软骨终板细胞凋亡与颈椎间盘退变关系的研究

目的：探讨脊柱软骨终板细胞凋亡与颈椎间盘退变之间的关系。方法：24只清洁型wista大鼠,随机分为实验组和对照组。实验组沿C1-C7棘突做正中切口,剥离椎旁肌,切除C1-C7的棘上、棘间韧带及两侧关节突关节后外1/2,诱发加速脊柱退变;对照组仅切开皮肤后缝合。分别于第9周、18周、36周对两组动物施行过度麻醉处死,完整取下包含上下椎体的椎间盘。对颈椎标本行矢状位切片,分离软骨终板和椎间盘。颈椎间盘按Thompson椎间盘退变病理分级标准进行分级评定;将软骨终板石蜡包埋,切片。HE染色和Tunnel染色后,计数椎间盘软骨终板凋亡数量,评估软骨终板消失状况。结果：两组软骨终板细胞凋亡随时间进展而加速。与对照组相比,18周实验组软骨终板细胞凋亡率明显增高（P〈0.05）;在9周和27周时,实验组与对照组软骨终板细胞凋亡率无统计学差异。结论：脊柱退变模型显著增加了软骨终板细胞凋亡数量,加速了脊柱退变;随年龄增加,软骨终板凋亡细胞数量逐渐增加,软骨终板破坏程度增加,颈椎间盘退变过程加速;年龄是颈椎间盘退变的重要因素;软骨终板细胞凋亡是椎间盘发生退行性变的重要原因。     

溶髓方对颈椎间盘退变大鼠软骨终板细胞凋亡的影响

[目的]观察溶髓方对大鼠颈椎间盘退变中椎间盘组织形态软骨终板细胞凋亡的影响。[方法]选取健康wistar大鼠36只,随机分为空白组、对照组和实验组各12只。实验组和对照组建立wistar大鼠动静力失衡性颈椎间盘退变模型;空白组做假手术,仅切开皮肤后即缝合。术后1周开始灌胃,实验组给予溶髓方汤剂,对照组和空白组分别给予生理盐水,每日1次,持续喂药1个月,分别于术后9周、18周、36周处死两组动物,取下包含上下椎体的椎间盘。颈椎间盘按Thompson椎间盘退变病理分级标准进行分级评定。分离软骨终板和椎间盘,做椎间盘HE染色和软骨终板TUNEL染色,观察病理切片,并通过TUENL检测法计算椎间盘软骨终板细胞凋亡率。[结果]术后18、36周时,对照组和实验组软骨终板凋亡细胞较术后9周明显增加(P0.05),其中对照组较实验组凋亡细胞数量显著增多,两组细胞凋亡率比较有显著性差异(P0.05);HE染色和TUNEL染色结果显示:随着实验时间的延长,实验组和对照组中均出现椎间盘及软骨终板细胞数量减少、细胞形态变化的退变情况,但对照组的退变情况更明显。[结论]终板细胞凋亡是椎间盘发生退变的重要原因。溶髓方可以抑制软骨终板凋亡细胞的增加,减慢软骨终板细胞的凋亡速度,延缓椎间盘退变过程。     

腰椎软骨终板细胞凋亡与椎间盘退变的关系

目的:建立脊柱退变的动物模型,确定脊柱软骨终板细胞凋亡在脊柱退变过程中的意义。方法:选取健康大白鼠24只,随机分为实验组和对照组。建立模型后,在不同时间段对腰椎标本行矢状位切片,分离软骨终板和椎间盘。计数椎间盘软骨终板细胞凋亡数量,评估软骨终板消失状况。结果:腰椎间盘退变的组织学表现,HE染色观察腰椎间盘细胞凋亡状况,TUNEL染色比较对照组和实验组在18周均有明显差别。结论:脊柱退变模型显著增加了软骨终板细胞凋亡数量,腰椎间盘退变过程加速,所以软骨终板细胞凋亡是椎间盘发生退行性变的重要原因。     

