免疫球蛋白G4与恶性肿瘤

外周血免疫球蛋白G4(immunoglobulin G4, IgG4)异常升高以及病变组织中大量IgG4阳性浆细胞浸润是IgG4相关性疾病(IgG4 related disease, IgG4-RD)最显著的临床病理特征。IgG4-RD临床表现多样,病变几乎可以累及任何组织/器官,已引起学者们的广泛关注。随着研究的深入,发现IgG4表达异常不仅可引起IgG4-RD,作为一种免疫反应负向调控因子,IgG4与恶性肿瘤的发生与预后、肿瘤免疫均有一定相关性。本文回顾了IgG4与恶性肿瘤的关系及其在肿瘤免疫中的作用进展。     

RNA干扰抑制DLL4基因表达对人血管内皮细胞增殖的影响

背景：Delta—like4（DLL4）是近年新发现的血管生长调控因子,研究表明抑制DLL4可导致过度无效的血管生成。目的：研究RNA干扰抑制DLL4基因表达对人血管内皮细胞增殖的影响。设计、时间及地点：随机分组,对比观察,于2007—07／2008—09在南昌大学医学院和江西省医学生物高技术重点实验室完成。材料：人微血管内皮细胞由上海细胞生物和生物化学研究所提供。方法：设计和化学合成靶向DLL4基因的siRNA序列,lepofectamine^TM2000介导DLL4 siRNA转染人微血管内皮细胞。提取细胞总RNA,进行反转录一聚合酶链反应扩增,琼脂糖电泳检测DLL4mRNA。提取细胞总蛋白,进行聚丙烯酰胺凝胶电泳。采用四甲基偶氮唑盐法检测DLL4 siRNA对人微血管内皮细胞增殖的影响,实验分4组：①85nmol／LDLL4 siRNA—duplex组。②85nmol／LDLL4 siRNA-scrambled阴性对照组。⑧lepofectamine组。④未经处理组。主要观察指标：RNA干扰后,人微血管内皮细胞DLL4的转录和蛋白表达及人微血管内皮细胞的增殖。结果：反转录聚合酶链反应和Western blot实验结果显示,人微血管内皮细胞转录DLL4和表达DLL4蛋白;85nmoIILDLL4 siRNA完全抑制人微血管内皮细胞DLL4转录和DLL4蛋白的表达。DLL4sIRNA抑制人微血管内皮细胞DLL4表达的有效浓度为85nmol／L。四甲基偶氮唑盐实验结果显示,85nmol／LDLL4 siRNA-duplex组的细胞增殖率为190．00％,未经处理组的细胞增殖率为110．00％。结论：人微血管内皮细胞表达DLL4,DLL4 siRNA抑制人微血管内皮细胞表达DLL4并促进人微血管内皮细胞增殖,DLL4对人微血管内皮细胞增殖具有抑制作用。     

自身免疫性疾病和慢性肝病IgG4增高者血清IgG4／IgG分析

目的：探讨自身免疫性疾病和慢性肝病IgG4增高者血清中IgG4／IgG二组差异,并与健康人群进行比较。方法收集上海市仁济医院南院门诊和住院的自身免疫性疾病患者血清25例,慢性肝病患者伴IgG4增高者血清49例,以健康体检者血清30例作为对照组。利用免疫散射比浊法分别检测上述三组患者血清IgG4和IgG水平,计算IgG4与IgG比值,并分析三组之间血清IgG4水平和IgG4／IgG值的差异。结果与对照组相比,自身免疫性疾病组和慢性肝病伴IgG4增高组IgG4水平均显著升高,IgG4／IgG值均显著升高（P＜0．05）。与慢性肝病伴IgG4增高组相比,自身免疫性疾病组IgG4水平和IgG4／IgG值均显著升高（P＜0．05）。结论本文结果显示自身免疫性疾病患者和慢性肝病伴IgG4增高患者IgG4与IgG水平并非成一定比例增高,IgG4具有含量和比例增高现象,说明IgG4单项检测和IgG4／IgG检测对鉴别自身免疫性疾病和慢性肝病具一定临床价值。     

