酒精性肝病的中西医研究现状

酒精性肝病(ALD)是由长期大量饮酒导致的中毒性肝损害,属中医酒疸、酒臌、酒胀等病范畴,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎(AH)及酒精性肝纤维化及肝硬化.ALD常见的病因主要有饮酒量、酒精饮料种类、饮酒方式、性别、营养状况、肝炎病毒感染、肥胖、遗传因素和种族等,重度饮酒者中80％有一定程度的脂肪肝,10％～35％可发展成AH,10 ％～20％将发展为肝硬化[1],ALD高发于欧美等西方发达国家,美国人群中44％的肝硬化死亡原因与酒精有关(病死率4.2 /10万),在35～44岁的肝硬化人群中占60.2％.近年来我国由酒精所致肝损害的发病率亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第2大病因[2].本文就ALD的病因及中西医诊治予以综述.     

酒精性肝病的治疗

酒精性肝病(ALD)的治疗对于酗酒者/酒精依赖者和医生都是严峻的挑战.戒酒或者减少酒精的摄入量,营养支持和综合治疗依然是酒精性肝病治疗的基本策略.     

蛋白质组学及代谢组学在酒精性肝病中的应用

酒精性肝病(ALD)是当今全球范围内倍受关注的公共卫生问题之一,其发病机制尚未完全阐明。蛋白质组学和代谢组学为ALD研究开辟了新的途径,且已取得一定进展。全面介绍了蛋白质组学和代谢组学在ALD研究中近10 a的应用现状、存在问题并提出联合蛋白质组学和代谢组学技术应用于ALD研究是一个很好的策略,不仅有助于"全景式"揭示其发病机制,还能为ALD的早期检测、临床诊断、治疗以及预后评估提供重要信息。     

酒精性肝病大鼠肝组织解偶联蛋白2的表达

解偶联蛋白(UCP)是线粒体内膜上可以调节质子跨膜转运的载体蛋白,具有解偶联活性,目前共发现5个亚型[1-2].其中U CP2通过调节质子跨膜转运参与能量消耗和脂质代谢,可能参与酒精性肝病(ALD)发病过程中的氧化应激与脂质过氧化.本研究旨在应用酒精灌胃建立大鼠ALD模型,动态观察UCP2蛋白及mRNA的表达情况,以探讨UCP2在ALD发病过程中的作用及其机制,为有效防治ALD提供新的理论依据.     

酒精性肝病临床诊断与评估

酒精性肝病(ALD)系指长期过量饮酒所致的一组肝脏疾病.现对ALD的诊断研究进展,作一解读和评估.一、饮酒量和时间饮酒量的确定是非常困难的.主观上患者不愿准确地告诉医生每天的饮酒频率和饮酒量.要准确地了解患者的饮酒量和时间,必须要关心和帮助患者,取得患者的信任;其次要通过患者的亲人、朋友,甚至社区医生进行核实.客观因素包括遗传学,流行病学和循证医学的依据.最新的流行病学资料显示,即使在饮酒量超过所谓阈值(如每天饮酒精50～60g)的人群中,真正发生ALD的人仍然是少数,说明可能有其他环境和遗传因素在ALD发生中起重要作用.     

酒精性肝病与乙型肝炎,丙型肝炎

在酒精性肝病(ALD)的发病机制中,饮酒量和饮酒史的长短无疑是发生肝脏损伤的必要因素。然而嗜酒者中真正发生ALD者仅占10％～20％,酒精性肝炎、肝硬化等严重肝病的发生率则更低,说明ALD的发生必然有其他因素介导。现知饮酒方式、性别、遗传素质、营养不良、环境污染,伴存病毒性肝炎、血色病、α_1-AT缺乏症等其他疾病,均与ALD的发生有关,其中乙型肝炎、丙型肝炎与ALD的相关性研究日益增多。1 乙型肝炎、丙型肝炎与ALD发生、发展的关系 大量临床流行病学调查研究表明,ALD患者血清HBsAg和/或抗HCV(第一代、第二代抗体试剂盒)阳性率显著高于无ALD的嗜酒者,后者又高于一般人群,提示嗜酒者HBV、HCV的感染机率增     

酒精性肝病的诊断

酒精性肝病的致病因素是单一的，即长期大量的酒精摄入，但其病理过程却十分复杂。长期大量酒精摄入可以造成肝脏的几种不同病变，轻者只有脂肪变性，重者形成酒精性肝炎和肝纤维化，再发展则导致不可逆转的肝硬化。这些病变主要是以组织学的改变为依据命名，但临床上这些病变多为混合存在。     

氧化应激与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease.NAFLD)是一种遗传.环境-代谢应激相关性疾病,其发病机制尚未完全明确,其中氧化应激对于NAFLD的发生发展起着关键作用.本文对NAFLD与氧化应激及其相关影响因素(如线粒体、微粒体、脂质过氧化、解偶联蛋白-21作一综述.     

酒精性肝病的发病机制

酒精性肝病(ALD)是因长期、大量饮用各种含乙醇的饮料所致肝脏损害性病变。在组织病理学上主要表现为三种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，这三种形式可单独或混和存在。酒精性肝病的发病机制相当复杂，涉及到酒精及其代谢产物对肝脏的直接和间接损伤，同时酒精性肝病的发生和进展还与营养状态及遗传易感性密切相关。     

细胞凋亡与酒精性肝病发病相关性的研究进展

酒精性肝病(ALD)是由于酒精过量摄入引起的肝脏疾病,其发病机制尚未完全阐明.近年来随着对ALD发病机制研究的不断深入,发现细胞凋亡参与了ALD的发病.因此,ALD的抗凋亡治疗也日益受到关注,本文就细胞凋亡与ALD发病相关性的研究进展作一综述.     

