痛风伴微量白蛋白尿患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系

目的 探讨痛风伴微量白蛋白尿患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系。方法 观察106例痛风患者，按是否合并微量白蛋白尿（MAU），将其分为MAU组和正常MAU组（NMAU），测定空腹、餐后2h血糖、胰岛素及空腹血脂、血尿酸（UA），并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目（R1、R2）和高、低亲和力常数（K1、K2），分析痛风伴MAU患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系。结果 MAU组空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-c）及胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），分别为：（16±4）mU／L、（2．5±0．6）mmol／L、（3．2±0．5）mmol／L和3．6±1．2，正常MAU组分别为（13±3）mU／L、（2．3±0．8）mmol／L、（3．0±0．5）mmol／L及3．0±0．4，上述指标两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。痛风患者合并MAU红细胞膜胰岛素受体数目（R1）较正常MAU组明显减少，两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。痛风患者合并MAU的Pearson相关分析结果示：HOMA—IR与年龄、体重指数（BMI）、TG、LDL—c、UA、UAER呈正相关（P〈0．05或P〈0．01），与R1、R2、K1、K2呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）。多元线性逐步回归分析提示BMI、年龄、R1是影响痛风合并MAU患者胰岛素抵抗的独立危险因素。结论 痛风合并MAU时存在胰岛素抵抗，且与红细胞膜胰岛素受体数目减少密切相关。     

原发性高血压患者尿微量白蛋白和冠脉病变程度

目的 研究原发性高血压患者尿微量白蛋白（MAU）和冠状动脉狭窄性病变程度的关系。方法从资料完整的原发性高血压患者中，据24h尿白蛋白定量结果分为MAU阳性组（74例），从MAU阴性患者中选择和阳性组血压匹配的74例作为阴性对照组进行分析，比较两组患者冠脉造影显示的冠脉狭窄支数和冠脉Gensini积分。结果冠脉造影示原发性高血压患者冠心病发病率在MAU阳性组（54／74，73％）显著高于阴性组（38／74，52％），且双支病变发病率较高（24％vs12％，P〈0．01），三支病变发病率也较高（14％vs3％，P〈0．01）；在MAU阳性组冠脉Gensini积分高于阴性组（36．8±7．5VS24．1±5．8，P〈0．05）。结论在原发性高血压患者中，MAU阳性者比阴性者有更高的冠心病发病率和更加严重的冠状动脉狭窄性病变。     

高血压早期肾损害相关因素分析及其与颈动脉IMT的关系

检测100例高血压患者血压、血生化指标及尿微量白蛋白（mAlb）、β2-微球蛋白（β2-MG）阳性率,分析尿mAlb、β2-MG显著相关性因素;比较尿白蛋白正常组（NAU组）和微量白蛋白尿组（MAU组）,颈动脉内—中膜厚度（IMT）及硬化斑块指数（PI）。发现高血压患者尿mAlb、β2-MG阳性率较正常对照组明显升高（P〈0.05）,二者间有显著相关性（P〈0.01）。高血压患者尿mAlb与颈动脉IMT呈正相关（P〈0.01）,MAU组、NAU组颈动脉IMT均较正常对照组明显增加（P均〈0.05）。提示尿mAlb、β2-MG增高可以作为高血压早期肾损害敏感性指标,且尿mAlb与颈动脉IMT密切相关。     

2型糖尿病尿微量白蛋白与心血管病危险因素的研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者尿微量白蛋白与心血管病危险因素（血糖、血脂、血压、尿酸等）的关系。方法选择192例确诊为T2DM住院患者,分为微量白蛋白尿（MAU）组（n=60）和正常微量白蛋白尿（NAU）组（n=132）,检测患者体质指数（BMI）、血脂、血压、尿酸等相关危险因素,并进行对比分析;同时以尿微量白蛋白为因变量,各相关危险因素为自变量进行了多元线性回归分析,以明确影响2型糖尿病患者尿微量白蛋白增加的因素。结果 MAU组糖化血红蛋白水平（HbA1c）、入院时收缩压（SBP）、舒张压（DBP）水平、血肌酐（Cr）、尿酸（UA）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平及TC、LDL-C、UA、SBP和DBP的异常率明显高于NAU组,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显低于NAU组（P〈0.05～0.01）,多元线性回归分析发现MAU与BMI、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、HbA1c、UA和Cr呈正相关,而与HDL-C呈负相关（P〈0.05～0.01）。结论血脂、血压等多种危险因素的异常影响T2DM患者尿微量白蛋白水平。     