外周血中CD4~-CD8~-T细胞的分离及生物学特性检测

目的分离和培养外周血中CD4-CD8-T细胞,检测其生物学活性。方法应用免疫磁珠法分离CD4-CD8-T细胞,流式细胞仪检测CD4-CD8-T细胞纯度,ELISA法检测CD4-CD8-T细胞分泌的IL-4、IFN-γ含量。结果CD4-CD8-T细胞分离后纯度为82.77%,CD4-CD8-T细胞分泌IFN-γ的量为(159.28±38.16)pg/ml,而IL-4含量未能检测出。结论CD4-CD8-T细胞可分泌IFN-γ,基本不分泌IL-4。     

趋化因子受体CCR4与变应性鼻炎发病机制的相关性研究

目的探讨CCR4与变应性鼻炎(AR)发病机制的相关性。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测20例AR患者和20例健康人血清中IFN-γ、IL-4水平,流式细胞仪检测外周血CCR4+CD4+T细胞占CD4+T细胞百分比,免疫组化检测CCR4在鼻黏膜表达情况。结果与对照组比较,AR患者血清中IFN-γ的水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);IL-4水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);CCR4+CD4+T细胞占CD4+T细胞百分比,AR组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化鼻黏膜CCR4表达水平,AR明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。AR组外周血CD4+T细胞中CCR4+CD4+T细胞数量所占的百分比与血清IL-4含量呈正相关(r=0.873,P<0.05),与鼻黏膜CCR4表达量呈正相关(r=0.826,P<0.05),与血清INF-γ含量呈负相关(r=-0.801,P<0.05)。结论趋化因子受体CCR4与AR发病机制相关。     

MAP4K4促进肺腺癌恶性生物学行为的实验研究

目的探究丝裂原激活蛋白激酶4(MAP4K4)对肺腺癌恶性生物学行为的影响。方法使用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)分别检测肺腺癌患者和健康志愿者肺组织中MAP4K4的表达情况;通过Westernblot方法确定MAP4K4蛋白在肺腺癌患者中的表达情况,并筛选MAP4K4高表达细胞系作为研究对象,通过慢病毒转染沉默/上调细胞MAP4K4蛋白表达,分析MAP4K4基因对肺腺癌细胞的增殖作用;采用transwell小室实验,检测MAP4K4基因对肺腺癌细胞的侵袭能力的影响;利用Westernblot方法检测上调/沉默MAP4K4蛋白表达,对下游信号蛋白c-Jun氨基末端激酶/磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK/p-JNK)、蛋白激酶/磷酸化蛋白激酶(Erk/p-Erk)、人基质金属蛋白酶2(MMP-2)、人基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。结果肺腺癌患者的癌变组织样本MAP4K4蛋白表达量高于健康人群组织样本(P 0. 05);对多种肺腺癌细胞系分析发现H1795细胞的MAP4K4表达量最高; MTT结果显示上调MAP4K4表达,H1795细胞增殖能力升高,同时细胞的侵袭能力明显提升,MMP-2、MMP-9、p-Erk和p-JNK蛋白表达显著增加;而沉默MAP4K4基因能获得相反的结果。结论 MAP4K4通过调控JNK和Erk信号通路蛋白,并上调MMP-2、MMP-9蛋白表达量,促进肺腺癌的恶性生物学行为。     

真核细胞翻译起始因子eIF4E的研究进展

在真核细胞,翻译的调节在基因表达调控方面具有十分重要的作用。翻译的调节主要出现在起始阶段,真核细胞翻译启动因子4F（eukaryotic translation initiation factor 4F,eIF4F）启动帽依赖蛋白质的翻译。eIF4F由三个蛋白质分子组成：包括eIF4E（帽结合蛋白）、eIF4A（依赖于RNA的ATP酶）和eIF4G（起连接结合作用的亚基）。eIF4E是一个分子量为25×10^3u的多肽,其基因位于4q21-25,在帽依赖性翻译的调节中起中心作用。本文就eIF4E的研究进展进行综述。     