血府逐瘀汤对大鼠颈椎间盘退变中软骨终板IL-1β影响

目的:观察血府逐瘀汤对大鼠颈椎间盘退变中软骨终板IL-1β的影响。方法:选取健康SPF级6周龄SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、血府逐瘀汤实验组,每组各大鼠12只。模型组和实验组建立大鼠颈椎动力平衡失衡模型,诱导颈椎间盘退变;假手术组仅作颈背后正中皮肤切开缝合。造模1周后实验组予以血府逐瘀汤中药灌胃1月,余组灌胃等量生理盐水。在术后第9周、18周、36周随机处死每组4只老鼠,用酶联免疫吸附试验(ELisa)检测椎间盘软骨终板中白细胞介素-1β含量;HE染色观察大鼠颈椎间盘组织形态学改变;TUNEL法检测大鼠颈椎间盘软骨终板细胞凋亡。结果:Elisa检测结果显示,与假手术组相比,模型组和血府逐瘀汤实验组3个时间点软骨终板IL-1β含量均明显高于假手术组(P0.01),其中,模型组软骨终板IL-1β的含量高于血府逐瘀汤实验组(P0.05);HE染色显示软骨终板软骨细胞数量、密度模型组和实验组低于假手术组,并随着时间延长逐渐降低,其中模型组软骨细胞数量减少更加明显;TUNEL法检测结果显示模型组椎间盘软骨终板细胞凋亡数量明显增加,且随着时间的延长而逐渐增多,血府逐瘀汤能延缓椎间盘软骨终板细胞凋亡的速度。结论:血府逐瘀汤可抑制椎间盘软骨终板炎性因子白介素-1β含量的增加,保护椎间盘软骨终板软骨细胞,抑制软骨终板细胞的凋亡,对椎间盘具有保护作用。     

糖尿病大鼠终板微血管改变与髓核细胞凋亡的关系

目的:观察糖尿病大鼠椎间盘软骨终板微血管的改变和髓核细胞的凋亡情况,探讨糖尿病引起椎间盘退变的可能机制.方法:30只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组15只.实验组采用腹腔单次注射链脲佐菌素溶液(STZ)50 mg/kg制成糖尿病模型,正常对照组仅注射等量的枸橼酸缓冲液.分别在建模成功后4,8,12周取腰椎间盘组织,HE染色观察椎间盘组织病理变化;用免疫组化的方法显示终板微血管,并进行计数;再用TUNEL法显示髓核组织细胞凋亡情况,测定凋亡率. 结果:在不同的阶段,实验组椎间盘的退变程度均较重,终板微血管计数均低于对照组,髓核细胞凋亡率也较高.两组终板微血管计数与髓核细胞凋亡率之间存在着负相关关系(对照组r=-0.953,实验组r＝-0.936,均为P<0.05).结论:与对照组相比,实验组终板微血管计数与髓核盘细胞凋亡率均具有显著性差异,糖尿病所伴发的终板微血管改变可能是导致椎间盘细胞凋亡的因素之一.     

大鼠增龄过程中椎间盘退变指标的研究

目的 研究大鼠增龄过程中椎间盘退变的指标.方法 同批SD大鼠21只,分别喂养6月(9只)和22月(12只)建立青年大鼠组和老龄大鼠组模型,计算椎间盘退变Miyamoto分级值,体视法分析椎体软骨终板血管芽数量、面积、钙化层和非钙化层厚度,单克隆抗体免疫组化染色测定软骨Ⅱ型和X型胶原的表达.结果 老龄组大鼠椎体软骨终板血管芽数量、血管芽相对面积、非钙化层/钙化层比值、钙化层和髓核Ⅱ型胶原含量均低于青年组(P＜0.05);老龄组非钙化层X型胶原含量高于青年组(P=-0.003);而Miyamoto分级老年组和青年组无统计学差异(P=1.130).结论 终板血管芽相对面积、非钙化层/钙化层比值、Ⅱ型胶原和X型胶原表型表达是评估增龄性椎间盘退变的灵敏指标,而Miyamoto分级不是评估增龄性椎间盘变化的灵敏指标.     

