急性等容量血液稀释对大鼠全脑缺血再灌注时海马组织细胞凋亡的影响

目的 探讨急性等容量血液稀释(ANH)对大鼠脑缺血再灌注时海马组织细胞凋亡的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠36只,体重280 ～ 320 g,50～60 d龄,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12),假手术组(S组)仅游离暴露双侧椎动脉及颈总动脉;脑缺血再灌注组(I/R组)和ANH组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注损伤模型.ANH组于灼烧双侧椎动脉后24h实施ANH,经股动脉放血(经10 min),放血的同时股静脉输注6％羟乙基淀粉130/0.4氯化钠,ANH结束后10 min时夹闭双侧颈总动脉5 min.于再灌注24 h时,处死大鼠,取脑组织,分离海马,采用流式细胞术测定细胞凋亡情况,采用反转录聚合酶链反应法测定Apaf-1 mRNA及caspase-3 mRNA的表达.结果 与S组比较,I/R组和ANH组海马组织细胞凋亡率升高,海马组织Apaf-1 mRNA及caspase-3mRNA表达上调(P＜0.01);与I/R组比较,ANH组海马组织细胞凋亡率降低,海马组织Apaf-1 mRNA及caspase-3 mRNA表达下调(P＜0.01).结论 ANH可抑制大鼠全脑缺血再灌注时海马神经细胞凋亡,其机制与下调Apaf-1及caspase-3表达有关.     

术前急性超容性血液稀释的研究进展

术前急性超容性血液稀释具有与术前急性等容性血液稀释同样的扩容效应,且具有操作简便、节约时间及费用等优点。     

术前急性超容性血液稀释的研究进展

术前急性超容性血液稀释具有与术前急性等容性血液稀释同样的扩容效应,且具有操作简便、节约时间及费用等优点。     

不同血浆代用品血液稀释对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响

本研究旨在于观察几种常用血浆代用品血液稀释对脑缺血 再灌注后脑血管内皮细胞上血管内皮表面细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达、脑组织中性粒细胞(PMN)浸润以及缺血 再灌注损伤的影响 ,并探讨其作用机制。一、材料和方法1.动物及分组 :雄性Wistar大鼠 90只 (本医学院动物中心提供 ) ,体重 2 3 0～2 80 g ,随机分为 :假手术组 (S组 ) ;缺血 再灌注组 (I组 ) ;6%羟乙基淀粉溶液血液稀释组 (H组 ) ;林格氏液血液稀释组(R组 ) ;明胶溶液血液稀释组 (G组 )。每组 18只大鼠 ,除假手术组外 ,所有动物均缺血 10min ,再灌注 3h。2 .脑缺血模型…     

急性等容性血液稀释对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究用6％羟乙基淀粉（HES）行等容血液稀释（ANH）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：14只大白兔随机分为对照组（A组）和HES组（B组），B组动物左冠状动脉阻断前放血，同时用HES进行血液稀释；A组动物除左冠状动脉阻断同B组外，不作其它处理。两组在再灌注前后，基础状态（T0），心肌缺血前（T1），心肌再灌注后1分钟（R1），再灌注后30分钟（R30）和再灌注后120分钟（R120）分别进行血液动力学和生化指标检测。结果：再灌注120分钟后，B组心率收缩压乘积（RPP）显著高于A组（P＜0．05），血清CK活性及MDA含量B组显著低于A组（P＜0．05），结论：用HES行ANH对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

不同程度急性等容性血液稀释联合控制性降压对大鼠血清S100B蛋白和脑组织形态学的影响

目的观察四种程度急性等容性血液稀释联合控制性降压对大鼠血清S100B浓度及脑组织形态学的影响。方法40只雄性SD大鼠（300g±25g）随机分为假手术组和四种程度血液稀释联合控制性降压组（Hct分别为30％、25％、20％、15％），每组8只。应用硝普钠控制MAP50mmHg～60mmHg，持续1h。血液稀释后3h处死大鼠，应用ELISA法测定血清S100B的浓度，应用电镜观察脑海马CA1区神经元超微结构。结果Hct20％、Hct15％实验组大鼠血清S100B浓度较假手术组明显上升；Hct20％、Hct15％实验组大鼠海马CA1区神经元线粒体评分明显高于假手术组，并可见染色质聚集，核膜皱褶及神经元核周胶质细胞聚集现象。结论重度急性等容性血液稀释（Hct≤20％）联合控制性降压后大鼠脑海马CA1区线粒体严重变性，并可见明显的胶质细胞反应，导致血清S100B浓度的明显上升。     

