急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征

目的探讨急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH）的临床特征、诊断和治疗方法。方法回顾分析25例急性颈脊髓损伤并发SIADH病例的临床资料。结果全组血钠均低于130 mmol/L,血浆渗透压为204-268 mmol/L,尿渗透压为489-660 mmol/L,尿钠为88-139.5 mmol/L。25例均出现不同程度的头痛、恶心等症状,但无脱水表现。16例（轻中度）经限制液体入量补钠治疗后血钠逐步上升;9例（重症）经严格限水补钠,血钠恢复缓慢。12例伤后3-7 d进行手术治疗,术后继续严格限水补钠,血钠恢复时间平均为10 d左右。结论伤后血钠、血浆渗透压、尿渗透压和尿钠是颈脊髓损伤并发SIADH的重要诊断依据;早期诊断、严格限制液体入量、补钠等非常重要。早期手术治疗可能有助于缩短病程。     

急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的诊断和治疗

目的探讨急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点、诊断和治疗方法。方法回顾性分析8例急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征患者的临床资料。脊髓损伤分级:FrankelA级5例,B级3例;损伤节段:C4～53例,C5～63例,C6～72例。8例于受伤后3～7d行骨折椎体次全切除椎管减压、自体髂骨植骨融合及颈椎前路钢板内固定术。3例于术前,5例于术后3～7d发生低钠血症,所有患者低钠血症发生后第2～10d确诊SIADH,根据血钠水平,采用控制每日水量、补钠进行治疗。结果7例经10～21d治愈,血钠平均恢复至138(135～142)mmol/L,血浆渗透压、尿渗透压、尿钠均正常;1例C4骨折、FrankelA级者,因截瘫平面上升并发呼吸衰竭死亡。结论急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制与治疗措施不同于普通低钠血症,早期正确的诊治能降低患者病残率和死亡率,严格控制入液量及补钠为主要治疗方法。     

急性颈脊髓损伤并发低钠血症的机制及治疗分析

目的 :探讨急性颈脊髓损伤患者并发低钠血症的病因、发病机制和治疗方法。方法 :自2005年1月至2010年7月收治严重创伤导致急性颈脊髓损伤伴高位截瘫并发低钠血症患者57例,男46例,女11例;年龄26～69岁,平均39.5岁;颈椎骨折或脱位55例,无骨折或脱位型脊髓损伤2例;完全性损伤28例,不完全性损伤29例。神经功能损害按ASIA分级:A级28例,B级25例,C级4例。每日监测心率、血压、尿量、血钠,诊断低钠血症后即开始静脉补液、补钠,每隔2 d检测尿钠、血浆渗透压、尿渗透压,根据监测结果及治疗反应判断低钠原因是由脑性盐耗综合征(CSWS)还是由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)引起,前者继续静脉补液、补钠,后者严格限水同时静脉补钠直至低钠纠正。对治疗前后血钠等指标进行统计学分析。结果:57例中诊断CSWS者42例,SIADH者15例。治疗3周后所有患者的心率、血钠、血渗透压有明显回升(P<0.01),血压、尿渗透压升高,尿钠减少(均P<0.05),尿量未见明显减少(P>0.05)。出院时与治疗3周比较,心率、血浆渗透压、尿渗透压进一步回升,尿量减少,尿钠进一步减少(P<0.05),血压无明显改变(P>0.05)。结论:急性颈脊髓损伤后并发低钠血症受多因素影响,发病机制主要为脑性盐耗综合征(SCWS)及抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH),治疗时应注意鉴别,根据不同病因采取补液或限液治疗。     

急性颈髓损伤后的低钠血症

[目的]探讨急性颈髓损伤后低钠血症的病因、发病机制、诊断和治疗。[方法]回顾性分析2004年-2006年收治的急性颈髓损伤后低钠血症患者15例的临床资料。[结果]全组患者入院24—72h内血钠低于130mmol／L，其中5例低于120mmol／L。14例尿钠40—68mmol／L，1例尿钠为148mmol／L；尿渗透压420～980mmol／L，12例患者经适当的补盐和限制水摄入量治疗，低钠症状2～3周内改善；2例发热患者因发热不能严格限制水摄入，其中1例2个月后恢复，另1例失访；1例患者补盐限水后病情加重，调整治疗方案后恢复。[结论]颈髓损伤越重，损伤后低钠血症发生率越高；颈髓损伤后低钠血症多由抗利尿激素分泌异常综合征引起；血钠浓度，血、尿渗透压等是诊断依据；适当补充钠盐和液体量是有效的治疗方法。     