磁共振成像对乳腺BI-RADS 4类病变诊断效能的研究

目的 探讨MRI对美国放射学院（American College of Radiology, ACR）乳腺影像报告与数据系统（Breast Imaging Reporting and Data System, BI-RADS）4类病变的诊断效能。材料与方法 回顾性分析经乳腺X线摄影或超声检查中提示为BI-RADS 4类的患者病例81例,病灶86个,所有患者均行MRI增强检查,根据形态学、表观扩散系数（apparent diffusion coefficient, ADC）值和动态增强曲线等多参数序列综合评估给予诊断分类,其中4类细分为4A、4B、4C,以最终病理结果及两年随访时间为依据,分别计算其阳性预测值（positive predictive value, PPV）。结果 81例患者（86个病灶）中,病灶评估为BI-RADS 2类3个,3类8个,4类59个（其中4A 13个、4B 16个、4C 30个）,5类16个。最终病理结果为恶性病灶51个,非恶性病灶35个,其中4A、4B、4C的PPV分别为7.69%、37.50%、93.33%,4A与4C、4B与4C组间比较PPV差异有统计...     

klf4反义基因腺病毒载体的构建和鉴定

本研究针对klf4基因,利用AdEasy腺病毒载体系统构建人klf4反义基因重组腺病毒载体。klf4基因片段反向克隆到穿梭质粒pShuttle—CMV,利用同源重组技术在大肠杆菌BJ5183内构建重组腺病毒Ad-反义klf4,酶切线性化重组载体,并在293细胞中扩增、制备重组病毒。经限制性酶切、PCR扩增和测序检测鉴定,证明Ad-反义klf4重组腺病毒基因正确插入后,将Ad-反义klf4转染人原代脐静脉内皮细胞,采用real—timePCR、Western blot方法观察其对内皮细胞中KLF4表达的抑制效果。结果表明：成功构建了重组klf4反义基因腺病毒载体,重组腺病毒可明显降低细胞内klf4mRNA和KLF4蛋白表达。结论：成功构建了Ad-反义klf4重组腺病毒载体,这为进一步研究klf4的生物学功能及应用提供物质基础。     

电化学发光免疫法检测TSH、T3、T4、FT3、FT4相关性观察

目的观察电化学发光免疫检测血清TSH、T3、T4、FT3、FT4之间相关性。方法对134例临床标本同时进行TSH、T3、T4、FT、3、FT4电化学发光免疫法检测,并对此五项指标间相关性进行统计学分析。结果TSH／T3、TSH／T4、TSH／FT3、TSH／FT4、T3／FT4、FT3／T4之间具有直线相关关系,相关系数分别为:0.362,0.324,0.404,0.335,0.907,0.819,0.808,0.839,0.839,0.955。结论T3／T4、FT3／FT4之间相关系数大,r2>0.8,具有一定的医学意义。     

骨形态发生蛋白4和骨形态发生蛋白4/7基因转染对骨髓基质干细胞成骨活性差异的比较

背景:有文献报道骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)异源二聚体比同源二聚体的活性高,目前国内外尚无BMP-4/7异源二聚体与BMP-4同源二聚体间诱导成骨活性比较的报道。目的:观察不同基因BMP-4、BMP-4/7对骨髓基质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨活性的差异,探讨融合基因BMP-4/7的生物学活性。方法:经脂质体转染分离培养的兔BMSCs,G418筛选出稳定表达株,利用RT-PCR法证明目的基因在BMSCs中的表达情况;以BMP-4和BMP4/7融合基因修饰的AAV载体,转染兔BMSCs,MTT法检测不同基因转染细胞的增殖能力;以BMP-4单基因和BMP-4/7融合基因修饰的AAV载体转染兔BMSCs7d后,测定两组细胞内碱性磷酸酶及骨钙素水平,观察成骨活性的变化。结果与结论:实验成功构建高滴度的分别携带BMP-4单基因、BMP-4/7融合基因的重组腺相关病毒载体AAV-BMP-4、AAV-BMP-4/7;RT-PCR结果证明目的基因能够在BMSCs中得到稳定表达。AAV-BMP-4及AAV-BMP-4/7载体转染效率分别为68.20%、72.18%;转染BMSCs后,细胞增殖能力均明显提高,BMP-4/7融合基因的细胞增殖能力活性高于BMP-4单基因。以BMP-4和BMP-4/7融合基因修饰的AAV转染细胞7d后,细胞内碱性磷酸酶活性明显上调,骨钙素水平升高,成骨活性均增强;两种基因比较,BMP-4/7融合基因成骨活性强于BMP-4单基因(P<0.01)。提示BMP-4、BMP-4/7修饰的AAV载体转染效率高,对BMSCs均有成骨活性,其中BMP-4/7融合基因成骨活性强于BMP-4单基因。     