短时间机械循环压力对3D培养脊柱终板软骨细胞的影响

目的:探究短时间的机械循环压力对终板软骨细胞的影响,并探讨其机制。方法:大鼠终板软骨细胞的分离制备大鼠终板软骨细胞琼脂糖模板进行培养,然后通过FX-5000T对大鼠终板软骨细胞琼脂糖模板加载短时间的机械循环压力。通过活死染色对细胞进行活死分析,通过RT-PCR和Western blotting检测ANK基因表达。通过RT-PCR和ELISA检测TGF-β1的表达。结果:大鼠终板软骨细胞加载短时间的机械循环压力后ANK基因和TGF-β1表达量增加,加载短时间的机械循环压力的实验组跟实验对照组活死染色没有显著改变。结论:短时间的压力刺激下终板软骨ANK基因和TGF-β1表达量上调抑制终板软骨的退变,短时间的压力刺激并不影响终板软件细胞的活死。这个实验结果可能在椎间盘退变的防治中提供一种新的方法。     

椎体终板软骨细胞凋亡与椎间盘退变的相关性研究

目的 探讨椎体软骨终板内软骨细胞凋亡和椎间盘退变之间的关系.方法 40只成年新西兰白兔,随机平均分为实验组和对照组.实验组采用阻断椎体软骨终板营养途径的方法制作椎间盘退变模型,对照组不做任何处理.术后4周和8周,每组各处死10只动物,切取软骨终板和相应的椎间盘组织.TUNEL法检测终板软骨细胞的凋亡数,免疫组织化学方法检测椎间盘内Ⅱ型胶原阳性细胞数,并对两组数据进行相关性分析.结果 实验组软骨终板内凋亡的软骨细胞在4周、8周时分别为9.9±O.88个/视野和12.4±0.71个/视野,较对照组明显增加,4周、8周组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示,术后4周和8周终板软骨细胞凋亡与Ⅱ型胶原表达之间有高度的相关性,相关系数分别为0.86和0.82(均P＜0.05),表明椎体终板软骨细胞凋亡与椎间盘退变之间存在有高度的相关性.结论 阻断椎体软骨终板营养途径可导致椎间盘退变的发生,椎体终板软骨细胞凋亡增加可导致椎问盘内Ⅱ型胶原表达进一步减少.     

Caspase-9抑制剂对SD大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的影响

目的 探讨caspase-9抑制剂对低胎牛血清培养诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡影响的研究。方法 取3月龄SD大鼠椎间盘软骨终板，序贯消化法获取细胞原代培养，以1％FBS培养48h为诱导凋亡条件。实验分为1％FBS凋亡组、caspase-9抑制剂组（Z-LEHD-FMK）及DMSO对照组，分别处理细胞48h，后经流式细胞仪检测细胞凋亡率、western blot检测procaspase-9，active caspase-9及active caspase-3的表达。结果 流式细胞仪检测显示，caspases-9抑制剂组细胞凋亡率（26．3±2．56）％与1％FBS组（40．8±0．84）％及DMSO组（40．2±1．56）％相比凋亡率较低，有显著统计学差异（P＜0．05）；western blot检测caspases-9抑制剂组active caspase-9及active caspase-3较1％FBS凋亡组及DMSO对照组表达均明显减少，有显著统计学意义（P＜0．05）。结论 caspase-9抑制剂能明显抑制低胎牛血清培养诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡，有望成为治疗椎间盘退变的新型药物。     