急性颈髓损伤并发低钠血症的治疗

目的探讨急性颈髓损伤并发低钠血症的发病机制和治疗方法。方法回顾性分析本院2002年1月至2008年5月收治的187例颈髓损伤病人的临床资料,其中112例并发低血钠症。结果本组低钠血症发生率为59.89%（112/187）。颈髓损伤到出现低钠血症的时间平均为5.9±3.6天。血钠降至最低到血钠开始回升的时间为20.9天±11.6天。经补液、补钠等治疗。死亡2例,愈110例。结论低钠血症是急性颈髓损伤的常见并发症,其发病机制可能与抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑耗盐综合征（CSWS）有关。低钠血症的严重程度和颈髓损伤平面及颈髓损伤程度相关,低钠血症的发生率与感染相关。     

急性颈脊髓损伤后低钠血症的原因及治疗

目的探讨急性颈脊髓损伤后发生低钠血症的相关因素、发病机制、诊断及治疗。方法回顾性分析2001年4月-2007年3月收治的急性颈脊髓损伤后低钠血症患者16例的临床资料。所有患者血钠〈130mmol/L,尿钠36～79mmol/L,尿渗透压390～910mmol/L,均采用3%高渗盐水静脉滴注。结果16例患者中,1例术后3天因呼吸功能衰竭死亡,2例失访,其余13例经限水、适当补钠治疗后血钠恢复正常。结论低钠血症的发生与颈脊髓损伤的程度密切相关,限水、适当补钠是有效的治疗方法。     

颈髓损伤后低钠血症

报告20例颈脊髓损伤患者,16例合并低钠血症,其中轻度7例,中度6例,重度3例。认为低钠的出现主要与抗利尿激素分泌紊乱而引起的水潴留,钠丢失有关。治疗要点控制水的摄入量,形成一定程度的水负平衡。并提出将其与颈脊髓损伤后出现的高温、低温等症共同命名为颈髓损伤综合征。     

颈脊髓损伤并发低钠血症的临床分析

目的探讨颈脊髓损伤并发低钠血症的诊断、治疗和机制。方法收集65例颈脊髓损伤并发低钠血症的患者的临床资料,其中男42例,女22例;年龄19~74岁,平均53.6岁。Frankel分级,A级21例,B级15例,C级16例,D级12例,E级0例。分析其临床表现、辅助检查和临床处理,分为三种类型分别给予不同的治疗方法。结果单纯性低钠血症7例,抗利尿激素异常分泌综合征患者45例,脑耗盐耗综合征患者12例。采取相应的治疗方法后65例低钠血症患者均得到纠正。结论颈脊髓损伤并发低钠血症病因可能是单纯低钠血症、抗利尿激素异常分泌综合征、脑耗盐耗综合征等不同类型,治疗时需加以鉴别,根据不同的病因采取不同的治疗方法。     

急性颈髓损伤患者低钠血症的临床特点及治疗

目的探讨急性颈髓损伤患者并发低钠血症的临床特点、发病机制及治疗方法。方法分析2003-01-2009-12合并低钠血症的急性颈髓损伤患者146例,其中39例轻度,64例中度,43例重度。对其临床特点及治疗进行分析。结果 103例轻中度低钠血症患者治疗10～14d后,血钠逐渐恢复正常。重度患者中,12例治疗2～3周后血钠恢复正常水平,22例虽有明显好转但未达到正常血钠水平;9例出现严重并发症死亡。结论低钠血症是急性颈髓损伤患者常见并发症,宜根据其不同发病机制分别选择治疗方法。     

急性颈脊髓损伤并发低钠血症的发病机制、治疗与预防

目的探讨急性颈脊髓损伤并发低钠血症的发病机制、治疗方法及预防措施。方法自2002—01—2012～12诊治急性颈脊髓损伤并发低钠血症179例。结果治疗1个月后各项指标与住院时相比较,血压、心率升高;24h尿量减少不明显（P〉0．05）;血钠、血浆渗透压、尿渗透压值升高;尿钠减少（P〈0．05）。出院时较治疗1个月时各项指标相比较,心率升高,血压无明显变化（P〉0．05）;尿量明显减少,血钠值升高,尿钠明显减少（P〈0．05）;血浆渗透压、尿渗透压值升高。结论急性颈脊髓损伤合并低钠血症的影响因素较多,发病机制为SIADH及CSWS,治疗时要鉴别,并可针对各种因素桌预防．减少低钠血症发毕率．     