联合检测BRD4、CXCR4及TGAb、TPOAb水平评估甲状腺癌切除术后患者预后的价值

目的探讨联合检测溴结构域蛋白4(BRD4)、趋化因子受体4(CXCR4)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平对评估甲状腺癌切除术后患者预后的价值。方法选取我院2016年1月～2017年1月收治的接受甲状腺癌切除术患者126例,检测患者血清TGAb、TPOAb水平、癌组织CXCR4、BRD4表达水平,以术后核素显像检查结果为金标准,评价BRD4、CXCR4、TGAb、TPOAb联合检测对甲状腺癌切除术后复发或转移的评估价值。结果对甲状腺癌切除术后复发或转移的诊断准确率,血清TGAb为79.37%,血清TPOAb为78.57%,癌组织BRD4为75.40%,癌组织CXCR4为73.81%,血清TGAb、TPOAb联合癌组织BRD4、CXCR4为91.27%;TGAb、TPOAb、BRD4、CXCR4联合预测复发或转移的AUC为0.895,特异度为83.72%,敏感度为95.18%。结论血清TGAb、TPOAb水平联合癌组织BRD4、CXCR4对甲状腺癌切除术患者术后复发或转移具有较高预测价值。     

SMAD家族成员4 shRNA干扰慢病毒构建与分析

目的制备shRNA干扰人SMAD家族成员4(SMAD4)的慢病毒载体(shRNA-SMAD4),为深入研究BMPs/SMAD信号通路奠定基础。方法利用在线干扰设计网页进行干扰引物设计,根据小干扰RNA的设计原则,选取3对针对SMAD4特异性干扰引物而合成。合成的片段连接到慢病毒载体质粒pSIH1-H1,形成pSIH1-H1-shRNA-SMAD4质粒。用PCR及测序对其鉴定,然后与慢病毒包装质粒混匀,由脂质体转染至HEK293T细胞进行包装,产生慢病毒shRNA-SMAD4,并收集上清液感染乳腺癌MDA-MB-231细胞,通过RT-PCR及Western Blot鉴定重组慢病毒干扰效果。结果(1)shRNA干扰SMAD4特异性引物的获得。(2)pSIH1-H1-shRNA SMAD4质粒经PCR验证和测序后,证实构建成功。(3)shRNA-SMAD4在HEK293T中重组成慢病毒,并成功感染MDA-MB-231。(4)shRNA-SMAD4感染乳腺癌MDA-MB-231细胞后SMAD4的表达降低。结论成功构建shRNA-SMAD4慢病毒载体,并能有效抑制SMAD4表达。     

女性腰椎侧位与后前位骨密度的相关性研究

目的分析女性腰椎侧位与后前位骨密度(BMD)的相关性,探索女性腰椎骨密度的变化规律。方法观察166名45~70岁的女性无骨质疏松症状健康体检者,使用GE Lunar Prodigy型双能骨密度仪测量观察对象的腰椎后前位BMD(L2-4BMD)、侧位BMD(B2-4BMD),根据是否绝经及L2-4BMD是否正常,将观察对象分为4组,即未绝经L2-4BMD正常组、未绝经L2-4BMD异常组、绝经后L2-4BMD正常组、绝经后L2-4BMD异常组,分析L2-4BMD、B2-4BMD及其与年龄、体质量指数等的相关关系,并建立回归方程。结果在L2-4BMD正常组,绝经者BMD与未绝经者比较有显著差异,绝经后BMD明显降低;在L2-4BMD异常组,绝经者BMD与未绝经者比较,L2-4BMD明显降低,B2-4BMD无显著差异。各组B2-4BMD与L2-4BMD均具有显著相关关系。绝经后L2-4BMD正常组B2-4BMD与绝经年数的相关有显著统计学意义。多元回归分析显示,因变量B2-4BMD(y)主要由L2-4BMD(X1)、绝经年数(X2)、体质量指数(X3)决定,各组具有相应的回归模型:绝经后L2-4BMD正常组、绝经后L2-4BMD异常组、未绝经L2-4BMD正常组、未绝经L2-4BMD异常组,其B2-4BMD的回归方程分别为:r=0.147+0.501X1-0.007X2,y=-0.437+0.457X1+0.024X3,y=0.102+0.559X1,y=-0.350+0.947X1。结论女性B2-4BMD与L2-4BMD有显著相关关系;女性B2-4BMD与是否绝经、L2-4BMD是否正常有关,绝经后女性更应当早期检查骨密度。     

