P53和ras癌基因表达产物联合检测在胃癌早期诊断中的意义

目的：为了研究p53和ras癌基因表达产物（p53蛋白和ras蛋白）在胃癌早期诊断中价值。方法：对22例浅性胃炎，25例重度不典型增生，30例早期胃癌标本进行p53和p21蛋白免疫组化检测。结果：在线性胃炎中两种蛋白均为阴性；重度不典型增生和早期胃癌中两种蛋白阳性率非常接近，其差异不显著（P＞0．05），但均高于浅表性胃炎，差异性显著，（P＜0．05）p53和p21蛋白联合检测阳性率，在重度不典型增生（76．0％）和早期胃癌（70．0％）中，均高于两组中p53蛋白单项阳性率（40．0％和36．7％），和两组中p53和p21蛋白同时阳性率（24．0％和26．7％），其差异性均显著（P＜0．05）。结论：重度不典型增生在p53和ras基因表达水平上接近早期胃癌，二种基因表达产物联合检测在胃癌早期诊断中有临床应用价值。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变的关系

目的：进一步了解胃粘膜幽门螺杆菌（ＨＰ）感染与癌前病变及胃癌发生的关系。方法：采用快速尿素酶法及免疫组化方法，检测１０５例不同程度胃粘膜病变活检组织中ＨＰ感染，ｐ２１、ｐ５３蛋白的表达。结果：（１）慢性萎缩性伴肠上皮化生性胃炎、不典型增生、胃癌ＨＰ感染率均显著高于慢性浅表性胃炎（Ｐ＜０．０１）。（２）ＨＰ阳性组ｐ２１阳性率（４９．１％）明显高于ＨＰ阴性组（１４．６％）（Ｐ＜０．０１），且ｐ２１蛋白表达率随着病变程度加重而升高。（３）检测ｐ５３突变体，ＨＰ阳性组慢性萎缩性伴肠上皮化生性胃炎、不典型增生及胃癌亦均显著高于慢性浅表性胃炎（Ｐ＜０．０１），且ＨＰ阳性组ｐ５３蛋白表达率（４２．６％）明显高于阴性组。结论：ＨＰ感染在癌前病变及胃癌病变过程中有重要的生物学意义。     

胃癌及癌前病变组织中雌激素受体和P21ras的表达及意义

目的 探讨雌激素受体（ＥＲ）和ｒａｓ原癌基因蛋白－Ｐ２ｒａｓ的表达在胃癌发生、发展中的作用及与胃癌生物学行为的关系。方法 采用免疫组化ＳＰ法。结果 ＥＲ在慢性浅表性胃炎（２０例）、异型增生（２１例）中均为阴性,胃癌（４０例）的表达阳性率为４０％,三组比较有显著性差异（Ｉ〈０．０５）。Ｐ２１＾ｒａｓ在慢性浅表性胃炎、异型增生、胃癌的表达阳性率分别为１０％、２３．８％、４７．５％,三组比较差异有显著性     

胃癌及癌前病变中表皮生长因子受体和P21^ras蛋白表达的研究

探讨表皮因子受体（ＥＧＦＲ）和ｒａｓ原癌基因产物－Ｐ２１蛋白的表达与胃癌生物学行为的关系及其在胃癌发生发展中中的作用。方法：采用免疫张化Ｓ－Ｐ法。结果：Ｐ２１＾ｒａｓ蛋白有生浅表性胃炎、异型增生、胃癌中阳性率分别为１０％（２／１０）,２０％（４／２０）,５２．５％（２１／４０）,差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。ＥＧＦＲ在正常胃粘膜中均为阴性,ＥＧＦＲ在轻、中、重度异型增生的阳性率分别为３３．３％（３     