老年人微量白蛋白尿与心血管事件相关性探讨

目的探讨老年人微量白蛋白尿（MAU）与心帆管疾病危险性的关系。方法53例老年患者，按其尿白蛋白排泄量分为两组：正常白蛋白尿（NAU）组21例（尿白蛋白〈30mg，L）、MAU组32例（尿白蛋白30-300mg/L），分析比较两组心血管事件及危险因素。结果与NAU组相比，MAU组患者具有高血压，高体重指数（BMI）、高血糖（Bs）、高三酰甘油（TG）、高低密度脂蛋白（LDL-C）等心血管危险因素，且冠状动脉造影（CAG）多支血管及弥漫性病变多，血管狭窄程度重，左室射血分数低，心肌梗死和心力衰竭的发生率高。结论MAU不仅是老年人肾脏损伤的标志，也是心血管事件独立的预测因子和危险因素。     

尿微量白蛋白与缺血性脑卒中及其危险因素的相关性研究

目的探讨尿微量白蛋白(MAU)与缺血性脑卒中(CI)及其危险因素的相关性。方法缺血性脑卒中病人109例,根据尿微量白蛋白含量,分为正常尿微量白蛋白组(对照组,72例,MAU<30mg/L)和尿微量白蛋白增高组(MAU组,37例,30mg/L相似文献   

2型糖尿病患者尿微量白蛋白与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的观察糖尿病患者尿微量白蛋白与颈动脉内膜中层厚度的相关性，并探讨其临床意义。方法2型糖尿病患者98例（T2DM组），糖尿病合并颈动脉内膜中层增厚患者（T2DM＋IMT组）55例，正常对照组64例，分别测定空腹血糖、血脂、尿微量白蛋白，并统计微量白蛋白尿的阳性例数及阳性率。结果T2DM组、T2DM＋IMT组空腹血糖、血脂、尿微量白蛋白水平及阳性率高于正常对照组（P〈0．05），T2DM＋1MT组尿微量白蛋白水平及阳性率高于单纯T2DM组（P〈0．05），尿微量白蛋白水平与颈动脉内膜中层厚度呈正相关（r=0．22，P〈0．05）。结论T2DM患者尿微量白蛋白与颈动脉内膜中层厚度密切相关。     

微量白蛋白尿与脑梗死面积的关系探讨

目的探讨脑梗死患者微量白蛋白尿水平变化与脑梗死面积之间的关系。方法用比浊法测尿微量白蛋白值,比较大梗死组、中梗死组、腔隙性梗死组及对照组微量白蛋白尿的阳性率及尿微量白蛋白水平。结果微量白蛋白尿阳性率大梗死组62.4%、中梗死组58.9%、腔隙性梗死组54.5%,对照组32.6%。尿微量白蛋白水平大梗死组(22.56±14.28mg/L)、中梗死组(16.82±11.78mg/L)、腔隙性梗死组(11.76±10.28mg/L)、对照组(7.12±10.12mg/L)。3个脑梗死组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),大梗死组、中梗死组与腔隙性组比较有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死患者呈现微量白蛋白尿高发率;尿微量白蛋白水平越高,梗死面积越大。可为临床预后的预测因子。     

苯妥英钠对急性脑梗死病人血清一氧化氮含量影响的研究

目的观察苯妥英钠对急性脑梗死病人血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法将60例急性脑梗死病人随机分为对照组和苯妥英钠组（治疗组）,采用硝酸还原酶法,测定治疗前后两组病人血清NO的含量,并评定其临床疗效。结果苯妥英钠治疗后第10天,病人血清NO含量明显降低,由治疗前的（93.6±14.0）μmol/L改善为（72.0±10.7）μmol/L,对照组由（97.1±13.7）μmol/L改善为（78.2±11.2）μmol/L,两组治疗后相比差异有统计学意义（P〈0.05）;病人临床神经功能缺损程度评分亦明显减低,治疗组由治疗前的（20.6±5.6）分改善为（10.7±6.8）分,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论苯妥英钠治疗急性脑梗死疗效明显,可明显降低病人血清NO浓度。     

