帕瑞昔布钠对脓毒症小鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的研究帕瑞昔布钠对脓毒症小鼠肠黏膜屏障功能的影响及可能机制。方法 21只C57BL/6小鼠随机分为三组:假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)、脓毒症模型+帕瑞昔布钠2mg/kg治疗组(P组),每组7只。术后24h用襻环结扎法检测各组小鼠小肠通透性。另21只C57BL/6小鼠随机分为三组,分组及治疗同前,术后24h处死小鼠,收集小鼠回肠。小肠组织行HE染色观察肠病理损伤。采用Western bolt法检测小肠ZO-1、Occludin、Claudin-1等紧密连接蛋白的表达。采用ELISA法检测小肠黏膜IL-6、PGE2的浓度。结果与Sham组比较,CLP组小鼠小肠明显损伤,门静脉血内FD4浓度明显升高,小肠黏膜内ZO-1、Occludin、Claudin-1蛋白表达明显减少、IL-6与PGE2浓度明显升高(P0.05)。与CLP组比较,P组小鼠小肠损伤明显减轻(P0.05),门静脉血内FD4浓度明显降低(P0.05),小肠黏膜内各蛋白表达水平明显增加、IL-6与PGE2浓度明显降低(P0.05)。结论帕瑞昔布钠治疗可以明显降低脓毒症导致的肠黏膜屏障功能损伤,其机制可能与降低肠组织炎症水平,增加肠紧密连接蛋白表达相关。     

腑安汤对小鼠术后肠麻痹的影响及机制

目的：探讨腑安汤对术后肠麻痹的治疗作用及相关机制。方法：90只小鼠随机均分为假手术组、模型组和腑安汤预处理组后常规制作术后肠麻痹模型或行假手术。应用ELISA法测定小肠组织中类胰蛋白酶、组胺含量;光镜下观察经甲苯胺蓝染色的肠系膜肥大细胞计数及脱颗粒情况;利用比色法测定小肠组织中髓过氧化物酶（MPO）活性;检测小鼠肠道内碳末移行率。结果：与假手术组比较,模型组小肠组织类胰蛋白酶、组胺含量和MPO活性均明显升高（均P<0.01）,而腑安汤预处理组小肠组织类胰蛋白酶、组胺含量和MPO活性的升高受到明显抑制,与模型组比较,差异均有统计学意义（均P<0.01）;各组肥大细胞计数无统计学差异（P>0.05）,但模型组细胞脱颗粒明显,而腑安汤预处理组较弱;术后模型组碳末移行率明显降低（P<0.01）,腑安汤预处理组碳末移行率较模型组明显增加（P<0.01）;相关性分析显示,MPO活性与碳末移行率呈负明显相关（r=-0.885,P<0.01）。结论：腑安汤可减少术后小鼠肠道类胰蛋白酶和组胺的产生,抑制肥大细胞脱颗粒及其所介导的炎症反应,有预防和减轻术后肠麻痹的作用。     

甘草甜素治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的:探讨甘草甜素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)疗效。方法:将大鼠随机均分为假手术组,SAP组,SAP+甘草甜素治疗组(治疗组),以5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制作大鼠SAP模型。比较各组术后的生存时间,术后不同时间点血淀粉酶及血清TNF-α,IL-1β,IL-6的水平及胰腺组织病理学评分。结果:假手术组大鼠在观察时间内无死亡,SAP组和治疗组大鼠术后的平均生存时间分别为(28.50±17.82)h和(41.50±17.59)h,两者差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,SAP组和治疗组各时间点血清TNF-α,IL-1β,IL-6水平均明显升高(均P<0.05),但治疗组上述指标升高程度均明显低于SAP组(均P<0.05);除假手术组外,SAP组和治疗组胰腺组织均呈现出不同程度的SAP病理改变,但治疗组病理改变明显较轻,各时间点组织学评分也明显低于SAP组(均P<0.05)。结论:甘草甜素治疗大鼠重症急性胰腺炎有一定的疗效。     

