾３Ｈ」精氨酸转变成Ｌ－「＾３Ｈ」瓜氨酸来判定一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。结果：表明５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋可明显提高ＮＯＳ活性,特异性Ｐ型钙通道阻断剂蜂蛛毒素ＡＧＡ０．１ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１和蜂蛛毒素ＦＴＸ１００ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１可以明显阻断５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强作用,ＮＭＤＡ受体通道阻断剂ＭＫ－８０１１０ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１不能阻断５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强作用。结论：说明高Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强主要是由于Ｃａ＾２＋通过Ｐ型钙通道进入细胞内引起的,谷氨酸受体不参与高Ｋ＾＋引起ＮＯＳ激活。     

不同病程糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与氧自由基的关系

为探讨糖尿病（ＤＭ）大鼠肾脏一氧化氮（ＮＯ）变化与氧自由基的关系,测定链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导的ＤＭ大鼠及对照组（ＮＣ）于病程２,８,１６周时肾组织ＮＯ含量一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性,指质过氧化物（ＬＯＰ）水平及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化物酶（ＰＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活生变化。结果表明：ＤＭ大鼠肾脏ＮＯ水平及ＮＯＳ活性随病程的延长由升高至下降;各病程ＤＭ大鼠肾脏ＬＰＯ水平均高于同批ＮＣ     

大鼠脑原生型一氧化氮合酶在NG108—5细胞中的表达

将大鼠脑原生型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）全长ｃＤＮＡ定向插入ｐＲＣ／ＣＭＶｐｏｌｙｌｉｋｅｒ区，获得真核细胞表达载体ｐＣＭＶｃＮＯＳ。以ｐＣＭＶｃＮＯＳ为模板，ｃＮＯＳ内部基因序列设计的引物进行ＰＣＲ扩增，证明ｃＮＯＳ基因的存在，经酶切检测进一步证实插入方向完全正确，用磷酸钙共沉淀法和Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ＾ＴＭ法将ｐＣＭＶｃＮＯＳ转染ＮＧ１０８－１５细胞，用含６００ｍｇ／ＬＧ４１８培养基筛选和增殖抗     

一氧化氮与糖尿病肾病研究进展

ＮＯ是一种脂溶性、具有高反应活性的自由基气体和生物信使分子 ,具有广泛的生物活性。ＮＯ可由几种不同的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）催化合成 ,目前研究比较清楚的有３种ＮＯＳ :神经细胞固有型ＮＯＳ（ｎｃＮＯＳ,ＮＯＳ１） ;诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ,ＮＯＳ２） ;内皮细胞固有型ＮＯＳ（ｅｃＮＯＳ,ＮＯＳ３）［１］。生物医学研究领域对一氧化氮（ＮＯ）的广泛关注已经持续了近１０ａ。ＮＯ与糖尿病肾病（ＤＮ）的关系是近年来ＮＯ研究中的重要成果之一 ,笔者对此进行综述。１糖尿病时肾脏ＮＯ代谢改变在糖尿病的病程发展中 ,肾脏ＮＯ合…     

一氧化氮在冠心病中的作用

硝酸酯类药物（硝酸甘油、消心痛等）治疗冠心病,缓解心绞痛的历史已有１００多年。至今它们仍是治疗冠心病最为广泛的有效药物。其扩张血管的机制在近２０年来逐步得到阐明,主要是通过Ｌ精氨酸———一氧化氮合酶———一氧化氮（ＬＡｒｇ－ＮＯＳ－ＮＯ）途径。血管内皮细胞能分泌多种内皮依赖性血管舒张因子（ＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｅｒｉｖｅｄＲｅｌａｘｉｎｇＦａｃｔｏｒ,ＥＤＲＦ）,ＮＯ就是其中之一［１］。本文就ＮＯ和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在冠心病中的作用进行综述。*１　内原性一氧化氮（ｅＮＯ）的生成和生物…     

一氧化氮与肿瘤研究进展

一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)是近年来发现的生物体内重要的信使分子 ,它参与多种疾病的病理生理过程。ＮＯ是由一氧化氮合酶 (ＮＯｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ)介导 ,以Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ)和分子氧为底物合成的一种小分子气体自由基。ＮＯＳ有 3种亚型 :内皮型 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＮＯＳ ,ｅＮＯＳ)、诱导型 (ｉｎ ｄｕｃｉｂｌｅＮＯＳ ,ｉＮＯＳ)和神经型 (ｎｅｕｒｏｎａｌＮＯＳ ,ｎＮＯＳ)。ＮＯＳ不仅存在于人和动物的正常组织 ,包括免疫细胞 (如巨噬细胞 ) ,还存在于许多肿瘤细胞和实体瘤组织中。大量研究表明 ,…     