急性等容性血液稀释对血浆ET和CGRP水平的影响

目的　探讨急性等容性血液稀释 (ANH)对血浆内皮素 (ET)和降钙基因相关肽(CGRP)水平的影响。方法　选择非心脏手术ASAⅠ～Ⅱ级患者 2 0例 ,麻醉前快速输入复方乳酸钠1 0～ 1 5ml/kg。麻醉后从桡动脉放血 1 0ml/kg ,同时经静脉输入等量的 4 %琥珀酰明胶。观察ANH麻醉前 (T0 )、血液稀释完成后 1 0min(T1 )、2 0min(T2 )、30min(T3 )的血液动力学、血浆ET和CGRP浓度的变化。结果　ANH前后MAP、HR、SpO2 和ECG均较稳定。ANH后 1 0min、2 0min血浆ET水平分别为 (1 4 4 4 7± 1 9 1 7) pg/ml和 (1 5 7 1 7± 1 2 4 5 ) pg/ml,但明显高于ANH前的 (1 2 7 6 8±2 0 92 ) pg/ml(P <0 0 5 )。ANH后 1 0min、2 0min血浆CGRP水平分别为 (5 4 72± 2 5 6 5 )pg/ml和(5 5 32± 1 7 94 )pg/ml,也明显高于ANH前的 (4 4 6 2± 1 6 90 ) pg/ml(P <0 0 5 )。而ET/CGRP比值无明显变化。结论　ANH近期血浆ET和CGRP水平均有一定的增加 ,但ET/CGRP比值的变化无统计学意义 ,同时心血管反应不明显 ,表明血浆ET和CGRP的动态平衡对ANH时的循环稳定起着重要的作用     

中度急性等容性血液稀释对凝血功能的影响

急性等容性血液稀释（acute normovolemic hemodilution,ANH）是自体输血的一种,一般是在麻醉后和手术主要步骤开始之前,抽取患者预定量的自体血液贮存于手术间,同时补充等效容量的晶体液或胶体液,以此达到快速血液稀释的目的,有输血指征或手术结束前再将采集的新鲜自体血反顺序回输给患者。稀释程度一般以大血管内红细胞压积（hematocrit,Hct）表示,Hct在45％～30％为轻度稀释,30％～20％为中度稀释,20％～10％为重度稀释。ANH如果正确用于合适的患者,可达到不输异体血或少输异体血的目的。但目前尚对其引起的凝血功能变化缺乏较全面的了解。本试验是探讨使用6％HES进行中度ANH时对凝血功能的影响,并指导临床应用。     

不同程度血液稀释对家兔脑氧代谢的影响

目的 观察不同程度急性等容性血液稀释对常温下家兔脑氧代谢的影响.方法 32只成年家兔,随机均分为A、B、C、D四组,A、B、C三组的目标Hct分别为24%、18%、12%;D组为对照组,不行血液稀释.以20%乌拉坦行静脉麻醉后机械通气,并维持体温在37℃.监测血液稀释前后的动、静脉血气,并根据Fick's公式计算出脑氧代谢率(CERO2).结果 A组各时点CERO2与D组比较差异无统计学意义,B组CERO2在血液稀释后8 h较基础值增高,而C组CERO2在血液稀释后2、4、8 h均较基础值增高.结论 血液稀释目标Hct为24%时.对常温、有创条件下家兔脑氧代谢并无影响;日标Hct为18%时,在血液稀释后8 h可以出现CERO2增高,且血液pH值明显降低;血液稀释至Hct为12%时则不能满足脑氧代谢需求.     

七氟烷预处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤线粒体细胞色素C释放的影响

目的 探讨七氟烷预处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)时心肌细胞凋亡及线粒体细胞色素C释放的影响.方法 40只SD大鼠应用随机数字表法随机分为4组(每组10只):对照组(C组),0.75％、1.5％、3.0％七氟烷预处理组(S1、S2、S3组).应用Langendorff离体心脏灌注模型,经主动脉用Krebs-Henseleit( K-H)液逆行灌注.各组均缺血30 min,再灌注60 min.S1、S2、S3组在缺血前分别以含相应浓度七氟烷的K-H液灌注10 min,再冲洗5 min,重复2次.记录平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30、60 min时的心功能指标.再灌注60 min时用DNA原位末端缺口标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labelling,TUNEL)测定凋亡细胞,提取心肌线粒体,免疫印迹法测定线粒体和胞浆的细胞色素C水平.结果 与C组比较,S1、S2、S3组再灌注30、60 min时左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)降低、左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)升高(P＜0.05);与C组比较,S1、S2、S3组凋亡率明显下降(P＜0.05或0.01),再灌注末心肌细胞凋亡率C、S1、S2、S3组分别为(33.10±2.57)％、(28.03±3.11)％、(25.20±3.04)％、(24.06±2.58)％;与C组比较,S1、S2、S3组心肌线粒体细胞色素C释放减少,胞浆细胞色素C的量明显降低(P＜0.05或0.01).结论 七氟烷预处理能够通过抑制心肌线粒体细胞色素C释放到胞浆,降低心肌细胞凋亡率,减轻心肌I/RI.     