氢气对野生型及Nrf2 基因敲除型脓毒症小鼠血脑屏障损伤和认知功能障碍的影响

目的:探讨H2是否通过Nrf2信号途径保护血脑屏障(BBB)减轻脓毒症相关脑病(SAE)。方法:将152只雌性野生型(WT)和152只Nrf2基因敲除(Nrf2-/-)C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、假手术+氢气组、脓毒症模型组和氢气治疗组。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)制备小鼠脓毒症模型,假手术组和假手术+氢气组仅行开腹。假手术+氢气组和氢气治疗组分别在术后1 h和6 h开始吸入2%氢气60min。术后24h,每组随机选取20只小鼠观察并记录各组的7天存活率;每组随机挑选4只小鼠,采用EB外渗法检测BBB损伤程度;每组随机挑选4只小鼠,切取其大脑皮质,采用Western blotting法检测黏附连接蛋白(VE-cadherin)和紧密连接蛋白(ZO-1)的表达水平。于术后4天将每组余下10只小鼠进行连续7天的Morris水迷宫实验,以评价其认知功能。结果:在WT小鼠中,氢气治疗组小鼠的7天存活率为60%,较脓毒症模型组的35%显著提高(P0.01);其血管外EB外渗量为[(3.68±0.18)μg/g],较脓毒症模型组[(5.24±0.06)μg/g]显著降低(P0.01);其第6～10天的逃逸潜伏期分别为[(20.86±4.99) s、(15.01±4.43) s、(15.45±4.95) s、(15.81±6.65) s、(12.37±4.15)s],较脓毒症模型组各时点[(41.62±12.94) s、(39.37±12.74) s、(36.95±9.64) s、(34.55±13.57) s、(29.45±9.13) s]显著延长(均P0.01);氢气治疗组穿越平台次数[(4.10±0.99)次]较脓毒症模型组[(1.20±0.79)次]显著增多(P0.01);氢气组治疗组小鼠大脑皮质中VE-cadherin表达水平(0.37±0.02)较脓毒症模型组(0.18±0.01)显著增高(P0.01),ZO-1水平(0.46±0.02)较脓毒症模型组(0.20±0.01)显著增高(P0.01)。以上指标差异在Nrf2-/-小鼠中均无显著差异(均P0.05)。结论:吸入2%氢气可通过Nrf2依赖途径降低微血管内皮通透性来保护BBB,从而降低小鼠SAE发生,改善认知功能。     

脓毒症大鼠体内内源性salusin-β的分布

目的探讨内源性salusin-β在脓毒症大鼠脾、胃、小肠、下丘脑组织及血清中的分布及含量变化。方法雄性SD大鼠36只,采用单纯随机抽样的方法随机分为假手术组(n=9)和脓毒症模型组(简称"模型组",n=27)。假手术组仅翻动盲肠,模型组以盲肠结扎穿刺术(CLP)制作脓毒症模型,于造模后6 h、12 h及24 h时分别处死9只大鼠,取脾、胃、小肠及下丘脑,并留取血清标本。采用酶联免疫吸附试验测定salusin-β含量。结果 1假手术组大鼠脾、胃、小肠、下丘脑及血清中均含有一定量salusin-β,且脾组织中的含量最高,明显高于其他组织(P<0.05)。2与假手术组比较,模型组CLP后6 h时大鼠脾、小肠、胃及血清中salusin-β水平开始升高且有统计学意义(P<0.05),其中脾组织和血清中在12 h时达最高,小肠组织中在24 h时达最高;胃组织中无明显变化;下丘脑组织中salusin-β水平虽在术后6 h时开始升高,仅在12 h时有统计学意义(P<0.05)。结论脓毒症大鼠体内salusin-β含量随时间依赖性改变,提示salusin-β可能与脓毒症有一定的关系。     

姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎防治作用及其机制

目的:探讨姜黄素对重症急性胰腺炎(SAP)的防治作用及其机制。方法:将54只SD大鼠随机均分为:假手术组,SAP模型组(SAP组),姜黄素预处理+SAP组(姜黄素预处理组)。用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法制作SAP模型,分别于术后3,6,12 h测各组腹水量和以下各项观察指标:血清淀粉酶(AMY),IL-6,TNF-α水水平;胰腺的病理学损伤和评分和胰腺组织NF-κB p65和Toll样受体4(TLR4)的表达。结果:与假手术组比较,SAP组和姜黄素预处理组的腹水量、血清AMY,IL-6,TNF-α水平在各时间点均明显升高(均P<0.01),但姜黄素预处理组的以上各项指标的升高程度均不如SAP组明显,特别是在6 h和12 h时间点,两者间差异均有统计学意义(均P<0.05);除假手术组外,SAP组和姜黄素预处理组均呈典型SAP病理改变,但姜黄素预处理组各时间点的病理改变均较SAP组为轻,且姜黄素预处理组Schmidt评分在6 h和12 h时间点明显低于SAP组(均P<0.05);SAP组和姜黄素预处理组各时间点胰腺组织NF-κB p65和TLR4蛋白表达均较假手术组明显增加,但姜黄素预处理组两者的表达低于SAP组。结论:姜黄素对SAP有防治作用,其作用机制可能是其抑制NF-κB及TLR4信号通路的激活,缓解胰腺炎症,从而减轻SAP的病理损伤。     