酒精性肝病的发病机理和新的治疗靶点

酒精性肝病是世界范围内慢性肝病的一个主要原因,但是其发病机制尚不完全清楚,因此缺少靶向治疗的方法。总结了最近一些阐述酒精性肝病发病机制和诊断的研究,并且讨论了酒精性肝炎的几个新的治疗靶点。认为迫切须要将这些靶点转化为酒精性肝病患者的治疗方法。     

内质网应激在酒精性肝病发病中的作用

内质网应激（ERS）是细胞内质网内稳态失衡和生理功能紊乱的一种病理状态。从已有的文章报道总结出多种导致机体功能紊乱的因素均可引起ERS和非折叠蛋白反应（UPR）。根据近年来研究,得出ERS参与酒精性肝损伤的发病,并在其中发挥重要作用。     

Oxidative stress and redox signaling mechanisms of alcoholic liver disease: updated experimental and clinical evidence

Alcoholic liver disease (ALD) is a major cause of morbidity and mortality in the United States and Europe. The spectrum of ALD ranges from fatty liver to alcoholic hepatitis and cirrhosis, which may eventually lead to hepatocellular carcinoma. In developed countries as well as developing nations, ALD is a major cause of end-stage liver disease that requires liver transplantation. The most effective therapy for ALD is alcohol abstinence; however, for individuals with severe ALD and those in whom alcohol abstinence is not achievable, targeted therapies are absolutely necessary. In this context, advances of our understanding of the pathophysiology of ALD over the past two decades have contributed to the development of therapeutic modalities (e.g., pentoxifylline and corticosteroids) for the disease although the efficacy of the available treatments remains limited. This article is intended to succinctly review the recent experimental and clinical findings of the involvement of oxidative stress and redox signaling in the pathophysiology of ALD and the development of mechanistically based antioxidant modalities targeting oxidative stress and redox signaling mechanisms. The biochemical and cellular sources of reactive oxygen and nitrogen species (ROS/RNS) and dysregulated redox signaling pathways associated with alcohol consumption are particularly discussed to provide insight into the molecular basis of hepatic cell dysfunction and destruction as well as tissue remodeling underlying ALD.     

Detection of alcoholic liver disease

INTRODUCTION Alcohol has been used in society over centuries and all over the world for its mood-lifting properties and taste. It is probably ,however ,the commonest drug of abuse world-wide and unfortunately causes considerable morbidity, mortality and social disruption .In 1990 the cost tl the USA was more than $ 100 billion and 100 000 lives. The relationship between alcohol and mankind is well documented from the earliest tines .     

酒精性肝病合并肝炎病毒感染的临床特点分析

目的 探讨酒精性肝病合并肝炎病毒感染的临床特点,评价酒精性肝病与肝炎病毒感染的关系.方法 选择我院2004年1月至2011年5月收治经确诊的271例酒精性肝病患者,对其临床资料及实验室结果进行回顾性分析.结果 271例酒精性肝病中118例(43.5％)肝炎病毒标志物阳性,其中乙型肝炎病毒标志物阳性的101例(37.3％),丙型肝炎病毒标志物阳性的2例(0.7％),戊型肝炎病毒标志物阳性的14例(5.2％),甲型肝炎病毒标志物阳性的1例(0.3％),无肝炎病毒感染的153例(56.5％).肝炎病毒感染阳性组上消化道出血、肝性脑病百分率比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组血清肝功能均有不同程度的异常,且阳性组ALT、AST、TBil、GGT明显高于阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 酒精与肝炎病毒对肝脏损伤有协同作用,酒精性肝病合并肝炎病毒感染加重肝脏的损伤.     

虎杖苷对非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗及氧化应激影响的实验研究

[目的]研究虎杖苷治疗对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）胰岛素抵抗（IR）及氧化应激的影响。[方法]健康雄性SD大鼠47只,随机分为5组：正常组（10只）、模型组（10只）、虎杖苷大剂量组（9只）、虎杖苷小剂量组（9只）和双环醇组（9只）。正常组予标准饲料,其他4组给予高脂饲料造模;5组共喂养10周后,从正常组与模型组中各随机挑选1只大鼠,取肝脏做病理切片,证实大鼠NAFLD模型的形成。正常组与模型组予以0．9％氯化钠灌胃,5ml／次;虎杖苷大、小剂量组分别以200mg／（kg·d）、100mg／（kg·d）的虎杖苷混悬液灌胃;双环醇组以100mg／（kg·d）的双环醇混悬液灌胃。给药4周,期间各组大鼠统一用标准饲料饲养。次日大鼠禁食12h后,腹腔麻醉,抽取腹主动脉血5ml,分离血清,检测大鼠血清中氧化应激因子丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、羟自由基（-OH）、谷胱甘肽一孓转移酶（GST）水平及血清总抗氧化能力（T-AOC）水平;试剂盒检测空腹血糖、胰岛素水平,计算IR指数（IRI）和胰岛素敏感指数;ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。[结果]高脂饮食饲养10周后,模型组大鼠血清-OH、MDA、TNF-α较正常组均显著增高（P〈0．05～〈0．01）,GST、T-SOD、T-AOC活性降低（P〈0．01）,与模型组相比,虎杖苷治疗后,-OH、MDA、TNF-α浓度降低（P〈0．05〈0．01）,而T-SOD及T-AOC的活性恢复（P〈0．05～〈0．01）,IR明显改善（P〈0．05～〈0．01）。[结论]IR和氧化应激关系密切,氧化应激是发生IR的重要原因之一,虎杖苷的抗氧化应激效应是改善IR的部分机制。