颈椎软骨终板Ank表达的变化

目的 观察ANK/ANKH(ANK/ANKH)在正常颈椎软骨终板和退变软骨终板中的表达变化,探讨软骨终板中ANK/ANKH的表达与椎间盘退变的相关性.方法 选择2007年11月至2009年2月45例颈椎骨折、脱位及颈椎病患者术中取出的颈椎软骨终板,其中实验组28例,男17例,女11例;对照组17例,男10例,女7例.对照组术前MRI检查软骨终板均为Miller分级0级,术后病理证实椎间盘无明显退变或Thompson椎间盘退变病理分级1级;实验组Miller分级1～3级,Thompson病理分级3～5级.VON KOSSA染色观察标本的钙化情况,免疫组织化学SABC染色法、逆行聚合酶链反应和免疫印迹方法检测ANK的表达.结果 VON KOSSA染色显示实验组可见较多的矿化结节,对照组出现少量或无矿化结节.免疫组织化学染色显示终板软骨细胞有Ankh蛋白表达,主要定位于细胞膜.实验组ankh基因mRNA表达(0.682±0.154)低于对照组(0.805±0.171),差异有统计学意义(P＜0.05).实验组Ankh蛋白表达(0.172±0.030)低于对照组(0.196±0.028),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 伴随软骨终板的退变,ANK/ANKH的表达明显降低且与椎间盘的退变程度呈正比,提示调节ANK在终板软骨细胞中的表达有可能会阻止椎间盘的退变.     

抑制剂SB203580对肠易激综合征大鼠后连合核中小胶质细胞P38、ERK表达的影响

目的探讨MAPK-P38特异性抑制剂SB203580对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠后连合核(dorsalcommissural nucleus,DCN)中促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKase)信号通路细胞因子的影响,为研究IBS内脏敏化提供理论依据。方法 10只正常大鼠随机分为2组:正常对照组(A组,n=5)、正常结肠扩张刺激组(B组,n=5);另15只IBS大鼠随机分为3组:IBS组(C组,n=5)、IBS结肠扩张刺激组(D组,n=5)、抑制剂组(E组,n=5)。给予B、D、E组结肠扩张刺激,另外给予E组大鼠椎管内注射抑制剂SB203580。采用免疫荧光组织化学及电生理方法观察大鼠DCN中MAPKase信号通路细胞因子P38、ERK表达及腹直肌肌电的变化。结果与IBS扩张刺激组比较,抑制剂组P38表达明显下降(P<0.01),ERK表达亦明显下降(P<0.05),与正常对照组大鼠对比无显著差异(P>0.05)。结论 IBS大鼠内脏敏化与DCN中的MAPK信号转导途径密切相关,内脏敏化的完成可能是通过该途径实现的。     

噻唑烷二酮类药物对GK大鼠胰岛B细胞凋亡的影响

目的选择GK大鼠为2型糖尿病模型,研究噻唑烷二酮类药物(TZDs)罗格列酮和吡格列酮对胰岛B细胞保护作用的机制。方法以雄性GK大鼠和正常对照雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为4组:Wistar正常对照组13只(W组),GK+罗格列酮组10只(R组),GK+吡格列酮组10只(P组)和GK未治疗组10只(G组)。其中罗格列酮组给予罗格列酮钠2mg.kg-1.d-1灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮3mg.kg-1.d-1灌胃,GK未治疗组不予药物干预,实验为期6周。实验结束后,取胰腺标本固定并进行电镜观察。同时采用免疫组化法检测胰岛细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并采用TUNEL法检测胰腺B细胞凋亡情况。结果电镜下,G组大鼠胰岛B细胞出现核皱缩,核仁消失,染色质边集,呈现凋亡早期改变;其他3组胰岛未见凋亡改变(P<0.01)。R组和P组的Bcl-2表达显著高于G组(P<0.01);W组与G组相比差异无统计学意义。R组、P组和W组的Bax表达低于G组(P<0.05);R组和P组间差异无统计学意义。结论 GK大鼠胰岛B细胞存在细胞凋亡,可能与其发生糖尿病有关。罗格列酮和吡格列酮可以减少GK大鼠胰岛B细胞凋亡,且与B...     