地塞米松预处理减轻小肠缺血-再灌注损伤*

摘要目的探讨地塞米松对小鼠小肠缺血 再灌注损伤的作用及其机制。方法健康雄性C57BL/6小鼠18只,随机分为3组（n＝6）,分别为假手术组、模型对照组和地塞米松组。假手术组和模型对照组缺血前30 min腹腔注射0.9%氯化钠溶液,地塞米松组缺血前30 min腹腔注射地塞米松10 mg·kg－1,模型对照组和地塞米松组小鼠用血管夹夹闭肠系膜上动脉,置于32 ℃温箱30 min后松开血管夹。再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和小肠标本。苏木精 伊红染色后观察小肠黏膜病理形态学变化并进行损伤评分,聚合酶链反应（PCR）检测白细胞介素6（IL 6）、干扰素（IFN γ）和肿瘤坏死因子（TNF α）,Western blotting 检测p AKT和AKT。 结果假手术组、模型对照组和地塞米松组小肠损伤评分分别为（4±2）,（13±3）,（7±2）分。模型对照组IL 6、IFN γ和TNF α mRNA水平明显上调,p AKT表达明显增加。与模型对照组比较,地塞米松组小肠损伤评分下降,IL 6、IFN γ 和TNF α表达降低,p AKT表达进一步增加。结论地塞米松预处理可通过激活AKT信号通路抑制炎症反应,从而减轻小肠缺血 再灌注损伤。     

肿瘤坏死因子对急性坏死性胰腺炎肠道屏障的影响及生长抑素的作用

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNFα）在急性坏死性胰腺炎（ANP）肠道损伤中的作用及生长抑素对其肠道的保护作用。方法 制成大ANP模型,分为假手术组、ANP组及生长抑素治疗组。分别于术后6、12、24、48h测定血浆TNFα、内毒素、淀粉酶,并观察胰腺和回肠粘膜病理学及电镜超微结构及肠道细菌移位情况。结果ANP组血浆TNFα、内毒素、淀粉酶水平显著高于假手术组和治疗组,且以发病后12、24h最为明显（P<0.01-0.05）,血中细菌和肠系膜淋巴结（MLN）细菌移位率均为100％;肠粘膜上皮坏死脱落、血管扩张充血,固有膜中度水肿伴有炎性细胞浸润,电镜观察肠粘膜微绒毛长短不一、排列不整齐,脱落严重。生长抑素（SS）治疗组血浆 TNFα、内毒素、淀粉酶水平显著高于假手术组,也以发病后12、24h最为明显（P<0.01-0.05）,血中细菌和MLN细菌移位率为60％,光镜及电镜下肠粘膜也有明显病损,但程度较ANP组明显减轻。结论TNFα是导致ANP时肠道屏障损伤的重要因素,生长抑素能减轻ANP时肠道屏障的损伤。     

丙酮酸乙酯对脓毒症小鼠相关脏器的保护作用

目的:探讨丙酮酸乙酯(EP)对脓毒症小鼠肾脏、肝脏、肺脏组织的保护作用。方法:采用盲肠结扎穿孔术制备小鼠脓毒症模型。100只雄性昆明小鼠随机分为假手术组、脓毒症组、EP预保护组、EP保护组,后三组又设立1h、3h、6h组,每组10只。用分光光度法检测血清碱性磷酸酶(ALP)活性,肝脏、肺脏组织匀浆液中总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)含量。结果:EP预保护组6h、EP保护组6h血清ALP较损伤组6h显著降低。EP预保护组3h、6h及EP保护组3h、6h肝脏、肺脏组织总抗氧化能力较损伤组相应时间点明显升高。EP干预后,受损肝脏、肺脏组织丙二醛无明显变化。结论:EP可能对脓毒症后。肾脏、肝脏、肺脏等受损脏器起一定的保护作用,其机制与影响氧自由基有关。     

