核转录因子κB在大鼠肺纤维化中的表达及白藜芦醇干预作用

目的 观察核转录因子κB(NF-κB)在博莱霉素致大鼠肺纤维化中的表达及白藜芦醇(Res)干预作用.方法 90只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Res低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组及地塞米松(DM,3 mg/kg)干预组,以气管内注入博莱霉素法制备肺纤维化大鼠模型,观...     

核转录因子-κB在宫颈鳞癌组织中的表达及意义

目的探讨核转录因子-κB（NF-κB）在宫颈鳞癌发生中的作用。方法采用real time RT-PCR和Max Vision免疫组织化学法检测30份宫颈鳞癌及30份正常宫颈组织中NF-κB p50、NF-κB p65的表达。结果宫颈鳞癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65蛋白阳性率及其mRNA表达量均明显高于正常宫颈组织（P〈0.01）。结论NF-κB是一个新的与宫颈癌相关的癌基因,有望成为治疗的新靶点     

大鼠脑出血后血肿周围补体C9和核因子-κB65表达及黄芪多糖的干预作用

目的探讨补体C9、核因子κB65(NF-κB65)在大鼠实验性脑出血后血肿周围的表达及黄芪多糖干预后对其表达的影响。方法雄性SD大鼠69只,随机分为假手术组、模型组及治疗组,每组23只。根据动物处死时间又分为6h和1、3、5d4个亚组,每组每个时间点取5只大鼠用于免疫组化染色,3d时间点取3只用于透射电镜检查。模型组与治疗组采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型;假手术组以等量等渗盐水代替Ⅶ型胶原酶。治疗组于术后2h给予黄芪多糖2ml(25mg/kg),腹腔注射,1次/d。分别于6h和1、3、5d对大鼠神经行为学评分,采用免疫组化方法检测不同时间点血肿周围组织C9和NF-κB65表达的变化。透射电镜观察血肿周围神经细胞超微结构的变化。结果模型组与治疗组均于脑出血后6h开始表达补体C9,24h达高峰;6h开始表达NF-κB65,3d达高峰。各时间点表达均高于假手术组(P<0.050.01);NF-κB65的表达与C9的表达呈正相关关系(r=0.752,P<0.05)。与模型组比较,治疗组3、5d大鼠神经行为学评分明显减小(P<0.05),神经细胞超微结构改变亦比模型组减轻。结论补体C9和NF-κB65参与了脑出血后神经细胞的损伤;经黄芪多糖干预后,可能通过抑制NF-κB65及补体C9表达发挥神经保护作用。     

颅内出血大鼠脑组织核转录因子κB与抑制因子κBα的表达

目的研究实验性大鼠脑出血后脑组织核转录因子κB(NF-κB)及其抑制因子κBα(IκBα)的表达变化。方法将24只大鼠随机分为正常对照组和脑出血后6h、1d和3d实验组,每组6只大鼠。采用定量Ⅶ型胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型,用免疫组织化学法分别检测各组NF-κB及IκBα蛋白的表达。结果脑出血后6h,NF-κB蛋白表达增加,1d增加最为明显,广泛表达于血肿周围组织、远区皮质、海马等部位,并有核移位现象。在脑出血后6h、1d、3d,NF-κB吸光度值分别为0·21±0·05、0·32±0·09、0·25±0·07,与正常对照组的0·08±0·01相比,差异均有显著性(P<0·01)。在脑出血后6h、1d、3d,IκBα吸光度值分别为0·15±0·06、0·12±0·04、0·14±0·05,与正常对照组的0·30±0·07比较,IκBα表达量均减弱,差异有显著性(P<0·01)。结论NF-κB参与了脑出血后血肿周围的损害过程,而IκBα可能起到脑保护作用。     

脑出血患者血肿周围组织TNF-α和NF-κB的表达

目的探讨脑出血后急性期血肿周围组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和核因子-κB（NF—κB）的动态表达情况。方法选择急性脑出血患者10例，于发病当日或次日行血肿清除术，利用术中所获得的血肿周围组织碎块进行研究。对照组为2例车祸脾破裂死亡者。所有标本均做HE染色，并用免疫组化方法检测TNF—α和NF—κB的动态表达情况。结果急性脑出血组TNF-α和NF-κB在所有标本均表达，于第1天表达升高，第3天达高峰，第7天下降，第14天基本接近正常表达水平；对照组TNF-α和NF-κB仅有少量表达或无表达。结论脑出血急性期血肿周围组织存在TNF-α和NF-κB的动态高表达，且有大量炎性细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。     