癌基因相关分子在胃粘膜良恶性病变中的检测

目的：探索胃粘膜癌变的病理学指标,为更有效地防治这类病变提供可靠依据。方法：对胃粘膜良恶性病变（共１２０例）,用免疫组织化学ＬＳＡＢ法检测生物素化的菜豆凝集素受体（ＰＨＡＲ）、ｐ５３ 蛋白及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达。结果：（１）ＰＣＮＡ在正常胃粘膜组阳性率最低,与各组间均有差异（Ｐ＜ ０．０００５）,随病变加重而递增。同时,强阳性率在中～重度不典型增生组与腺癌组之间有差异（Ｐ＜ ０．０５）。（２） ｐ５３蛋白在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎活动性（ＣＳＧ）、慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）、中～重度肠化及轻度不典型增生４组阴性。中～重度不典型增生组及腺癌组阳性,二者间有差异（Ｐ＜ ０．０５）。（３）ＰＨＡＲ阳性率在正常胃粘膜组阴性,随病变程度加重逐步递增,且与各组间均有差异（Ｐ＜ ０．０５）。中～重度不典型增生组与腺癌组在ＰＨＡＲ强阳性率上有差异（Ｐ＜ ０．０５）。（４）腺癌组ＰＨＡＲ、ＰＣＮＡ、ｐ５３蛋白强阳性率三项指标之间有相关性（Ｐ＜ ０．０００５）。结论：ＰＨＡＲ的强阳性表达可作为区分中～重度不典型增生与腺癌的辅助指标。ｐ５３ 蛋白阳性,若同时伴有ＰＨＡＲ强阳性表达,是胃癌的明显标志。ＣＡＧ和中～重度肠化属早期癌     

VEGF p53和p21ras在原发性肝细胞癌中的表达及其临床病理意义

目的：研究ＶＥＧＦ,ｐ５３和ｐ２１ｒａｓ在原发性肝细胞癌（ＨＣＣ）的表达和三者间的相关性及其与ＨＣＣ病理分级,转移行为的关系。方法：应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法对３４例ＨＣＣ的癌组织中的ＶＥＧＦ,ｐ２１ｒａｓ和ｐ５３的表达作了研究。结果：ＶＥＧＦ,ｐ２１ｒａｓ和ｐ５３三者在肝癌和癌旁组织的阳性率均有非常显著的差异（Ｐ〈０．０１）,ＶＥＧＦ的表达与ｐ２１ｒａｓ和ｐ５３均呈显著的正相关（Ｐ〈０．０１）。三     

胃癌p53基因表达及其临床病理意义

目的阐明胃癌ｐ５３肿瘤抑制基因表达的临床病理意义。方法应用微波处理ＡＢＣ免疫组化法，对８８例胃癌进行了ｐ５３蛋白表达的检测。结果发现ｐ５３蛋白表达总的阳性率为３６．４％，早期胃癌和进展期胃癌的阳性率分别为１５％和４２．６％，二者之间的差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。癌旁组织（正常粘膜、肠上皮化生及异型增生）皆为阴性。ｐ５３阳性与组织类型及淋巴结转移无明显关系，而在增生活跃的或间变明显的肿瘤细胞区域可见ｐ５３蛋白异常表达，应用ＤＨ７标记肿瘤的增殖活性，ｐ５３阳性组（９２．６％）非常明显地高于ｐ５３阴性组（６３．２％）（Ｐ＜０．０１）。本组２年死亡率中，ｐ５３阳性表达肿瘤患者（６９．０％）与非ｐ５３表达者（４０．６％）相比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论ｐ５３过表达的肿瘤具有高的增殖活性，而可作为胃癌患者缩短生存期的独立指标；ｐ５３的表达异常还是恶变之一标志。     

54例膀胱移行细胞癌中ras p21-ras和CEA的表达及其与预后的关系

目的：观察ｒａｓ癌基因产物ｐ２１－ｒａｓ蛋白及癌胚抗原ＣＥＡ在膀胱移行细胞癌（ＴＣＣ）中的表达及与病理分级间的关系、并探讨其在预后判断中的意义。方法：采用免疫组织化学ＡＢＣ法对存档的膀胱ＴＣＣ５４例石蜡标本中ｐ２１－ｒａｓ及ＣＥＡ的表达进行检测，同时取膀胱癌旁不典型增生（Ⅰ－Ⅱ级）１２例及切除标本残端正常的膀胱粘膜标本１４例作对照。所得结果皆经秩和检验及秩和相关分析。结果：ｐ２１－ｒａｓ在膀胱ＴＣＣ各级中表达阳性率分别为Ⅰ级８５．７％，Ⅱ级７６．９％，Ⅲ级４２．８％；而ＣＥＡ在膀胱ＴＣＣ各级中表达阳性率分别为Ⅰ级２１．４％，Ⅱ级３８．５％，Ⅲ级８５．７％。ｐ２１－ｒａｓ与膀胱ＴＣＣ预后间关系非常显著（Ｐ＜０．０１），而ＣＥＡ与膀胱ＴＣＣ预后间关系显著（Ｐ＜０．０５）。结论：ｐ２１－ｒａｓ阳性率随膀胱ＴＣＣ的病理分级增高而降低，而ＣＥＡ阳性率随膀胱ＴＣＣ的病理分级增高而增加，ｐ２１－ｒａｓ阳性率与预后呈正相关，ＣＥＡ阳性率与预后呈负相关。结合上述两种参数对膀胱ＴＣＣ预后进行判断，其准确性要高于单凭ｐ２１－ｒａｓ或ＣＥＡ表达情况进行分析。     