磷酸甘油酸变位酶5调控细胞焦亡在肝脏缺血-再灌注损伤中的作用

目的 研究磷酸甘油酸变位酶5(PGAM5)调控细胞焦亡在肝脏缺血-再灌注损伤(IRI)中的作用及分子机制.方法 建立C57小鼠肝脏IRI模型,随机分别予再灌注6 h(6 h组)与12 h(12 h组),并设立假手术组(Sham组),每组10只.分析IRI对小鼠肝组织及血清学指标的影响;分析小鼠肝脏IRI过程中PGAM5...     

全胃切除术后不同消化道重建方式对比格犬小肠动力影响的机制研究

目的研究全胃切除术后不同消化道重建术式对犬小肠动力的影响。方法将13只比格犬分为对照组（3只,仅行假手术）,全胃切除后采用功能性间置空肠进行消化道重建（FJI组,7只）和全胃切除后采用Roux-en-Y吻合进行消化道重建（RY组,3只）。手术后48h处死比格犬。处死前1h灌人活性炭,检测小肠转运率。取吻合口上下5cm的小肠,分别应用苏木精一伊红染色、免疫组织化学染色和干涉显微镜观察和检测小肠炎性反应,小肠组织卡哈尔细胞（ICC）分布及上皮凋亡情况。结果对照组和FJI组的小肠转运率分别为0．14±0．03和0．32±0．11,显著低于RY组（0．52±0．21,P〈0．05）。FJI组较RY组的小肠分布更多的ICC;FJI组的小肠浆膜炎性反应（包括出血、纤维渗出、溃疡）、中性粒细胞和巨噬细胞浸润以及小肠上皮细胞凋亡情况均不如RY组明显。结论减少手术创伤、保持小肠连续性的功能性间置空肠吻合消化道重建方式,具有更好的食物储存功能,有利于术后小肠动力的恢复。     

Intestinal motility and the serum motilin levels after abdominal surgery

Correlation of intestinal motility and serum motilin after abdominal surgery was investigated experimentally and clinically. The results were summarized as follows: The recovery of intestinal motility was faster in the dogs simply laparotomized than gastrectomized. The recovery of the small intestinal motility was followed by that of the large intestinal motility in the dogs. The intravenous infusion of the synthetic motilin markedly stimulated the intestinal motor activity in early postoperative period. Serum motilin levels significantly dropped one after abdominal surgery and rose again both in the dogs and the patients. The rate of increase of serum motilin levels at the postoperative period closely correlated with the recovery of the intestinal motility both in the dogs and the patients, that is, the higher the rate of increase was, the faster the recovery was.     

大鼠肠道缺血再灌注后肠粘膜损伤与防御素-5 mRNA变化

目的探讨大鼠肠道缺血再灌注后肠粘膜损伤与大鼠防御素5(rat defensin-5,RD-5)mRNA变化。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法制造大鼠肠道缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、实验组,在缺血再灌注后1h、6h、12h及24h观测肠粘膜形态变化,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量及大鼠防御素5(RD-5)mRNA的动态变化。结果形态学观察显示实验组缺血再灌注后肠粘膜呈不同程度的损害状态,损伤评分较假手术组高;实验组TNF-α、IL-6含量明显升高,12小时达高峰,均较假手术组高,并有统计学意义;大鼠防御素5(RD-5)mRNA在缺血再灌注后明显升高,再灌注后1小时到达高峰,随后逐渐下降,但均高于假手术组。结论肠道缺血再灌注对肠道粘膜造成损伤,肠道防御素5参与人肠粘膜的损伤与抗损伤过程。     

