早期谷氨酰胺强化肠外营养对危重病患者体内热休克蛋白70的影响

目的探讨早期给予谷氨酰胺(Gln)强化肠外营养对危重病患者脏器功能的影响及其与预后的关系。方法选择本院急诊及神经外科重症加强治疗病房(NICU)收治的44例危重病患者,按随机原则分为常规治疗组和Gln治疗组,每组22例。两组患者均行肠内、外营养,同时Gln治疗组静脉注射Gln 0.4g·kg~(-1)·d~(-1),连用7d;观察两组患者治疗前后体内热休克蛋白70(HSP70)、Gln含量,机械通气时间、入住ICU时间及肝、肾功能不全的发生率。结果常规治疗组和Gln治疗组治疗前Gln、HSP70水平差异无显著性(P均>0.05);常规治疗组治疗后Gln、HSP70水平较治疗前稍有增加,但差异无显著性;而Gln治疗组治疗后Gln、HSP70水平均较治疗前显著升高,差异有显著性(P均<0.01),且两组治疗后Gln、HSP70水平比较差异均有显著性(P均<0.01)。Gln治疗组体内Gln浓度和HSP70含量的变化存在显著正相关(r=0.650 5,P=0.001)。两组机械通气时间和肝功能不全的发生率差异有显著性(P均<0.05),入住ICU的时间和肾功能不全的发生率则差异无显著性(P均>0.05)。结论给危重病患者早期肠外补充Gln能有效改善患者的预后,降低脏器功能不全的发生率,其机制可能与提高患者体内HSP70水平有关。     

谷氨酰胺对昏迷卒中患者热休克蛋白70的影响

观察谷氨酰胺(Gln)对急性昏迷卒中患者血清热休克蛋白70(HSP70)的影响,探讨Gln对危重卒中昏迷患者脑保护的机制. 1资料与方法 1.1一般资料:选择2008年10月至2009年10月本科收治的急性脑卒中昏迷患者48例,诊断符合1995年中华医学会全国第四届脑血管病学术会议修订的<各类脑血管疾病诊断要点>,经头颅CT或MRI确诊为脑梗死或脑出血,格拉斯哥昏迷评分(GCS)3～8分.     

谷氨酰胺对昏迷卒中患者热休克蛋白70的影响

观察谷氨酰胺(Gln)对急性昏迷卒中患者血清热休克蛋白70(HSP70)的影响,探讨Gln对危重卒中昏迷患者脑保护的机制. 1资料与方法 1.1一般资料:选择2008年10月至2009年10月本科收治的急性脑卒中昏迷患者48例,诊断符合1995年中华医学会全国第四届脑血管病学术会议修订的<各类脑血管疾病诊断要点>,经头颅CT或MRI确诊为脑梗死或脑出血,格拉斯哥昏迷评分(GCS)3～8分.     

谷氨酰胺对昏迷卒中患者热休克蛋白70的影响

观察谷氨酰胺(Gln)对急性昏迷卒中患者血清热休克蛋白70(HSP70)的影响,探讨Gln对危重卒中昏迷患者脑保护的机制. 1资料与方法 1.1一般资料:选择2008年10月至2009年10月本科收治的急性脑卒中昏迷患者48例,诊断符合1995年中华医学会全国第四届脑血管病学术会议修订的<各类脑血管疾病诊断要点>,经头颅CT或MRI确诊为脑梗死或脑出血,格拉斯哥昏迷评分(GCS)3～8分.     

谷氨酰胺不同作用时间对单个核细胞热休克蛋白70表达的影响

目的 探讨经内毒素(lipopolysaccharide,LPS)预处理后,谷氨酰胺(glutamine,Gln)不同作用时间对单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 取健康志愿者新鲜外周血滤过的血盘,用0.9％氯化钠注射液按1∶1稀释血液,Ficoll-泛影酸钠(Ficoll-Hypaque)密度梯度离心法提取PBMC,以LPS刺激PBMC2h后,使用10 mmol/L的Gln分别刺激PBMC 0、0.5、1、2、3h后提取蛋白,采用Western blot方法检测PBMC中HSP70表达情况.结果 PBMC经LPS刺激2h后,予Gln分别作用0、0.5、1、2、3h,结果显示作用1h后,HSP70的表达量最高,与其他时间段比较差异均有统计学意义(P＜0.05),随后表达量减少;作用2、3h后表达量虽有减少,但与作用0.5h比较,差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 早期补充Gln可上调LPS诱导的PBMC中HSP70的表达,Gln发挥作用快速,但作用时间短.     