p53蛋白及增殖细胞核抗原在大肠腺瘤的表达及其意义

目的：探讨ｐ５３基因蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在大肠腺瘤的表达及其临床病理学意义。方法：用免疫组织化学方法,对４５例大肠腺瘤进行ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ的检测,并以大肠腺癌为对照。结果;ｐ５３蛋白在轻度不典型大肠腺瘤无一例阳性表达随着腺瘤不增生程度增高,其ｐ５３蛋白阳性表达率也增高,重度不典型增生腺瘤与腺癌的ｐ５３蛋白阳性率差异无显著（Ｐ〈０．０５）。ＰＣＮＡ增殖指数也是随腺瘤不典型增生程度的增     

BCL-2和P53蛋白表达在胃癌发生中的意义

探讨ＢＬＣ－２蛋白在胃癌及癌前病变中的表达规律和意义以及与Ｐ５３表达之间的关系。方法：采用免疫组化检测ＢＣＬ－２和Ｐ５３蛋白的表达,结果：在胃癌的发生发展过程中,ＢＣＬ－２表达中重度不典型增生中显著高于轻度不典型增生,而低于早期胃癌。Ｐ５３蛋白表达在中重度不典型增生的阳性率大于轻度不同典型增长（Ｐ〈０．０５）与早期胃癌比较则无统计学差异。不典型增生组织中ＢＣＬ－２和Ｐ５３蛋白 阳性率之间无统计学差     

胃癌及其癌前病变中ras, c-erbB-2, p53癌基因产物的表达

目的 探讨胃癌及其癌前病变中ras,c-erbB-2,p53癌基因蛋白产物的表达分布特点及其在胃癌发生发展中的作用。方法 应用免疫组化ABC方法,对58例胃癌、31例胃粘膜上皮异型增生和11例正常胃粘膜组织中,鼠抗人mAb ras基因p21蛋白、兔抗人c-erbB-2原癌基因产物多克隆抗体p185,鼠抗人mAb p53蛋白进行了检测。结果p21在正常胃粘膜和轻、中、重度异型增生和胃癌中的表达率分别为27．3％,30．0％,46．2％,75．0％和72．4％;其表达率在重度异型增生和胃癌中显著高于正常胃粘膜和轻、中度异型增生（P＜0．05）;p185在正常胃粘膜和轻、中度异型增生中无表达,在重度异型增生和癌中的阳性表达率分别为25．0％,18．9％,各组间无显著性差异（P＞0．05）;p53仅在癌中有表达,表达率29．3％,明显高于非癌组织（P＜0．05）。胃癌中两种以上癌基因蛋白同时表达率明显高于非癌组织（P＜0．05）。结论 ras基因可能作用于胃癌发生的早期阶段,c-erbB-2,p53基因可能作用于胃癌发生的较晚期。并认为胃癌发生需要多基因协同作用。     

胃癌及其癌前病变中rasP^21蛋白表达的定量研究

探索胃粘膜良，恶性病变中，细胞内ｒａｓＰ＾２１蛋白含量的变化规律与胃癌发生发展的关系。应用图像分析系统对９７例胃正常粘膜，各级异型增生和癌进行了抗ｒａｓ基因产物Ｐ＾２１抗体免疫组化标记物的定量测定     