Resuscitation-induced gut edema and intestinal dysfunction

BACKGROUND: Mesenteric venous hypertension and subsequent gut edema play a pivotal role in the development of intra-abdominal hypertension. Although gut edema is one cause of intra-abdominal hypertension, its impact on gut function is unknown. The purpose of this study was to create a model of acute hydrostatic gut edema and to evaluate its effect on gut motility and barrier function. METHODS: The first study, group A, evaluated the effect of gut edema on transit over time using 20 mL/kg 0.9% saline. The second study, group B, focused on the 12-hour time period using 80 mL/kg 0.9% saline. Rats were randomized to superior mesenteric vein partial occlusion (venous hypertension) or sham surgery. At 6, 12, and 24 hours, group A underwent intestinal transit and tissue water weight measurements. At 12 hours, group B underwent tissue water, transit, ileal permeability and resistance, lactate and myeloperoxidase activity, and mucosal injury measurements. RESULTS: Venous hypertension with fluid resuscitation caused acute hydrostatic gut edema, delayed intestinal transit, increased mucosal permeability to macromolecules, and decreased tissue resistance over time. Mucosal injury was minimal in mesenteric venous hypertension. CONCLUSION: Acute mesenteric venous hypertension and resuscitation-induced gut edema, in the absence of ischemia/reperfusion injury, is associated with delayed intestinal transit and altered gut barrier function.     

Inducible nitric oxide synthase mediates gut ischemia/reperfusion-induced ileus only after severe insults

Inducible nitric oxide synthase (NOS 2) is thought to play a role in gut motility disorders that occur under proinflammatory conditions. Clinically, ileus occurs after sepsis and shock-induced gut ischemia/reperfusion (I/R). The purpose of this study was to determine if NOS 2 mediates impaired intestinal transit in well-established models of both moderate and severe gut ischemia/reperfusion. At laparotomy, Sprague-Dawley rats had duodenal catheters placed. Small intestinal transit was determined by quantitating the percentage tracer (FITC-dextran) in 10 equal segments of intestine 30 min after catheter injection [expressed as the mean geometric center (MGC) of distribution]. Transit was assessed at 6 and 24 h after gut ischemia [45 or 75 min of superior mesenteric artery occlusion (SMAO) with sham laparotomy as control]. In a separate set of experiments, N(6)-(iminoethyl)-L-lysine (L-NIL), a selective NOS 2 antagonist, was administered 1 h prior to laparotomy and transit was determined after 6 h as described above. Ileal NOS 2 expression was assessed by Western immunoblot and quantitative "real-time" RT-PCR. We observed that both 45 and 75 min of SMAO decreased intestinal transit at 6 h of reperfusion compared to sham. Ileal NOS 2 mRNA and protein were increased after 75, but not 45, min of SMAO. In addition, L-NIL improved transit after 75, but not 45, min of SMAO. We conclude that (1) NOS 2 is upregulated in the gut only after more severe ischemic insults, and (2) ileus is mediated, at least in part, by NOS 2 under these conditions.     

卡巴胆碱对烧创伤后肠道功能障碍影响的研究

目的观察肠道内给予卡巴胆碱对兔肠部分缺血再灌注(I/R)损伤及重度烧伤患者肠道功能障碍的影响。方法将50只大白兔制成肠部分I/R损伤模型后,随机分为肠部分I/R损伤组(25只)、卡巴胆碱组[25只,于肠系膜上动脉(SMA)阻断后1h肠内注入3g/L卡巴胆碱(3μg/kg)]；另取25只设为假手术组,仅分离SMA,不阻断；取5只作为正常对照组,不致伤,处死后留取标本待测。检测兔SMA阻断前后及肠道内给予卡巴胆碱后肠黏膜的血流量。各致伤组均在处理后2、4、6、8、24、48、72h留取静脉血测定其血浆二胺氧化酶(DAO)活性及D-乳酸和D-木糖含量。并行葡聚糖蓝排出实验,以检测胃肠道吸收功能。同时选择大面积烧伤[烧伤总面积(84±12)%TBSA]患者8例,在患者肠呜音＜2次/min或腹胀明显时,口服1g/L卡巴胆碱(15μg/kg),观察给药后每分钟肠鸣音次数及腹胀情况。结果SMA阻断后肠部分I/R损伤组肠黏膜血流量为(48±6)PU,较正常对照组[(102±5)PU]明显减少,而肠道内注入卡巴胆碱后1h血流量增至(77±3)PU。肠缺血后肠部分I/R损伤组血浆DAO活性及D-乳酸含量开始升高,处理后24h达峰值[(4．63±0．27)U/ml、(7．9±2．4)mg/L],以后逐渐下降,但仍高于正常对照组[(0．89±0．14)U/ml、(2．0±1．1)mg/L,P＜0．05]。卡巴胆碱组的变化基本同肠部分I/R损伤组,但变化幅度较小；而假手术组则无明显变化(P＞0．05)。在给予D-木糖后2h,肠部分I/R损伤组血浆D-木糖含量显著降低,但处理后6h肠部分I/R损伤组及卡巴胆碱组明显升高,以后逐渐下降；假手术组略有波动。SMA处理后2h肠部分I/R损伤组葡聚糖蓝未见排出,处理后6h其运动距离逐渐增加,但处理后24h其运动距离仍明显短于正常值(P＜0．05),48～72h基本恢复正常；卡巴胆碱组注入葡聚糖蓝后即可见其排出,其运动距离明显增加,处理后6h达峰值(43±6)cm,以后逐渐缩短接近正常(28±3)cm。给药前患者肠呜音较弱(1．6±1．1)次/min,给药后10 min明显增强为(6．9±1．7)次/min,30 min时为(8．3±2．4)次/min,给药后1h患者肠鸣音仍较活跃,为(6．1±1．3)次/min。给药后2h患者腹胀明显减轻,其中有6例患者开始排便。结论肠内给予卡巴胆碱可增加兔肠黏膜血流量,改善其肠道运动、吸收、屏障功能；大面积烧伤患者口服卡巴胆碱,可改善其肠道功能障碍。     