高血压患者微量白蛋白尿的阳性率及相关因素

本文研究国内高血压患者微量白蛋白尿(MAU)的阳性率及相关因素.入选102例不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的原发性高血压患者.用酶联免疫法测定早晨第一次尿中微量白蛋白,并以108例健康人做对照.尿中微量白蛋白小于20μg/ml为MAU阴性,在20～200μg/ml为MAU阳性.发现MAU的阳性率为23%,显著高于正常人的5%.高血压患者中,MAU阳性者与MAU阴性者相比,体重指数大、有家族史多、收缩压和平均压较高,与空腹血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数及脂质指标无关,而且MAU阳性患者并发中风率高.以尿微量白蛋白为应变量作多元逐步线性回归,发现收缩压、体重指数和病程可进入方程;而以中风为应变量作Logistic回归分析发现尿微量白蛋白、收缩压、体重指数和腰臀比可进入方程.说明在不伴有糖尿病的高血压患者中,MAU阳性与血压升高、肥胖和家族史相关,而与胰岛素抵抗及脂质代谢无关.MAU是中风的独立相关因素.     

高同型半胱氨酸血症与脑梗死相关性研究

目的探讨高同型半胱氨酸（Hcy）血症与脑梗死的关系,进而为脑梗死的防治提供新的理论依据。方法测定103例脑梗死患者和37例健康对照者空腹血浆Hcy水平,比较两组及初发和复发性脑梗死患者之间血清Hcy水平。结果脑梗死组Hcy水平为（22．65&#177;11．29）μmol／l。显著高于对照组的（15．43&#177;6．23）μmol／L（P〈0.05）;复发性脑梗死组血清Hcy水平为（23．0&#177;5．5）μmol／L显著高于初发者（19．6&#177;5．9）μmol／L（P〈0.01）。结论血清Hcy水平升高与脑梗死密切相关,并且是复发性卒中的危险因素。     

高血压病人微量白蛋白尿的阳性率及临床特点

目的探讨试纸法检测高血压病人微量白蛋白尿(MAU)的阳性率及临床特点。方法纳入2015年12月—2016年5月心内科门诊就诊的高血压病人236例,按性别分为男性组和女性组;按年龄分为18岁~45岁组,46岁~60岁组,61岁~79岁组,≥80岁组;按近3个月的用药情况分为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂/血管紧张素转换酶抑制剂(ARB/ACEI)组和非ARB/ACEI组。所有入组病人依照诊断标准做出高血压中医辨证分型诊断。采集病人就诊时尿标本,采取试纸法检测,10 min内完成检测,采用比对色卡法判断病人微量白蛋白及肌酐水平。结果 (1)MAU阳性总检出率为40.68%,男性组尿微量白蛋白及尿肌酐检出值均明显高于女性组(P0.05);(2)18岁~45岁组尿微量白蛋白检出值明显高于61岁~79岁组(P0.05);(3)非ARB/ACEI治疗组尿微量白蛋白检出值高于ARB/ACEI治疗组(P0.01);(4)各中医证型MAU检出阳性率由高到低依次是痰湿壅盛证阴阳两虚证肝火亢盛证阴虚阳亢证。结论 (1)高血压病人MAU检出阳性率高达40.68%,重视高血压病人MAU的检测并定期复测,以评估和早期发现病人潜在的肾功能异常具有重要的意义;(2)男性、青壮年病人MAU阳性率更高,可能与青壮年男性病人舒张压升高显著且控制达标率偏低有关;(3)使用ARB/ACEI降压治疗的病人,MAU阳性率明显低于未使用该类药物的病人,进一步证实ARB/ACEI在减少尿蛋白排泄、保护肾功能方面具有一定的优势,应重视降压治疗方案中ARB/ACEI类药物的应用,提升降压治疗的内涵;(4)高血压中医证型中痰湿壅盛证MAU阳性率最高,阴虚阳亢证最低,提示中医证型与MAU存在一定的关联,降压治疗的同时联合中医药治疗,在降低MAU阳性率方面值得进一步探讨。     