厄多司坦对癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及对氧化应激的影响

目的：探讨厄多司坦对癫痫大鼠海马神经元的保护作用,研究癫痫大鼠海马神经元凋亡与氧化应激的关系。方法：30只SD大鼠随机分为正常对照组、戊四氮组及厄多司坦组,每组10只。利用腹腔内注射戊四氮制作癫痫模型,厄多司坦组大鼠行腹腔内注射厄多司坦预处理。观察大鼠行为表现;用比色法检测大鼠海马丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;HE染色和TUNEL方法在光镜下观察神经元损伤情况。结果：与戊四氮组比较,厄多司坦组大鼠癫痫发作时间较明显缩短（P<0.05）,SOD及GSH-Px活性明显升高（P<0.05或P<0.01）,MDA含量明显降低（P<0.01）,大鼠海马嗜酸性神经元显著减少（P<0.01）,TUNEL阳性细胞数显著减少（P<0.01）。癫痫组（戊四氮组与厄多司坦组）大鼠TUNEL阳性细胞数量与SOD活性呈负相关（r=－0.482,P<0.05）,与MDA含量呈正相关（r= 0.875,P<0.01）。结论：厄多司坦可能通过降低癫痫发生时氧化应激水平,减少癫痫发作时间,减轻神经元损伤程度,起到保护神经的作用。     

糖尿病大鼠阴茎海绵体线粒体氧化应激损伤与保护

目的：观察糖尿病大鼠阴茎海绵体线粒体氧化应激损伤变化和还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）对其氧化损伤的影响,探讨阴茎海绵体氧化应激的保护机制以及氧化应激在糖尿病勃起功能障碍发病机制中的作用。方法：成年雄性SD大鼠42只,随机取32只予以腹腔注射大剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),建成糖尿病大鼠模型25只,随机分为糖尿病组（n＝13）、还原型谷胱甘肽治疗组(n＝12),另10只设为正常对照组;饲养8周后用电刺激各组大鼠勃起神经测定海绵体内压评价勃起功能;采用黄嘌呤氧化酶法检测阴茎海绵体组织中超氧化物氧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,硫代巴比妥酸法测丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;光镜下观察Masson染色切片; Emaus法检测线粒体膜电位。结果：糖尿病组较正常对照组,阴茎海绵体MDA含量显著增高［（6.15±1.07）vs.（3.52±0.94）nmol/mg蛋白,P<0.01］,SOD活性显著下降［（73.34±6.56）vs.（114.22±6.34）U/mg蛋白,P<0.05］,海绵体内压（intracavernous pressure, ICP）峰值显著降低［（50.80±9.80）vs.（90.42±7.02）mmHg,P<0.05］;GSH可使海绵体MDA含量明显降低［（3.90±0.96）vs.（6.15±1.07）nmol/mg蛋白,P<0.05］,显著提高其SOD值［（95.74±4.65）vs.（73.34±6.56）U/mg蛋白, P<0.05］及ICP值［（74.20±5.69）vs.（50.80±9.80）mmHg,P<0.05］。糖尿病组大鼠阴茎组织中细胞线粒体膜电位减低［（727.98±68.33）vs.（1 223.15±222.92）,P<0.01］,而GSH则能提高线粒体膜电位［（930.30±48.36）vs.（727.98±68.33）,P<0.05］。结论：糖尿病大鼠阴茎海绵体存在氧化应激损伤,抗氧化治疗起着保护阴茎组织细胞线粒体功能的作用,从而减轻勃起组织的氧化应激损伤,提高勃起能力;氧化应激在糖尿病性勃起功能障碍发病过程中起到了重要作用。     