胆囊结石患者血浆、胆汁及胆囊组织中胃动素和血管活性肠肽的变化及意义

目的 探讨胃动素（MOT）及血管活性肠肽（VIP）与胆囊结石形成的关系。方法 收集48例胆囊结石患者术前及术后1、3、7天血浆和胆囊组织，胆汁，采用放射免疫法测定其MOT和VIP含量。结果 胆囊结石患者术前及术后血浆MOT水平明显升高；胆囊组织及胆汁中MOT、VIP水平均明显升高，且胆囊组织中MOT与VIP呈明显正相关。结论 MOT和VIP可能通过改变胆囊的运动而促进了胆囊结石的形成。     

Effects of peritoneal injury and endotoxin on myoelectric activity and transit

BACKGROUND: The combined effects of peritoneal injury and intraabdominal infection on gastrointestinal motility in postoperative ileus are poorly understood MATERIALS AND METHODS: Sprague Dawley rats underwent placement of three electrodes on the small intestine and a tube gastrostomy. Animals were divided into four groups: a control (n = 12), a peritoneal injury (PI, n = 12), a peritoneal injection of lipopolysaccharide (LPS, n = 12), and a LPS + PI group (n = 12). After myoelectric activity recording on postoperative day (POD) 1, half of the rats in each group underwent intestinal transit studies. The remainder of the rats underwent another myoelectric activity recording as well as intestinal transit study at 48 h after operation RESULTS: Although six to eight of rats in the control, PI, and LPS groups recovered migrating myoelectric complex (MMC) on POD 1, no rats in the LPS + PI group recovered MMC by POD 1. The transit distance on POD 1 in the PI (36 +/- 2.5 cm) and LPS + PI group (38 +/- 2.8 cm) was shorter than that in the control group (53 +/- 2.0 cm, P < 0.05) CONCLUSIONS: Full recovery of liquid intestinal transit precedes the return of MMC activity after abdominal surgery in the rats. Peritoneal injury causes decreased intestinal transit and when combined with intraabdominal injection of LPS may cause the delayed recovery of MMC activity.     

重症急性胰腺炎大鼠胃肠动力障碍机理的实验研究

目的研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胃肠动力障碍的发生机理。方法 SD大鼠32只,按抽签法随机均分为2组:假手术(SO)组和SAP组。采用双极银丝电极记录大鼠胃窦部消化间期复合肌电活动(IMC),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)的浓度,并进行胰腺组织病理学评分。结果与SO组比较,SAP组MTL浓度明显下降、VIP浓度明显升高(P<0.01)。与SO组比较,SAP组IMC周期以及Ⅰ、Ⅱ相时间延长,Ⅲ相时间缩短,Ⅲ相峰电振幅及频率下降(P<0.01);SAP组大鼠中的MTL浓度与IMCⅢ相时间呈正相关关系(r=0.967,P<0.01),VIP浓度与IMCⅢ相时间呈负相关关系(r=-0.592,P<0.05)。胰腺组织病理学评分SAP组明显高于SO组(P<0.01)。结论 SAP时大鼠存在胃肠激素的紊乱,并且通过影响胃肠道平滑肌电活动而导致胃肠动力障碍。