原发性高血压患者微量白蛋白尿与无症状性脑血管损害的研究

目的探讨原发性高血压(EH)患者微量白蛋白尿(MAU)与无症状性脑血管损害及颈动脉粥样硬化的关系。方法根据24h尿蛋白滤过率(UAER)测定结果,将162例EH患者分为正常白蛋白尿(NAU)组101例和MAU组61例。应用高频多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化斑块;头颅MRI评价腔隙性脑梗死。采用logistic回归分析颈动脉IMT增厚和腔隙性脑梗死相关的危险因素。结果162例EH患者中MAU的阳性率为37.7%;与NAU组比较,MAU组颈动脉IMT明显增厚[(1.00±0.26)mmvs(0.86±0.20)mm,P<0.01],腔隙性脑梗死的发生率明显增高(62.3%vs44.6%,P<0.05);MAU与颈动脉IMT增厚及腔隙性脑梗死的发生独立相关(OR=2.639,95%CI:1.240～5.615,P<0.05及OR=2.369,95%CI:1.156～4.856,P<0.05)。结论MAU是高血压患者发生腔隙性脑梗死和颈动脉IMT增厚的一个预测指标,可作为判断无症状性脑血管损害及颈动脉粥样硬化的早期指标。     

初诊2型糖尿病患者尿微量白蛋白与血管内皮功能的关系

目的观察伴或不伴微量白蛋白尿（MAU）初诊2型糖尿病患者血管内皮功能情况,探讨MAU与血管内皮功能的关系及其发生机制。方法将初诊2型糖尿病患者依据24小时尿微量白蛋白排泄率分为伴微量白蛋白尿组（MAU组）、不伴微量白蛋白尿组（NA组）,MAU组34例,NA组96例,以50例正常受试者作为对照;采用彩色多普勒超声技术测定反应性充血时血流介导肱动脉舒张功能（FMD）和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能（NMD）。并测定空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素、血脂,并依据空腹血糖、空腹胰岛素计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果MAU组、NA组的FBG、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、HbA1c、HOMA—IR高于对照组（P〈0．01）;MAU组的FBG、TG、TC、HbA1c、HOMA—IR高于NA组（P〈0．01）。与对照组相比,MAU组、NA组的FMD均受损,但MAU组较NA组受损更为明显,三组间比较NMD无明显差异。结论初诊2型糖尿病患者已存在内皮功能受损,不伴MAU的患者血管内皮功能受损较轻,伴MAU的患者血管内皮功能受损更为严重,其发生与伴MAU的患者血糖、血脂紊乱程度及胰岛素抵抗程度更为严重有关。     

治疗糖尿病足术前行干细胞动员的临床研究

最近波士顿&#215;&#215;医院进行一项PEACE研究，该研究选用一种浸渍检测法测量了2977例患者尿白蛋白与肌酐的比值（ACR），并随访了1339例患者，发现ACR与心血管发病率和死亡率呈线性相关，为心血管疾病独立的危险因素。因此研究者Solomon指出，没有必要再考虑微量白蛋白尿是否为正常值，只要在尿中检测到白蛋白，患者就存在心血管病的危险。因此，门诊医生加大检查尿微量白蛋白的力度，并施以即早、有效的干预，就显得十分重要。     

高血压患者动态动脉硬化指数与微量白蛋白尿及血压昼夜节律的相关性

目的　探讨原发性高血压患者动态动脉硬化指数（ambulatory　arterial　stiffness　index,AASI）与微量白蛋白尿（microalbuminuria,MAU）及血压昼夜节律的相关性。方法　回顾性分析167例明确诊断为原发性高血压的患者,所有病例均进行24　h动态血压监测及血脂、血尿素氮及肌酐、MAU检测。根据简化MDRD公式估算肾小球滤过率（glomerular　filtration　rate,GFR）。AASI定义为1减去舒张压和收缩压的回归系数。留取晨尿行尿白蛋白及肌酐测定,尿白蛋白与尿肌酐比（albumin-creatinineratio,ACR）男性ACR≥22　mg/g或女性ACR≥31　mg/g定义为MAU。以夜间平均动脉压下降率≥10%为正常杓型血压,＜10%则为血压昼夜节律异常,即非杓型血压。根据AASI四分位数将患者分为4组：AASI≤0.34组43例、0.34＜AASI≤0.46组44例、0.46＜AASI≤0.56组40例及　AASI>0.56组40例。按是否合并MAU,将患者分为MAU组68例,非微量白蛋白尿（non-microalbuminuria　,NMAU）组99例;根据夜间平均动脉压下降率分为杓型血压组63例,非杓型血压组104例。分析高血压患者AASI与MAU及血压昼夜节律之间的关系。结果　⑴随AASI增高,各组尿ACR及24　h收缩压、舒张压、脉压均有增高趋势（P<0.05）,GFR及杓型血压比例则随AASI升高逐渐下降,差异有统计学意义（P<0.05）。⑵高血压合并MAU组AASI（0.58±0.11）较NMAU组AASI（0.28±0.12）明显升高,差异有统计意义（P<0.05）。以AASI为因变量多元线性回归相关分析显示AASI与年龄（β0.369,　P<0.001）、log尿ACR（β0.566,　P<0.001）的相关性具有统计学意义。（3）非杓型高血压患者AASI（0.54±0.13）较杓型高血压患者AASI（0.33±0.14）明显升高,差异有统计意义（P<0.05）。多因素Logistic分析显示,高AASI、MAU、高龄是血压昼夜节律异常的独立危险因素（其OR值分别为1.491,1.278,1.246）。结论　AASI升高与原发性高血压患者MAU及血压昼夜节律异常有关。     