针灸保护胃黏膜与热休克蛋白的关系

目的：从多方面探讨针灸治疗保护胃黏膜是否与热休克蛋白的诱导有关。资料来源：应用计算机检索Medline 1985—01／2004—12和Emhase 1985—01／2004—12有关针灸、胃黏膜保护和热休克蛋白的文献，检索词“Acupuncture，moxibustion，gastric mucosa protection，heat shock proteins”，并限定文章语言种类为English。同时计算机检索CBM、CBMdisc系统、万方数据库1993—01／2004—12有关针灸、胃黏膜保护和热休克蛋白的文献，限定文章语言种类为中文，检索词“针刺、艾灸、胃黏膜保护、胃黏膜损伤、热休克蛋白”。资料选择：选取有关热休克蛋白与胃黏膜损伤、针灸疗法内在联系的相关文献，查找余下文献全文，进一步判断是否明确指出以上三者之间的密切联系。纳入标准：①热休克蛋白对胃黏膜有一定的保护作用。②针灸疗法能诱导热休克蛋白的产生。③针灸疗法在临床和实验两方面的胃黏膜保护作用。④临床观察和实验都符合随机标准。排除标准：明显不符合随机标准，无平行对照。资料提炼：共检索到57篇关于针灸疗法、热休克蛋白、胃黏膜损伤的实验及临床研究文章，17篇符合纳入标准。排除的40篇文献中，18篇因结论与本文关系不够密切；11篇因结论重复性大，无引用意义；11篇为综述，无直接引用价值。资料综合：17篇文献分别对针灸疗法与胃黏膜保护、热休克蛋白的紧密联系做以比较分析。结论：针灸与胃黏膜保护、热休克蛋白都有密切联系，从理论上可推断出针灸保护胃黏膜与热休克蛋白的诱导是分不开的，值得在这方面进行深人探讨。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤与热休克蛋白72的保护作用

目的：观察热休克反应(heat shock response，HSR)后0、24、48、96、192h热休克蛋白72(heat shock protein 72，HSP72)表达水平的变化及再灌注后心肌组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)含量、心肌收缩功能变化，探讨HSP72对缺血再灌注心肌保护的可能机制。方法：Wistar大鼠48只．体质量250—300g，雌雄不均，随机分为6组，每组8只。全身高温42℃维持15min制作热休克模型。各组心脏离体逆行灌注．常温下(37℃)缺血25min，再灌注40min。测定缺血前、再灌注后心肌组织SOD含量，心肌收缩功能，观察各组心肌HSP72表达。结果：实验组再灌注后24h和48h心肌组织SOD活性分别为(22．37&;#177;4．75)、(23．39&;#177;4．86)Nu／mg，明显高于对照组。对照组和热预处理后0 h几乎无HSP72表达(面密度)，其表达高峰在热预处理后24，48h。分别为137．89&;#177;25．25，146．09&;#177;28．34，随后逐渐降低，于192h返回基线水平。HSP72表达与再灌注后心肌组织SOD(r=0．9234)，心功能恢复率LVSP(r=0．9012)呈显著正相关(P&;lt;0．05)．结论：热休克蛋白能提高抗氧化酶活性，减轻心肌缺血再灌注损伤。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤与热休克蛋白72的保护作用

目的:观察热休克反应(heatshockresponse,HSR)后0、24、48、96、192h热休克蛋白72(heatshockprotein72,HSP72)表达水平的变化及再灌注后心肌组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)含量、心肌收缩功能变化,探讨HSP72对缺血再灌注心肌保护的可能机制。方法:Wistar大鼠48只,体质量250～300g,雌雄不均,随机分为6组,每组8只。全身高温42℃维持15min制作热休克模型。各组心脏离体逆行灌注,常温下(37℃)缺血25min,再灌注40min。测定缺血前、再灌注后心肌组织SOD含量,心肌收缩功能,观察各组心肌HSP72表达。结果:实验组再灌注后24h和48h心肌组织SOD活性分别为(22.37±4.75)、(23.39±4.86)Nu/mg,明显高于对照组。对照组和热预处理后0h几乎无HSP72表达(面密度),其表达高峰在热预处理后24,48h,分别为137.89±25.25,146.09±28.34,随后逐渐降低,于192h返回基线水平。HSP72表达与再灌注后心肌组织SOD(r=0.9234),心功能恢复率LVSP(r=0.9012)呈显著正相关(P<0.05).结论:热休克蛋白能提高抗氧化酶活性,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