Renal ischemia/reperfusion against nephrectomy for induction of acute lung injury in rats

Purpose: Acute kidney injury (AKI) induces acute lung injury (ALI) through releasing injurious mediators or impairing clearance of systemic factors. To determine the links between AKI and ALI, pulmonary and blood variables were evaluated following induction of AKI via different experimental models of bilateral renal ischemia/reperfusion (BIR: renal ischemia with uremia), unilateral renal ischemia/reperfusion (UIR: renal ischemia without uremia), bilateral nephrectomy (BNX: uremia without renal ischemia), and unilateral nephrectomy (UNX: without uremia and renal ischemia).

Methods: Ninety male Sprague–Dawley rats were divided into six groups. Animals had 1-h bilateral or 2-h unilateral renal ischemia followed by 24-h reperfusion in the BIR and UIR groups, respectively, and 24-h period following bilateral or unilateral nephrectomy in the BNX and UNX groups, respectively. There were also sham and control groups with and without sham-operation, respectively.

Results: Plasma malondialdehyde and nitric oxide were elevated by BIR more than UIR, but not changed by UNX and BNX. UIR slightly increased plasma creatinine, whereas BIR and BNX largely increased plasma creatinine, urea, K^+?and osmolality and decreased arterial HCO₃^?, pH, and CO₂. UNX and UIR did not affect lung, but BIR and BNX induced ALI with equal capillary leak and macrophages infiltration. However, there were more prominent lung edema and vascular congestion following BNX and more severe neutrophils infiltration and P_aO₂/F_iO₂ reduction following BIR.

Conclusion: Acutely accumulated systemic mediators following renal failure in the absence of kidneys vary from those due to combined renal failure with ischemic-reperfused kidneys and consequently they induce ALI with distinct characteristics.     

丙泊酚对大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤中线粒体分裂及其超微结构的影响

目的 探讨丙泊酚在大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤模型中对线粒体分裂及其超微结构的影响. 方法 培养原代海马神经元细胞至第8天,氧糖剥夺法建立海马神经元缺氧/复氧模型,按照随机数字表法分为6组(每组6瓶):空白对照组(C组),细胞未给予任何处理;赋形剂组(V组),赋形剂[二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO),终浓度为0.01％]加入细胞培养基;缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组(I/R组);I/R+丙泊酚1μmol/L组(P1组)、I/R+丙泊酚10μmol/L组(P10组)、I/R+丙泊酚50 μmol/L组(P5o组),在细胞缺氧/复氧期间分别加入丙泊酚1、10、50 μmol/L.缺氧6h,复氧20 h后,用透射电子显微镜观察线粒体超微结构,激光共聚焦显微镜检测神经元细胞线粒体荧光强度及Drp1与Fis1蛋白的共定位程度,用Western blot检测线粒体分裂相关蛋白Drp1 、Fis1的表达. 结果 与C组比较,I/R组线粒体超微结构破坏明显、线粒体荧光强度(0.079±0.032)明显增高(P＜0.05),蛋白Drp1 (0.756±0.082)与Fis1 (1.164±0.070)的表达及共定位程度(0.815±0.048)明显升高(P＜0.05);与I/R组比较,P1组、P10组、P50组线粒体超微结构破坏减轻、线粒体荧光强度(0.065±0.010、0.056±0.011、0.070±0.024)明显减弱(P＜0.05),蛋白Drp1(0.627±0.005、0.322±0.009、0.696±0.007)与Fis1(0.773±0.012、0.670±0.022、0.796±0.016)的表达及共定位程度(0.649±0.015、0.627±0.008、0.702±0.029)明显降低(P＜0.05). 结论 丙泊酚1、10、50 μmol/L可以抑制体外大鼠海马神经元中线粒体分裂相关蛋白Drp1与Fis1的表达及两者的结合,从而抑制线粒体分裂.     

地西泮对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察地西泮对全脑缺血—再灌注损伤的保护作用。方法 采用改良的Pulsinelli四血管法建立大鼠全脑缺血模型，缺血时间为15min。动物随机分为四组：假手术组、缺血—再灌注组、地西泮治疗组和地西洋预注组。于动物存活第6天行Y—型迷宫检测大鼠的学习能力，第7天检测记忆能力并行海马CAl区组织病理学检查。结果 大鼠缺血—再灌注后学习和记忆能力明显下降，海马CAl区神经元细胞损伤，地西泮治疗组与地西泮预注组能不同程度减轻海马CAl区神经元的损伤，改善缺血—再灌注后学习和记忆的降碍。结论 一过性脑缺血能产生神经元损伤。地西泮对全脑缺血—再灌注有一定的保护和治疗作用。     