重组血管内皮生长因子165对肝硬化大鼠肝功能的影响

 目的探讨经门静脉导入重组血管内皮生长因子165 对肝硬化大鼠肝功能的影响。方法雄性SD 大鼠50 只,体质量180~220 g,完全随机分成正常组10 只、诱导模型组40 只。采用硫代乙酰胺诱导肝硬化模型方法,10 周后成模25 只。模型组随机分为肝硬化实验组15 只和肝硬化对照组10 只。实验组经门静脉插管植入Alzet 微渗泵灌注血管内皮生长因子入门静脉,持续作用2 周。正常组和肝硬化对照组行开腹后关腹对照处理。2 周后处死各组大鼠,HE 染色观察大鼠肝脏病理组织学改变;全自动生化分析仪检测血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（ALB）和总胆红素（TBIL）含量。结果肝硬化对照组肝细胞变性坏死、弥漫纤维结缔组织增生,有假小叶形成。而肝硬化实验组变性坏死程度减轻,纤维结缔组织增生范围缩小,纤维化分级有明显改善,差异具有统计学意义（P < 0.01）。肝硬化对照组ALT、AST、TBIL均显著升高,ALB 下降,同正常组相比差异具有统计学意义（P < 0.01）。肝硬化实验组同肝硬化对照组比较,ALT、AST、TBIL 均显著下降,ALB 上升,差异具有统计学意义[（115.71±12.63）U/L vs （192.36±21.84）U/L;（196.26±18.45）U/L vs （295.11±31.78）U/L;（6.32±1.32）μmol/L vs（10.69±2.47）μmol/L;（14.57±1.92）g/L vs（9.90±1.27）g/L;P < 0.01）]。结论经门静脉灌注血管内皮生长因子165具有改善肝硬化大鼠肝脏功能的作用。     

长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠肝脏IRS2和GLUT2表达的影响

目的 探讨长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠肝脏胰岛素受体底物2(IRS2)和葡萄糖转运子2(GLUT2)分子表达的影响。方法 采用高脂高热量饲料喂养建立营养性肥胖Wistar大鼠模型(n=34)。随机分为高蛋白饲料组(HP组,n=12,蛋白热量占比36.7%)、高脂饲料组(HF组,n=11,脂肪热量占比38.3%)和普通饲料组(NC组,n=11),饲养24周。检测其空腹血糖( FBG)、空腹胰岛素( FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(QUICKI);检测其肝脏IRS2、GLUT2的mRNA和蛋白表达。结果 HP组与NC组相比,胰岛素敏感指数(QUICKI)增高11.31%(P<0.05), IRS2 mRNA和蛋白含量分别提高16%(P<0.05) 和24%(P<0.05);GLUT2分别提高24%(P<0.05)和25%(P<0.05);而HF组上述指标与NC组相比均有明显降低(P<0.05)。结论 长期等热量高蛋白饮食显著上调肝脏IRS2、GLUT2表达水平。可能是长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛素敏感性改善的重要分子机制之一。     

迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响

目的：探讨急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响及其潜在的作用机制。方法：雄性SD大鼠80只,结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型分为：（1）成年组：心肌缺血组（MI组,陀=15）、心肌缺血＋迷走神经刺激组（MI—Vs组,乃=15）和假手术组（sO组,n=10）;（2）老年组：心肌缺血组（MI组,儿=15）、心肌缺血＋迷走神经刺激组（MI．VS组,凡=15）和假手术组（S0组,n=10）。心电图监测各组室性心律失常的发生,并进行比较。结果：结扎冠状动脉30min内,老年MI组室速和室颤发生率较成年MI组显著增加（P〈0．05）;老年MI．VS组与老年MI组室速和室颤发生率无明显变化（P〉0．05）,老年MI—VS组不可逆性室颤发生率较老年MI组明显减少（P〈0．05）。结论：老年大鼠缺血性室性心律失常发生率明显增加,而迷走神经刺激的抗缺血性室性心律失常的效应却明显减弱。     