针灸保护胃黏膜与热休克蛋白的关系

目的从多方面探讨针灸治疗保护胃黏膜是否与热休克蛋白的诱导有关。资料来源应用计算机检索M edline1985-01/2004-12和Em base1985-01/2004-12有关针灸、胃黏膜保护和热休克蛋白的文献,检索词“Acupuncture,m oxibustion,gastric m ucosa protection,heat shockproteins”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索CBM、CBM disc系统、万方数据库1993-01/2004-12有关针灸、胃黏膜保护和热休克蛋白的文献,限定文章语言种类为中文,检索词“针刺、艾灸、胃黏膜保护、胃黏膜损伤、热休克蛋白”。资料选择选取有关热休克蛋白与胃黏膜损伤、针灸疗法内在联系的相关文献,查找余下文献全文,进一步判断是否明确指出以上三者之间的密切联系。纳入标准①热休克蛋白对胃黏膜有一定的保护作用。②针灸疗法能诱导热休克蛋白的产生。③针灸疗法在临床和实验两方面的胃黏膜保护作用。④临床观察和实验都符合随机标准。排除标准明显不符合随机标准,无平行对照。资料提炼共检索到57篇关于针灸疗法、热休克蛋白、胃黏膜损伤的实验及临床研究文章,17篇符合纳入标准。排除的40篇文献中,18篇因结论与本文关系不够密切;11篇因结论重复性大,无引用意义;11篇为综述,无直接引用价值。资料综合17篇文献分别对针灸疗法与胃黏膜保护、热休克蛋白的紧密联系做以比较分析。结论针灸与胃黏膜保护、热休克蛋白都有密切联系,从理论上可推断出针灸保护胃黏膜与热休克蛋白的诱导是分不开的,值得在这方面进行深入探讨。     

热休克蛋白的抗凋亡作用

热休克蛋白（ＨＳＰｓ）,尤其是ＨＳＰ７０、ＨＳＰ２７对热休克、氧化应激、电离射线、ＴＮＦ－α等引起的细胞凋亡有保护作用,其作用机制与ＨＳＰｓ抑制应激激活蛋白激酶,抑制凋亡基因Ｐ５３和Ｂａｘ的表达,抑制凋亡信号转导中的蛋白水解酶和抑制氧自由基生成,以及对细胞线粒体功能的保护作用有关。     

热休克蛋白的抗凋亡作用

热休克蛋白（ＨＳＰｓ）,尤其是ＨＳＰ７０、ＨＳＰ２７对热休克、氧化应激、电离射线、ＴＮＦ－α等引起的细胞凋亡有保护任用,其作用机制与ＨＳＰｓ抑制应激激活蛋白激酶,抑制凋亡基因Ｐ５３和Ｂａｘ的表达,抵制凋亡信号转导中的蛋白水解酶和抑制氧自由基生成,以及对细胞线粒体功能的保护作用有关。     

热休克蛋白与肿瘤的关系

热休克蛋白 (HSP)是生物进化过程中高度保守的一个蛋白家族 ,参与了多种生理过程 ,具有重要的生理作用。近年来又发现它与肿瘤的发生、发展及预后等方面有着密切的关系。现概述HSP与肿瘤之间的关系。     

应激,热休克蛋白和心肌保护

机体在应激条件下产生一组蛋白,即热休克蛋白(heat shockprotein HSP)。它具有多种生物功能,其中之一就是保护心肌。许多条件如高温、缺血、缺氧可以使热休克蛋白合成增加,且生成量与心肌保护程度成直接相关,其中时间因素影响很重要。本篇还就热休克蛋白对心肌保护机制作一探讨。     

热休克蛋白70的研究进展

热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs),也称应激蛋白,是一类结构上高度保守的蛋白,广泛存在于原核生物和真核生物[1].多数HSPs因环境改变而被诱导,如热损伤、缺血、氧化应激、射线、组织损伤、病毒、细菌及其产物等损伤和应激刺激因素以及某些化学物质如乙醇、亚砷酸钠等[2].     