IgG4水平及IgG4/IgG比值对IgG4相关性疾病的临床价值

目的 探讨血清免疫球蛋白(Ig)G4水平及IgG4/IgG比值在IgG4相关性疾病(IgG4-RD)的鉴别诊断及疗效观察中的应用价值。方法 2020年8月至2023年2月于南方医科大学附属广东省人民医院就医并确诊的155例自身免疫性疾病患者作为研究对象,其中IgG4-RD患者60例(IgG4-RD组),其他疾病95例(其他疾病组,包括干燥综合征患者31例,血管炎患者19例,系统性红斑狼疮患者19例,强直性脊柱炎患者5例,类风湿性关节炎患者14例,斯蒂尔病患者3例,皮肌炎患者2例,系统性硬化症患者2例)。另选取50例体检健康者作为对照组。采用免疫比浊法检测各组标本血清IgG4、IgG水平,并计算IgG4/IgG比值。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价血清IgG4水平、IgG4/IgG比值鉴别诊断IgG4-RD的最佳cut-off值、灵敏度及特异度。比较IgG4-RD患者治疗前后IgG4水平、IgG4/IgG比值及其他实验室指标的差异。结果 IgG4-RD组血清IgG4水平、IgG4/IgG比值均明显高于其他疾病组和健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显...     

骨形态发生蛋白4和骨形态发生蛋白4/7基因转染对骨髓基质干细胞成骨活性差异的比较

背景：有文献报道骨形态发生蛋白（bone morphogenetic proteins,BMPs）异源二聚体比同源二聚体的活性高,目前国内外尚无BMP-4/7异源二聚体与BMP-4同源二聚体间诱导成骨活性比较的报道。目的：观察不同基因BMP-4、BMP-4/7对骨髓基质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）成骨活性的差异,探讨融合基因BMP-4/7的生物学活性。方法：经脂质体转染分离培养的兔BMSCs,G418筛选出稳定表达株,利用RT-PCR法证明目的基因在BMSCs中的表达情况;以BMP-4和BMP4/7融合基因修饰的AAV载体,转染兔BMSCs,MTT法检测不同基因转染细胞的增殖能力;以BMP-4单基因和BMP-4/7融合基因修饰的AAV载体转染兔BMSCs7d后,测定两组细胞内碱性磷酸酶及骨钙素水平,观察成骨活性的变化。结果与结论：实验成功构建高滴度的分别携带BMP-4单基因、BMP-4/7融合基因的重组腺相关病毒载体AAV-BMP-4、AAV-BMP-4/7;RT-PCR结果证明目的基因能够在BMSCs中得到稳定表达。AAV-BMP-4及AAV-BMP-4/7载体转染效率分别为68.20%、72.18%;转染BMSCs后,细胞增殖能力均明显提高,BMP-4/7融合基因的细胞增殖能力活性高于BMP-4单基因。以BMP-4和BMP-4/7融合基因修饰的AAV转染细胞7d后,细胞内碱性磷酸酶活性明显上调,骨钙素水平升高,成骨活性均增强;两种基因比较,BMP-4/7融合基因成骨活性强于BMP-4单基因（P〈0.01）。提示BMP-4、BMP-4/7修饰的AAV载体转染效率高,对BMSCs均有成骨活性,其中BMP-4/7融合基因成骨活性强于BMP-4单基因。     

IgG4相关性疾病

IgG4相关性疾病(IgG4 related disease,IgG4RD)是一组近年来逐渐为大家所认知的系统性疾病,可累及多个器官。2003年,Kamisawa等[1]首次提出IgG4相关性自身免疫性疾病的概念。随着研究的逐步深入,IgG4RD的疾病谱也逐渐扩大,并于2010年首次宣布了该种疾病的诞生[2]。一、IgG4RD的发病机制IgG4RD的发病机制目前尚不明确,而且研究多在IgG4相关性胰腺炎、泪腺炎、腮腺炎基础上进行,存在一定局限性。目     