不同种类液体急性等容血液稀释对脊柱手术患者血流动力学的影响和血液保护效应

目的观察不同种类液体急性等容血液稀释(ANH)对脊柱手术患者血流动力学的影响和血液保护效应。方法选择择期全麻下行后路脊柱手术的患者60例,男30例,女30例,年龄48~65岁,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为三组:ANH晶体组(A组)、ANH胶体组(B组)和对照组(C组),每组20例。A组和B组在俯卧位全麻下行ANH,目标Hct为32%,A组放血同时用3倍体积的复方乳酸钠稀释,B组放血同时用相同体积的羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液稀释,C组不做ANH,为对照组。记录ANH前5 min(俯卧位后5 min,T0)、ANH结束后10 min(切皮前5 min,T1)、输血(包括异体血和自体血)前5min(T2)和输血结束后10min(T3)的MAP、HR、心脏指数(CI)、每搏量变异度(SVV)、Hb、Hct、Plt、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及BIS和体温;监测三组术中出血量、输血量(包括悬浮红细胞、血小板和新鲜冰冻血浆)、输注异体血患者例数、输液量及尿量。结果 T2、T3时A组MAP明显低于,SVV明显高于T0时和B、C组(P0.05);T1时A、B组CI明显高于T0时和C组(P0.05),T2、T3时B、C组CI明显高于T0时和A组(P0.05);T1、T3时A、B组Hb、Hct及Plt明显低于T0时(P0.05);T1、T2时A、B组Hb、Hct及Plt明显低于C组,T3时明显高于C组(P0.05);T2、T3时三组PT及APTT明显长于T0时,T3时A、B组PT及APTT明显短于C组(P0.05)。A、B组术中未输入悬浮红细胞,输入悬浮红细胞及输注异体血患者例数明显少于C组(P0.05);A组晶体液输入量明显多于B、C组,B组明显少于C组(P0.05);A、C组胶体液输入量明显少于B组(P0.05);A组尿量明显多于B、C组(P0.05)。三组术中出血量差异无统计学意义。结论 ANH可减少脊柱手术患者术中异体悬浮红细胞的输入量,有利于凝血功能的恢复,具有明显的血液保护效应;胶体液行ANH的扩容效果优于晶体液。     

急性等容血液稀释对老年患者全髋关节置换术后谵妄和炎症水平的影响

目的 探讨急性等容血液稀释(ANH)对老年患者全髋关节置换术后谵妄(POD)和炎症水平的影响.方法 选择2020年4—8月择期拟行全髋关节置换术的老年患者80例,男47例,女33例,年龄65～80岁,ASAⅠ或Ⅱ级.采用随机数字表法将患者分为两组:ANH组(A组)和对照组(C组),每组40例.术前1 d采用简易智力状态...     

电针对脑缺血/再灌注损伤的神经保护的研究进展

背景 中国针灸用于中风等神经系统疾病的治疗有悠久的历史和丰富的临床经验.电针是传统针灸与现代电学技术相结合的治疗方式,它对脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)的病理演变有重要影响.目的 探讨电针的神经保护及其机制.内容 依照脑I/RI的病理生理机制,分析与总结电针对脑I/RI的保护作用及其机制. 趋向 电针在运用补充与替代疗法预防、治疗或辅助治疗脑I/RI方面有良好的发展前景.     

The effect of esmolol-induced controlled hypotension in combination with acute normovolemic hemodilution on cerebral oxygenation

BACKGROUND: It is possible to perform acute normovolemic hemodilution (ANH) in combination with controlled hypotension (CH). In this randomized prospective study, we examined the effect of the combination of ANH and CH on cerebral oxygenation using near-infrared spectroscopy. METHODS: Fifty-six patients undergoing major orthopedic surgery were randomly assigned to either group A (ANH only) or group CH (CH in combination with ANH). In group CH, CH was induced with esmolol. The regional cerebral oxygen saturation (rSO(2)) was monitored continuously and was compared between the two groups before and after ANH, 30 min (OP(30)) and 90 min (OP(90)) after the beginning of surgery and after the completion of surgery. RESULTS: The value of rSO(2) was the same in both groups in the absence of CH (at baseline: group A, 70.1 +/- 6.0%; group CH, 69.9 +/- 6.7%; after surgery: group A, 64.5 +/- 4.9%; group CH, 64.3 +/- 5.8%). However, in the presence of CH, rSO(2) values were significantly lower in group CH than in group A (at OP(30): group A: 60.4 +/- 3.4%; group CH, 55.9 +/- 7.3%; P < 0.01; at OP(90): group A, 58.3 +/- 5.2%; group CH, 53.5 +/- 6.5%; P < 0.001). The number of patients with rSO(2) < 50% was significantly higher in group CH (14.3%) than in group A (3.8%). CONCLUSION: ANH in combination with esmolol-induced CH causes a significant decrease in cerebral oxygen saturation compared with ANH alone.