微量白蛋白尿与2型糖尿病患者臂踝脉搏波传播速度和颈动脉内中膜厚度的关系

2型糖尿病微量白蛋白尿者（MAU）42例,正常白蛋白尿者118例。MAU组年龄较大,血压、臂踝脉搏波传播速度（baPWV）和颈动脉内中膜厚度（IMT）均较高（P均〈0.05）,MAU正相关于baPWV和IMT（r分别为0.58、0.56）,校正相关参数后多因素分析显示,仅MAU与baPWV和IMT独立相关。MAU与2型糖尿病的动脉粥样硬化相关。     

黄芪注射液对早期糖尿病肾病纤溶酶原激活物抑制物-1表达的影响

目的通过检测黄芪注射液治疗前后糖尿病肾病病人血清纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）表达的变化,探讨其与糖尿病肾脏病变之间的关系,以及黄芪治疗糖尿病肾病的机制。方法92例糖尿病病人,根据尿白蛋白排泄率分为糖尿病无肾病组（45例）与早期糖尿病肾病组（47例）,早期糖尿病肾病组接受黄芪注射液治疗,另设23名健康者作为对照组,应用ELISA方法检测血清PAI-1表达。结果早期糖尿病肾病病人血清PAI-1表达为（5.51±0.31）μg/mL,较对照组、糖尿病无肾病组明显升高,使用黄芪注射液治疗后,早期糖尿病肾病组血清PAI-1表达降低为（3.41±0.21）μg/mL（P〈0.05）;尿白蛋白含量亦由治疗前的（152±31）mg/24h降至（34±21）mg/24h（P〈0.05）。结论PAI-1在糖尿病肾病的发病过程中起重要作用,黄芪注射液治疗糖尿病肾病的机制之一可能是通过抑制PAI-1的表达实现的。     

高危心血管病人的心率与尿微量白蛋白的关系:评估高血压病人尿微量白蛋白的国际研究

尿微量白蛋白（MAU）是肾脏损害和心血管事件的预测指标。心率增加与心血管死亡率密切相关。评估高血压病人MAU的国际研究（I-SEARCH）对21050名合并有心血管危险因素的高血压病人进行调查，其中18900例窦性心律的高血压病人进入最后的研究，分析心率增快与MAU发生率的关系.     

尿微量白蛋白与老年糖尿病并发脑梗死的关系

目的观察老年糖尿病患者尿微量白蛋白排泄率（UAER）与脑梗死的关系,并对其他相关危险因素进行分析。方法对收治的105例老年糖尿病患者,按是否合并脑梗死分两组,测定各组患者的空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAlC）、血脂、UAER等指标并进行相关影响因素的Logistic回归分析。结果糖尿病并发脑梗死组UAER、FBG水平均高于糖尿病非脑梗死组（P〈0．01）,多因素回归分析显示老年糖尿病并发脑梗死与UAER（r=0．533P〈0．01）、FBG（r=0．457,P〈0．05）均呈正相关。结论尿微量白蛋白和空腹血糖是老年糖尿病患者并发脑梗死的两个独立危险因素,积极控制患者空腹血糖和降低UAER,可减少老年糖尿病患者并发脑梗死。