补阳还五汤及其有效部位对沙鼠脑缺血后DND脑能量代谢、NO和NOS的影响

为比较研究补阳还五汤和其有效部位组方抗脑缺血后ＤＮＤ作用与脑组织能量代谢、ＮＯ和ＮＯＳ的关系 ,采用沙鼠 2 2例颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型 ,于再灌注后 4 8ｈ取前脑皮质测定Ｎａ Ｋ ＡＴＰ酶、Ｃａ2 ＡＴＰ酶、Ｍｇ2 ＡＴＰ酶、乳酸、ＮＯ和ＮＯＳ。结果 :缺血再灌注后 4 8ｈ脑组织Ｎａ Ｋ ＡＴＰ酶、Ｃａ2 ＡＴＰ酶及Ｍｇ2 ＡＴＰ酶活性均降低 ,ＮＯ含量和ＮＯＳ活性降低 ,而乳酸含量无明显变化。补阳还五汤和有效部位组方腹腔注射均可防止缺血再灌注 4 8ｈ后Ｎａ2 Ｋ ＡＴＰ酶活性的降低 ,增加ＮＯ含量…     

DDPH对脑缺血的保护作用及其机制的研究

采用家兔急性脑缺血及缺血再灌注模型,观察了ＤＤＰＨ对缺血及缺血复灌时脑组织内Ｃａ＾２＋,Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋等离子及ＮＯＳ（一氧化氮合酶）与ＭＤＡ（丙二醛）含量的影响,０实验发现ＤＤＰＨ８ｍｇ／ｋｇ于缺血前静脉注射,可明显降低ＮＯＳ的活性,减少ＭＤＡ的含量,并可减少由缺血所致脑组织内Ｃａ＾２＋,Ｎａ＾＋等离子的含量。结果提示,ＤＤＰＨ对动物脑缺血具有一定的保护作用。     

妊高征患者胎盘中一氧化氮合酶含量的变化及其意义

为探讨胎盘中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在妊高征发病中的作用,采用免疫组化ＡＢＣ法分析了３２例妊高征患者胎盘和３２例正常足月孕胎盘中,内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）含量的变化情况。结果：（１）正常足月孕胎盘和妊高重点中层得胎均存在ｅＮＯＳ和ｉＮＯＳ抗原,两者均分布于绒毛血管内皮细胞和合体滋养细胞浆内;（２）九坑征患者患者胎盘中ｅＮＯＳ含量显著低于正常足月孕者（Ｐ〈０．００     

局部血管组织一氧化氮合酶活性与高血压发病关系的研究

目的：探讨局部血管张力调节过程中，一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性在原发性高血压（ＥＨ）发病机理中的应用。方法：选择腹部手术患者１８例，其中ＥＨ患者９例，正常血压（ＮＴ）者９例，取肠系膜动脉组织检测离体血管壁组织中ＮＯＳ活性，并消化后行离体血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）培养，检测培养上清一氧化氮（ＮＯ），内皮素（ＥＴ－１）水平，应用ＮＯＳ诱导剂白介素－１（ＩＬ－１），ＮＯＳ阻断剂Ｎ＾Ｇ－单甲基－Ｌ精氨酸（Ｌ     

一氧化氮合酶,P物质在慢传输型便秘结肠壁内的异常表达

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）和Ｐ物质（ＳＰ）在慢传输型便秘（ＳＴＣ）发病中的作用。方法：应用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和ＳＰ的兔多克隆抗体。对１５例ＳＴＣ患者和１１例对照组 状结肠标本进行免疫组织化学染色和半定量分析。结果：肌间神经丛ＮＯＳ免疫组化反应阳性增强,而ＳＰ明显降低,粘膜下神经丛ＮＯＳ及ＳＰ免疫反应阳性与对照组无显著差异。结论：ＳＴＣ患者结肠壁内ＮＯ含量增多,ＳＰ含量下降,可能是其结肠传输减慢     

顺铂致大鼠肾皮质一氧化氮生成量增多及水飞蓟素—葡甲胺盐对 …

少量多次给大鼠腹注顺铂（ＣＰ）及经口给予水飞蓟素－葡甲胺盐（ＳＢ－ＭＧ）预处理后给予ＣＰ,观察血尿素氮（ＢＵＮ）含量,肾皮质一氧化氮（ＮＯ）含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性等指标的经时 变化。结果发现,ＣＰ可诱导ＮＯＳ活性增高,ＮＯ生成量增多;ＣＰ所致的ＢＵＮ含量与ＮＯ含量的时相变化趋势基本一致,揭示ＮＯ可能在ＣＰ所致肾损害中起重要作用。ＳＢ可使ＢＵＮ含量与ＮＯ含量降至对照组水平,表明ＳＢ可有效地     