神经外科抗利尿激素异常分泌综合征的诊治

目的探讨神经外科中抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)诊断、鉴别诊断及其治疗.方法对6例SIADH患者的临床表现、治疗经过、确诊过程进行回顾性分析总结.结果 SIADH病人特点(1)低血钠(血钠≤128 mmol/L),补钠越多,尿排钠越多,24 h尿钠与每日补充的钠总量持平;(2)ADH测定对SIADH与CSWS无鉴别意义;(3)无血容量增多或水肿表现;(4)限水治疗有效.结论 SIADH诊断及与CSWS的鉴别诊断十分困难,临床采用试验性限水限钠疗法,即是鉴别诊断的重要手段,又是SIADH治疗的有效方法.     

颈髓损伤患者低渗血症的原因及治疗

目的：探讨急性颈髓损伤后低渗血症的相关因素及治疗方法.方法：1998年10月～2002年2月共收治114例急性颈髓损伤患者,其中完全性颈髓损伤患者42例（A组）;不完全性颈髓损伤72例（B组）;同期收治的不伴颈髓损伤的其它损伤患者41例（C组）.测定各组患者的血浆渗透压、Na^＋、K^＋、Cl^-、Ca^2＋、二氧化碳结合力（CO2CP）、血糖（Glu）、血尿素氮（Bun）、血浆蛋白质总量（TP）、白蛋白（ALB）及球蛋白（GLB）含量.对42例完全性颈髓损伤患者中35例严重低钠血症患者（血钠=120～125mmol/L）20例每天采用3%氯化钠盐水400ml静脉点滴（D组）,15例每天采用3%氯化钠盐水400ml加血浆200ml静脉点滴（E组）进行1周治疗.结果：A、B、C三组间血浆渗透压、Na^＋、Cl^-、TP及ALB、GLB含量存在显著性差异（P＜0.05）.D、E组间治疗效果存在显著性差异（P＜0.05）,E组优于D组.结论：急性颈髓损伤易并发低渗血症,其发生率与损伤的程度、低钠及低蛋白有关.同时补充盐和血浆治疗效果较好.     

急性颈髓损伤后的低渗血症与内分泌改变的关系

目的　本文通过对水盐代谢相关激素 :抗利尿激素、醛固酮、心钠素进行测定 ,探讨低渗血症形成的内在原因。方法　自 1999年 9月～ 2 0 0 2年 3月对颈髓损伤组共 5 2例 ;对照组 12例 ,共 6 4例进行醛固酮、抗利尿激素、心钠素的测定。结果　醛固酮浓度、心钠素浓度、抗利尿激素浓度与血浆渗透压相关。颈髓损伤不同平面其血醛固酮浓度、心钠素浓度、抗利尿激素浓度无显著性差别 (P >0 0 5 )。结论　急性颈髓损伤并发的低渗血症与血液抗利尿激素、心钠素浓度增高、醛固酮浓度降低有关     

急性完全性颈髓损伤患者的水电解质紊乱及相关内分泌变化

目的：研究急性完全性颈髓损伤患者继发的水电解质紊乱及有关内分泌的变化,探讨其发生机制。方法：颈髓损伤组28例,对照组18例,观测其水电解质代谢及血压,心率等变化,放免检测血浆肾素活性（PRA）,血管紧张素Ⅱ（AⅡ）,醛固酮（ALD）及抗利尿激素（ADH）的浓度。结果：颈髓损伤组92．9％可出现低钠血症,此外还有多尿,尿钠排出增多,血压降低,心率减慢以及液体入量低于尿量（P＜0．05）,体 液代谢呈负平衡等表现,颈髓损伤组PRA和血浆ALD及ADH浓度均低于对照组,结论：低钠血症是急性完全性颈髓损伤常见的并发症,其发生机制可能与颈髓损伤后交感神经系统抑制,使肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能低下,继而肾脏排钠增多有关。     

颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点

目的探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及可能机制。方法颈髓损伤患者45例(完全性损伤33例,不完全性损伤12例),对照病例15例。动态检测血压、心率,血清钠、钾、钙,尿量及24h尿钠排出量。结果42例患者出现低钠及低钙血症,其中FrankleA级33例全部出现,发生率100%。42例颈髓损伤患者的血压99.96±7.74/63.58±5.74mmHg,心率64.33±5.63次/分;血钠浓度127.57±8.46mmol/l,血钙2.08±0.06mmol/l;24h尿量3671.78±702.01ml,24h尿钠排出量487.02±80.59mmol/l。以上指标与对照组比较,均有显著性差异,且完全性颈髓损伤与不完全性损伤组间差异显著。结论低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症,机体内抗利尿激素不适当分泌,而导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。     

急性颈髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征

抗利尿激素分泌异常综合征是急性颈髓损伤的严重并发症，如治疗不当，则低血钠症难以纠正，而且可加重神经系统损害或使已恢复的神经功能再产欠消失。本组９例中，３例病人国因误诊而大量补充等张盐水纠正低血钠症，其中１例死亡，２例恢复缓慢，其余６例病人确诊ＳＩＡＤＨ后，治疗得当，恢复良好。     

脑出血术后低钠血症相关因素分析

目的探讨脑出血术后低钠血症的相关因素、诊断和治疗。方法对82例脑出血术后低钠血症患者监测血生化、血气分析、尿比重、尿钠等;记录24 h出入水量;限水治疗。结果抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)6例,脑性耗盐综合征(CSWS)36例。结论脑出血术后低钠血症与脱水、利尿所致排钠大于摄入有关,而难治性低钠血症应考虑CSWS和SIADH存在,并给予鉴别和相关治疗。     

脊髓

急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的诊断和治疗；腰骶脊髓损伤患者肛管直肠功能障碍的研究；细胞外ATP对坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元保护作用的实验研究；75例椎管内神经鞘瘤的手术治疗；原发椎管内血管外皮细胞瘤临床分析……[编者按]     

急性颈髓损伤并低钠血症的临床分析

目的:探讨急性颈髓损伤并低钠血症患者血钠浓度与颈髓损伤平面、程度的关系,观察低钠血症治疗效果.方法:回顾分析2002年1月～2007年12月我院收治的256例急性颈髓损伤并低钠血症患者资料,伤后第1天入院179例,第2天入院77例.高位颈髓(C4及C4以上)损伤101例,其中完全性颈髓损伤者59例,不完全性颈髓损伤者42例;低位颈髓(C4以下)损伤155例,其中完全性颈髓损伤者67例,不完全性颈髓损伤者88例.均于入院后第1、3、5天清晨空腹抽取静脉血查血钠,取其平均值,统计分析低血钠程度与颈髓损伤平面、程度的关系,观察低钠血症的治疗效果.结果:130mmol/L≤血钠＜135mmol/L者(轻度)96例,120mmol/L≤血钠＜130m01/L者(中度)122例,＜120mmol/L者(重度)38例.高位颈髓损伤者中,完全性损伤者血钠为117.33±4.52mm01/L.不完全性损伤者为125.49±3.74mmol/L;低位颈髓损伤者中,完全性损伤者血钠为123.67±3.81mmol/L,不完全性损伤者为131.9±4.85mmol/L,同一损伤部位完全性损伤者的血钠浓度与不完全性损伤者比较有显著性差异(P＜0.05),同一损伤程度高位损伤者与低位损伤者比较有显著性差异(P＜0.05).218例轻、中度低钠血症患者经治疗血钠完全恢复正常,38例重度低钠血症患者中9例因合并高热、感染、呼吸衰竭死亡.结论:急性颈髓损伤患者低钠血症的程度与颈髓损伤平面、程度有关,且血钠浓度越低,患者预后越差,病死率越高.     

颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断及治疗

目的探讨颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断及治疗方法。方法回顾分析62例颅脑损伤后中枢性低钠血症患者的临床资料,CSW S患者补钠、补水,SIADH患者限水补钠,同时注意适度脱水预防脑水肿。结果 56例平均8 d血钠正常;6例伤后6 d内死于重度脑干损伤。结论准确判断颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病原因,及时阻断发病机制是治疗该并发症的重要前提。