热休克蛋白与肿瘤细胞耐药

热休克蛋白(HSP)是在热应激和有害的理化因素作用下,细胞应激产生的一组高度保守性的蛋白质,具有广泛的生物学功能。近年来研究表明,HSP与肿瘤细胞耐药关系密切,已成为肿瘤耐药研究的一个新靶点。本文综述HSP参与肿瘤耐药的机制及克服对策。     

热休克蛋白70对严重创伤休克后肝脏的作用

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）对严重创伤休克后肝脏作用.方法 成年Wistar大鼠,采用双侧股骨骨折伴失血性休克致严重创伤模型,动态观察伤后8 h大鼠肝组织HSP70、血清肝功能生化指标、肝脏病理等变化.HSP70表达测定采用免疫印迹法,并进行计算机图像分析.结果 伤后HSP70在肝组织中表达迅速增加,6 h达到峰值,伤后8 h仍维持较高水平;创伤合并休克后,HSP70表达高峰提前至伤后4 h,持续表达至伤后6 h后逐渐下降,死亡前在肝组织中仍有少量表达.创伤休克后血清ALT、TB伤后4 h开始明显增高（P＜0.01）,白蛋白下降（P＜0.01）.肝脏镜下创伤休克后6 h肝窦内出现较多炎性细胞浸润.结论 在创伤休克早期,HSP70可能参与了肝组织细胞抗损伤机制的启动,但随着休克时间的延长,HSP70的过高持续表达,则可能对肝脏造成损害.HSP70在创伤休克后肝保护与肝损害过程中可能发挥双重作用.     

热休克热处理对心肌保护作用的研究

目的 模仿临床灌注程序，探讨热休克预处理（ＨＳＰＴ）诱导ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ产生的高效性以及对冷停搏心脏在功能和代谢等方面的保护作用。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠１６ 随分为ＨＳＰＴ组（ｎ＝８）和对照组（ｎ＝８）建立Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体鼠心等容收缩模型，平衡灌流３０分钟后，分别用４２℃和３７℃的含氧停搏液灌注１５分钟后 然后冷停搏１００分钟，再灌３０分钟，持续测定左室压力心率乘积（ＲＰＰ）和±ｄｐ／     

谷氨酰胺对危重患者肠道保护作用研究进展

肠道是人体最大的细菌库，肠道黏膜是抵御细菌入侵的重要屏障且极易受损伤。危重患者由于缺氧、感染、应激等各种刺激使肠道屏障改变、通透性增高、肠道免疫功能抑制、肠内细菌和毒素移位，参与多器官功能障碍综合征（MODS）的发病，故肠道被认为是危重病应激的“中心器官”和MODS的“始动器”（gutmotor）。因此，采取各种措施保护患者的肠道功能，是危重病医学一项重要任务。谷氨酰胺（glutamine．Gin）是机体内最丰富的非必需氨基酸。上世纪50年代，Eagle发现细胞增生必须在含有Gln的培养基中，Gln是细胞增生的必需营养素。近年来很多学者在Gln对危重患者肠道保护方面做了深入的研究，本文旨在对这些方面的研究进展作一综述。     

热休克蛋白在动脉粥样硬化中作用的研究进展

动脉粥样硬化的发生涉及一系列不同性质的细胞毒性刺激因素。心血管系统细胞受到外界刺激后 ,可通过产生应激蛋白 (热休克蛋白 )来应对外界刺激。许多研究表明热休克蛋白 ,尤其是HSP6 0和HSP70与动脉粥样硬化相关。HSP6 0和HSP70在动脉粥样硬化损伤部位的表达明显增高。热休克蛋白在动脉粥样硬化中的作用目前尚不明了 ,目前研究认为 ,HSP70可能发挥细胞保护作用 ,而HSP6 0可能作为自身抗原 ,同时引起细胞免疫和体液免疫反应。现简单总结目前关于热休克蛋白在动脉粥样硬化中作用的研究 ,以及亟待解决的问题。