P53、P2lras蛋白和P—糖蛋白在胃癌中过表达的意义

目的研究胃癌组织p53、p21ras蛋白和P-耐药糖蛋白(P-gp)在胃癌中的表达及临床意义.方法采用免疫组化SABC法检测7例正常胃粘膜、12例慢性萎缩性胃炎、8例粘膜慢性胃炎伴肠型不典型增生和93例胃腺癌组织中p53、p21ras蛋白和P-gp的表达.结果p53、p21ras蛋白和P-gp在正常胃粘膜组、癌前病变组和胃腺癌组中的阳性率分别为0,14.3%,0;20.0%,25.0%,5.0%;55.9%,51.6%,44.1%.p53蛋白、P-gp表达均与淋巴结转移有关(P＜0.05);p21ras蛋白表达与肿瘤的浸润程度有关(P＜0.05);P-gP表达与p53和p21ras表达有显著的协同性(P＜0.05).结论p53和p21ras蛋白常并存于胃癌组织中.p53突变蛋白和P-gp过表达在胃癌淋巴结转移中起重要作用,因此早期进行p53蛋白和P-gp检测有重要的临床意义.     

Hp感染与胃癌及癌前病变中Bcl-2、p16蛋白表达关系的研究

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

胃癌及癌前病变中PCNA、Bcl-2及P16蛋白的表达

目的 :研究胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达 ,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法 :应用免疫组化方法测定 90例病人的 PCNA、Bcl- 2、P16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织 ,18例异型增生 ,12例肠上皮化生 ,2 4例萎缩性胃炎 ,16例浅表性胃炎。结果 :从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性(P>0 .0 5 ) ,异型增生、肠上皮化生、胃癌组织中 Bcl- 2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎 (P<0 .0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P<0 .0 5 )。结论 :胃癌发生的早期即存在较明显的 p16基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

胃癌及癌前病变中表皮生长因子受体和P21~(ras)蛋白表达的研究

探讨表皮生长因子受体 (EGFR)和ras原癌基因产物—P2 1蛋白的表达与胃癌生物学行为的关系及其在胃癌发生发展中的作用。方法 :采用免疫组化S -P法。结果 :P2 1ras蛋白在慢性浅表性胃炎、异型增生、胃癌中阳性率分别为 10 % (2 /10 ) ,2 0 % (4 /2 0 ) ,52 .5% (2 1/4 0 ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。EGFR在正常胃粘膜中均为阴性 ,EGFR在轻、中、重度异型增生的阳性率分别为 3 3 .3 % (3 /9) ,66.7% (4 /6) ,60 % (3 /5)。EGFR在早期和进展期胃癌中的阳性率分别为 2 0 % (2 /10 )和 60 % (18/3 0 ) ,进展期胃癌EGFR的阳性率显著高于早期胃癌 (P <0 .0 5)。结论 :P2 1ras蛋白、EGFR参与了胃癌的发生、发展 ,两者阳性的肿瘤可能具有更强的浸润与转移能力。     

PTEN基因编码产物在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的：观察抑癌基因PTEN编码产物在胃癌及癌前病变中的表达，探讨PTEN表达与胃癌发生的关系。方法：应用S—P免疫组化方法检测各种胃粘膜病变中PTEN编码产物表达。结果：PTEN编码产物在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、无肠化萎缩性胃炎、伴肠化萎缩性胃炎、中度异型增生、重度异型增生、早期胃癌和进展期胃癌(各60例)中的阳性表达率分别为100，98．3，91．6，78．3，75．0，63．3，61．7，43．3％。胃癌中肠型胃癌76例，弥漫型胃癌44例，PTEN表达率分别为60．5％和38．6％。结论：PTEN基因编码蛋白在胃癌发生过程中进行性下调，PTEN蛋白表达可作为判定胃癌生物学行为的客观指标。     

胃粘膜癌前病变免疫组化和电镜研究

目的：研究胃粘膜上皮异型增生（ＧＥＤ）与处皮化生（ＩＭ）之间及其与胃癌之间的关系。方法：选择收集胃镜下具有隆起病变特点的人胃膜活检２６例,采用光镜、免疫组化染色以及电镜观察等多种手段观察了胃莫璀为的不同阶段的病理变化。结果：２６例人胃镜活检组织的不同程度的ＧＥＤ和胃癌中,ｐ５３与ｒａｓｐ２１相伴随表达;８例Ａｔｙｐｉａ０－Ⅲ的ＧＥＤ中,Ｐ５３阳性５例,ｒａｓｐ２１阳性３例;１７例ＧＥＤ异型上皮分型