NO在肿瘤生长转移中的研究进展

一氧化氮 (ＮＯ)是一个分子量为 30的极其活跃的多功能的自由基 ,在氧气存在下极不稳定 ,机体内是以硝酸盐和亚硝酸盐的形式存在。目前已明确 ,ＮＯ是以Ｌ 精氨酸为底物 ,在一氧化氮合成酶 (ＮＯＳ)的催化下形成的[1] 。人体内有三种形式的ＮＯＳ存在 ,分别为ｎＮＯＳ、ｅｃＮＯＳ和ｉＮＯＳ。其中ｎＮＯＳ、ｅｃＮＯＳ分别存在于神经原和内皮细胞中 ,在细胞间Ｃａ2 + 和钙调蛋白的作用下激活 ,产生持续低浓度的ＮＯ。ｉＮＯＳ主要存在于巨噬细胞、枯否细胞、内皮细胞和多种肿瘤细胞中 ,在各种细胞因子的作用下可产生一段较长时间的高浓度的…     

一氧化氮合成酶与血管疾病

一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)是近年来逐渐明确的细胞信息分子 ,在体内具有广泛的作用。作为决定ＮＯ生成的酶 ,一氧化氮合成酶(ＮＯＳ)在体内广泛分布 ,其中血管内皮细胞是最集中部位。本文简要介绍ＮＯＳ的分子结构 ,并就内皮ＮＯＳ(ｅＮＯＳ)、ＮＯ与血管疾病之间的关系作一简述。1　一氧化氮合成酶 (ＮＯＳ)的生物学性质　　ＮＯ在体内由ＮＯＳ作用于Ｌ -精氨酸 (Ｌ-Ａｒｇ)的胍基而产生 ,以旁分泌或自分泌方式作用于靶细胞。体内ＮＯＳ存在三种异构体 ,根据其首次克隆时所在组织不同 ,分别命名为 :内皮ＮＯＳ(ｅＮＯＳ)、…     

间歇性气囊挤压大鼠腿部对挤压部位和远端骨骼肌一氧化氮？…

目的：为了进一步了解间歇性气囊挤压法（Ｉｎｔｅｒｎｉｔｔｅｎｔ ｐｎｅｕｍａｔｉｃ ｃｏｍｐｒｅｓｓｉｏｎ,ＩＰＣ）挤压大鼠腿部与一氧化氮（ＮＯ）的关系。方法：检测中大鼠骨髓肌中３种一氧化氮合酶（ＮＯＳ）同工酶,神经型ＮＯＳ（ｎＮＯＳ）;诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）和内皮细胞型ＮＯＳ（ｅＮＯＳ）ｍＲＮＡ在ＩＰＣ作用后的表达变化。２５只ＳＤ大鼠被随机分为３个模拟组和４个ＩＰＣ实验组。每只鼠取右侧胫前肌（     

顺铂致大鼠肾皮质一氧化氮生成量增多及水飞蓟素-葡甲胺盐对其影响

少量多次给大鼠腹注顺铂（ＣＰ）及经口给予水飞蓟素葡甲胺盐（ＳＢＭＧ）预处理后给予ＣＰ,观察血尿素氮（ＢＵＮ）含量、肾皮质一氧化氮（ＮＯ）含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性等指标的经时变化。结果发现,ＣＰ可诱导ＮＯＳ活性增高,ＮＯ生成量增多;ＣＰ所致的ＢＵＮ含量与ＮＯ含量的时相变化趋势基本一致,揭示ＮＯ可能在ＣＰ所致肾损害中起重要作用。ＳＢ可使ＢＵＮ含量与ＮＯ含量降至对照组水平,表明ＳＢ可有效地预防ＣＰ所致的肾损害,该预防作用可能与ＳＢ降低ＮＯ生成量有关     

急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化

目的：研究急性肺损伤早期肺组织一氧化氮及其合酶的变化，初步探讨一氧化氮在急性肺损伤发病机制中的作用。方法：采用大鼠油酸肺损伤模型，测定伤后早期不同时相点肺组织ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－（亚硝酸盐）含量、ｉＮＯＳ（诱导型一氧化氮酶）和ｃＮＯＳ（结构型一氧化氮酶）活性、ＭＤＡ（丙二醛）、ＭＰＯ（髓过氧化物酶）活性，并研究了一氧化氮酶抑制剂ＬＮＮＡ（硝基左旋精氨酸）对以上指标的影响。结果：伤后早期ＮＯ２＾／     

动脉粥样硬化兔胸主动脉环iNOS的活性表达

采用高脂饮食喂养兔制备动脉粥样硬化（ＡＳ）动物模型，测定血管环对去甲肾上腺素（ＮＥ）的收缩反应性，血管环ＣＧＭＰ浓度变化及其诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性的变化。结果表明：ＡＳ兔血管环对ＮＥ的反应性减弱（Ｐ＜０．０５），ＣＧＭＰ浓度减低（Ｐ＜０．０５），ｉＮＯＳ活性明显增强（Ｐ＜０．０５）；加入左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和硝普钠（ＳＮＰ）后ＡＳ兔血管环对ＮＥ的反应进一步降低（Ｐ＜０．０１），ＣＧＭＰ浓度增加（Ｐ＜０．０１）。一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阻滞剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）的作用则与上述相反（Ｐ＜０．０１）。提示Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途径的改变可能是ＡＳ形成的机制之一