血小板第4因子对脐血CD_(34)~+细胞黏附功能的影响

目的　研究血小板第 4因子 (PF4 )对新鲜脐血CD34+ 细胞及扩增后脐血CD34+ 细胞黏附功能的影响 ;PF4对脐血CD34+ 细胞上的黏附分子CD4 9d及基质细胞趋化因子 (SDF 1)受体CXCR4的作用。方法　采用免疫磁珠法 (MACS)分选CD34+ 细胞 ,结晶紫染色测定细胞总黏附性 ,免疫荧光标记流式细胞仪测定CD4 9d及CXCR4的表达。结果　①PF4可使新鲜脐血CD34 + 细胞总黏附性提高 ,且与剂量相关。②SDF 110 0ng ml可使脐血CD34+ 细胞总黏附性提高。③脐血CD34+ 细胞扩增 10d后未加PF4刺激的自发以及经SDF 1诱导的黏附功能开始下降 ,在扩增脐血CD34+ 细胞不同时间段加入 10 0ng mlPF4 ,脐血CD34 + 细胞对基质层的黏附能力始终保持较高水平 ,以 0天时脐血CD34 + 细胞黏附性为10 0 % ,扩增 14d时脐血CD34+ 细胞黏附性PF4组为 (2 6 2 .0 4± 6 4 .81) % ,同期对照组为 (6 4 .35±8 2 9) % ,经SDF 1诱导下扩增 14d的CD34+ 细胞的总黏附性PF4组为 (138.31± 32 .39) % ,同期对照组为 (6 7.6 6± 12 .4 4 ) %。④PF4 10 0ng ml作用于CD34 + 细胞时 ,CD4 9d 表达增长 13.0 2 % ,CXCR4表达增长17 33%。结论　PF4可使新鲜及扩增后的脐血CD34+ 细胞黏附功能增强 ,并促进CD4 9d及CXCR4的表达 ,提示PF4可能有助于脐血干细胞的归巢。     

MS4A基因家族与临床相关疾病的研究进展

4次跨膜蛋白亚型A(membrane-spanning 4-domains subfamily A,MS4A)基因家族是一个新的基因家族,自2001年被定义以来,在人类中迄今共有16个成员被发现,包括MS4A1(CD20)、MS4A2(FcεRIβ)和MS4A3(HTm4)等。MS4A基因家族在细胞增殖和分化过程中起到重要作用,而其异常表达也与多种临床疾病密切相关,本文就MS4A家族与临床疾病的关系作一综述。     

MAP4K4沉默表达对结肠癌细胞生物学特性的影响

目的 分析沉默丝裂原活化蛋白激酶-激酶激酶4(MAP4K4)对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法脂质体siRNA干扰技术转染人结肠癌细胞SW620细胞株,按转染情况分为MAP4K4干扰组(转染MAP4K4-siRNA 1. 5m L)、空载体组(转染无关siRNA 1. 5 m L)、空白对照组(不予细胞转染处理)。分别采用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)和蛋白印迹法(WB)测定各组MAP4K4 mRNA及蛋白表达,并检测各组SW620细胞增殖、侵袭及细胞凋亡情况。结果 ①空载体组与MAP4K4干扰组MAP4K4 mRNA、蛋白浓度低于空白对照组(P 0. 05),MAP4K4干扰组MAP4K4mRNA、蛋白浓度低于空载体组(P 0. 05);②MAP4K4干扰组不同时间增殖活性均低于空载体组和空白对照组(P 0. 05);③MAP4K4干扰组穿膜细胞比率低于空载组和空白对照组(P 0. 05),空载体组穿膜细胞比率低于空白对照组(P 0. 05);④MAP4K4干扰组细胞凋亡率高于空载组和空白对照组(P 0. 05),空载体组细胞凋亡率高于空白对照组(P 0. 05)。结论 siRNA干扰技术沉默结肠癌细胞MAP4K4表达可降低结肠癌细胞增殖及侵袭能力,促进癌细胞凋亡,或可能为结肠癌防治的新靶点。