核转录因子κB与免疫调节和免疫耐受

核转录因子κB(NF-κB)是细胞内重要的转录调节因子。根据信号成分和生物学功能,激活NF-κB的信号转导通路分为经典和非经典2种途径。NF-κB在几乎所有细胞类型的细胞质中普遍表达,并且与免疫调节和免疫耐受密切相关。许多疾病,包括癌症、炎症和自身免疫性疾病等,都与NF-κB的调节失衡有关。本文综述了经典和非经典NF-κB信号转导通路在免疫调节和免疫耐受中的作用以及基于NF-κB信号转导通路在疾病中的治疗。     

核转录因子NF—κB与糖尿病

在1型糖尿病的发生中一氧化氮（NO）是介导胰岛β细胞凋亡的重要通路,而激活的核转录因子（NF）－κB能直接激活诱导型一氧化氮合酶（iNOS）而刺激NO产生。许多导致酶糖尿病的因素可能引起胰腺反应性氧化产物（ROS）的增加,ROS通过激活NF－κB发出致胰腺细胞损伤的信号,最终造成β细胞凋亡或死亡,所以控制此过程有可能防止1型糖尿病的发生。糖基化终末产物（AGEs）与其受体（RAGE）结合能通过激活NF－κB诱导许多细胞表面的粘附因子等的基因表达,这些粘附因子能介导单核细胞在血管内皮下的募集和滞留及细胞与内皮细胞的粘附等现象,参与了糖尿病大血管病变的发生。     

瘦素受体与核转录因子-κB在结直肠腺癌组织中的表达及意义

目的:研究瘦素受体(Ob-R)在结直肠腺癌组织中的表达,探讨Ob-R在肿瘤血管生成中的作用及其可能机制．方法:免疫组织化学方法检测35例结直肠腺癌组织、24例结直肠腺瘤组织和35例正常对照组织中Ob-R、CD105、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)的表达,以图像分析软件进行半定量测定．结果:以CD105标记的微血管密度(MVD)在癌症组、腺瘤组、正常对照组间呈递减改变(23．63±2．08 vs 10．83±1．25 vs 1．97±0.37．P<0．05)．Ob-R和NF-κB(p65)的表达部位相似．癌症组中Ob-R和NF-κB(p65)的积分光密度均比对照组高(27．41±2．21 vs 20．45±1．63, 45．88±5．46 vs 29．11±3．89,P<0．05)．癌症组中Ob-R,NF-κBp65的积分光密度,MVDS三者间呈两两正相关．癌症组63．6％的标本中可见Ob-R血管内皮细胞染色阳性,其MVD较阴性者高(38．21±2．78 vs 27．50±2．95,t=2．602, P<0．05);68．6％的癌症标本中可见NF-κBp65血管内皮细胞核表达阳性,其MVD较阴性者高(37．53±3．07 vs 28．42±2．63,t=2．146, P<0．05)．Ob-R和NF-κBp65的表达与结直肠腺癌临床病理因素间未见相关性．结论:结直肠腺癌组织中Ob-R表达增多对肿瘤血管生成起促进作用,并且该作用可能是通过NF-κB途径来实现的．     

核转录因子κB在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究核转录因子κB（nucleus factor-кB,NF-кB）P65亚单位在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的表达及与非小细胞肺癌临床病理特征的关系及意义。方法采用免疫组织化学染色方法（PV-6000通用型二步法）检测62例NSCLC组织和20例癌旁肺组织中NF-кBP65蛋白。结果P65蛋白在NSCLC组织中阳性表达率为79%（49/62）,明显高于癌旁肺组织50%（10/20）,差异有统计学意义（P〈0.05）。P65蛋白与NCSCLC细胞分化程度、肺癌分期和淋巴结转移有关,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-кBP65蛋白高表达与NSCLC的发生、细胞增殖及浸润转移相关,可作为预后观测的指标和分子治疗的新靶点。     