ratNGF、NaHS对哮喘大鼠气道炎症的调节作用

目的 观察神经生长因子(NGF)及外源性硫化氢钠(NaHS,即H2S供体)处理后哮喘大鼠肺中黏蛋白基因的表达情况,探讨其在哮喘发病中的作用.方法 36只SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)和实验组(其中哮喘组9例、NGF干预组10例及NaHS干预组9例),实验组于第1、8天腹腔注射卵白蛋白(OVA)致敏,第15～22天采用1%的OVA溶液雾化激发,每次雾化前30 min哮喘组腹腔注射生理盐水,NGF干预组腹腔注射NGF(80 ng/kg),NaHS干预组腹腔注射NaHS(14 μmol/kg).正常对照组分别于各相对时点以同量生理盐水注射及雾化.各组激发后24 h(第23天)解剖大鼠,用免疫组化的方法测定大鼠肺中黏蛋白基因Muc5ac的表达情况.结果 哮喘组肺Muc5ac蛋白表达高于正常对照组(P＜0.01).与哮喘组相比,NGF干预组肺Muc5ac蛋白含量表达明显增多,而NaHS干预组肺Muc5ac蛋白含量表达减少(P＜0.05).结论 大鼠黏蛋白基因Muc5ac表达和哮喘的发生发展密切相关,NGF可加重气道炎症,而NaHS可以减轻哮喘气道炎症.     

两种中药对哮喘大鼠气道壁重构的影响与机制

目的 观察黄芩苷、川芎嗪对哮喘大鼠气道壁重构和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法 24只Wistar大鼠分为4组:正常对照组,哮喘模型组,黄芩苷组和川芎嗪组.用卵蛋白(OVA)致敏制备大鼠哮喘模型.HE染色测气道壁及平滑肌层厚度,免疫组化染色测定气道壁MMP-9、TIMP-1、Ⅳ型胶原含量.结果 哮喘模型组大鼠气道壁及平滑肌增厚,MMP-9、TIMP-1表达增多,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);黄芩苷组和川芎嗪组大鼠气道壁及平滑肌变薄,MMP-9、TIMP-1表达减少,与哮喘模型组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 黄芩苷、川芎嗪可以通过调节MMP-9/TIMP1比例,减少气道壁胶原沉积和平滑肌增生而降低气道壁厚度.     

根据细胞周期序贯联合用药对阿霉素肾病大鼠的疗效

目的观察三种根据细胞周期序贯联合用药方案对阿霉素肾病大鼠的治疗效果并进行比较。方法38只大鼠随机分为正常对照组（n=6）、肾病组（n=8）和治疗组（n=24）。采用阿霉素诱导肾病大鼠模型。治疗组随机分为3组：Mp＋Cs＋CTX组、Mp＋Rap＋CTX组、Mp＋LEF＋CTX组,分别采取三种根据细胞周期序贯联合用药方案治疗4周。以S-丽春红法测24h尿蛋白定量,全自动生化仪检测血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）。结果①肾病组大鼠24h尿蛋白定量显著高于正常对照组,3个治疗组的大鼠24h尿蛋白定量均显著低于肾病组;肾病组大鼠血清TP水平显著低于正常对照组,Mp＋Cs＋CTX组、Mp＋Rap＋CTX组的大鼠血清’T1）水平显著高于肾病组;肾病组大鼠血清ALB水平显著低于正常对照组,3个治疗组大鼠血清ALB水平均显著高于肾病组。②3个治疗组中Mp＋Cs＋CTX组的大鼠24h尿蛋白定量、血清TP、血清ALB水平与肾病组相比变化最为显著。结论三种根据细胞周期序贯联合用药方案对阿霉素肾病大鼠尿蛋白排出量增加和血清蛋白水平下降均有改善,其中激素联合Cs与CTX的治疗方案疗效最好。