核转录因子κB在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究核转录因子κB（nucleus factor-кB,NF-кB）P65亚单位在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的表达及与非小细胞肺癌临床病理特征的关系及意义。方法采用免疫组织化学染色方法（PV-6000通用型二步法）检测62例NSCLC组织和20例癌旁肺组织中NF-кBP65蛋白。结果P65蛋白在NSCLC组织中阳性表达率为79%（49/62）,明显高于癌旁肺组织50%（10/20）,差异有统计学意义（P〈0.05）。P65蛋白与NCSCLC细胞分化程度、肺癌分期和淋巴结转移有关,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-кBP65蛋白高表达与NSCLC的发生、细胞增殖及浸润转移相关,可作为预后观测的指标和分子治疗的新靶点。     

衰老进程中核转录因子-κB表达的变化

1986年Sen和Baltimore首次报道了核转录因子-κB（NF-κB）,由于它可以被多种刺激所激活,更由于它可以调节大多数细胞因子和多向调整细胞的生长发育、增殖和凋亡,而受到空前持续的关注。在衰老调控网络中，NF-κB在衰老进程的免疫障碍中扮演了核心角色，     

核因子-κB及抑制因子I-κB在类阿尔茨海默病模型大鼠脑组织中的表达

为探讨核因子 κB(NF κB)及抑制因子I κB在阿尔茨海默病 (AD)发病机制中的作用 ,我们于 2 0 0 0年 12月至2 0 0 1年 12月用免疫组化法检测了两者在类AD模型大鼠脑组织中的表达。　　一、材料与方法　　 1.动物及分组 :健康雄性Wister大鼠 ,3～ 5个月龄 ,体重 2 5 0～ 30 0g(由中国医科大学实验动物中心提供 ) ,共 6 0只 ,随机分成实验组 30只 ,对照组 30只。　　 2 .类AD模型大鼠制备及确定 :参照何蕴绍等〔1〕 报道的方法 ,即采用单侧 (左侧 )穹隆 海马伞切断制成类AD模型。大鼠术后 2周 ,经Morris水迷宫测试平均逃避潜伏期大于…     

小鼠脏器核转录因子NF-κB活性观察

目的　为了研究核转录因子 (NF κB)在老化小鼠各脏器中的表达及其活性的改变 ,以期探讨其在老化及多器官功能不全发生过程中的作用。方法　用免疫组化法检测NF κB在小鼠各脏器中的表达情况 ,同时用凝胶阻滞分析法观察NF κB的活性。结果　在老化小鼠的各脏器中 ,NF κB的表达量及活性均有不同程度的增加 ,尤以肺脏的改变最为显著。结论　NF κB可能是老化及肺启动的老年多器官功能不全过程中的一个非常关键的转录因子。     

核转录因子-κB抑制因子对中性粒细胞凋亡的影响

目的 探讨脂多糖(LPS)刺激下核转录因子-κB(NF-κB)抑制因子(IκBα)对中性粒细胞凋亡的影响.方法 离体培养人中性粒细胞,分为生理盐水对照组(A组)、来普霉素B(LMB)干预组(B组)、LPS刺激组(C组)和LMB +LPS组(D组).各组分别在刺激后120 min ,用 Western印迹检测细胞核、胞浆中IκBα含量,用NF-κBp65试剂盒检测细胞核NF-κB活性,流式细胞仪检测中性粒细胞凋亡百分比.结果 C组胞浆及胞核中IκBα含量较A组中明显减少,而NF-κB活性显著增加,中性粒细胞凋亡比例减少;D组胞核中IκBα含量较C组中明显增多, NF-κB活性明显抑制,中性粒细胞凋亡比例增加.结论 IκBα的核内聚集可抑制NF-κB活性,并促进炎症状态下中性粒细胞凋亡.     

肝癌组织核转录因子-κB表达与HBV复制及其临床病理学特征

目的: 探讨核转录因子(NF)-κB在HBV相关肝癌组织中的表达及其临床病理学关系.方法: 采用免疫组织化学方法, 分别检测35例肝癌灶组及其自身对照的非癌组NF-κB的表达; 以生物素标记的HBV DNA探针检测肝癌组织中HBV DNA, 并分析NF-κB表达与HBV复制及其临床病理学特征之间的关系. 计数资料用Fisher确切概率法处理, 等级资料用秩和检验处理.结果: NF-κ B阳性表达物呈棕黄色颗粒状染色, 癌组织中NF-κB呈点灶状表达, 定位于胞质和细胞核; 而癌周组织NF-κB主要在胞质表达, 细胞核未见阳性表达. 癌组织NF-κB表达强度明显高于癌周组织; 癌组织NF-κ B表达阳性率为100%, 癌周组织为68.6%, 二者差异显著(Fisher's exact = 0.000). 肝癌组织中NF-κB的表达强度与肿瘤分化程度、肿瘤数目、肿瘤直径等临床病理学特征无关. HBV DNA阳性肝癌组织中NF-κB比浓度显著高于HBVDNA阴性组( t = 4.7347, P = 0.0000).结论: 肝癌组织NF-κB过表达与HBV相关肝癌的发生、发展密切相关, 可作为肝癌早期诊断及预后判断的标志.     

核因子-κB活化机制及其对粥样斑块细胞的作用

核因子－κB是调节细胞基因转录的关键因子之一,它参与了许多与炎症反应有关的基因的表达调控。动脉粥样是硬化是一种炎症性疾病,核因子－κB存在于参与病变发展的多种细胞内,与病变的发生和发展有关,本文就核因子－κB的概况及在动脉粥样硬化病变发生和发展中的作用做一综述。     

高压培养调节E选择素表达及核因子κB信号通路

目的观察高压培养对内皮细胞E选择素表达的影响及其可能的分子机制。方法在自制的可调压力培养箱中,用高于1个标准大气压的不同压力培养人脐静脉内皮细胞,运用间接免疫荧光技术、流式细胞术检测血管内皮细胞粘附分子E选择素蛋白的表达,Western blot检测核因子κB抑制因子α的表达,间接免疫荧光法观察核因子κB的表达分布。结果高压培养和大气压培养细胞形态无明显差异;高压培养E选择素表达明显增加,180 mmHg培养24 h E选择素的表达升高1.5倍;180 mmHg培养6 h和12 h核因子κB抑制因子α的表达降低2倍多;180 mmHg培养24 h激活核因子κB,使其转位于细胞核。结论高压培养促进E选择素表达,核因子κB信号通路参与调控。     

核因子-κB在老年支气管哮喘发病中的作用

老年支气管哮喘是多种炎症细胞之间相互作用引起的支气管慢性炎症。感染因素在其发生发展过程中具有非常重要的地位。核因子-κB（NF-κB）作为一种重要的核转录因子，可以促进细胞因子、黏附因子、趋化因子等转录，与炎性疾病密切相关。老年性支气管哮喘与NF-κB的关系尚不清楚。本研究通过测定老年支气管哮喘患者T细胞NF-κB蛋白表达水平．探讨它们之间的关系。     

核因子κB信号通路在肺癌中的作用

核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是调控多种基因表达的核转录因子,其活化失调不仅与各种炎症性疾病有关,而且在肺癌的发生、发展、转移及治疗中也发挥着重要的作用.近年来研究发现,NF-κB可能是抗癌药物治疗的靶点,为肺癌等恶性肿瘤的治疗提供了新思路.     

甲状腺乳头状癌组织中核转录因子-κB的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中NF-κB的表达及其与临床病理特征的相关性。方法随机选择2013年2月至2015年6月于该院采取手术治疗的PTC患者68例。取PTC癌组织以及对应的癌旁组织分别进行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测、Western印迹检测以及免疫组化检测;分析NF-κB表达与PTC患者病理特征的相关性。结果 NF-κB mRNA及NF-κB蛋白在PTC癌组织中的表达率显著高于癌旁组织(P0.05)。PTC癌组织的NF-κB/β-actin mRNA以及NF-κB蛋白/GAPDH的灰度比值显著高于癌旁组织(P0.05)。NF-κB阳性表达在PTC癌组织中主要为阳性及强阳性,而在癌旁组织中则主要为弱阳性,组间差异显著(P0.05)。相关性分析发现,NF-κB阳性表达与PTC患者的肿瘤直径、颈淋巴结转移以及TNM分期均呈正相关(r=0.667,0.709,0.691;均P0.05)。结论 NF-κB在PTC患者组织中呈高表达,且NF-κB的高表达与PTC患者临床病理特征联系密切,在PTC患者疾病进展中扮演着重要的角色。