Ki-67和BRCA1在散发性乳腺癌中的表达及意义

目的　探讨Ki -67和BRCA1在散发性乳腺癌中的表达 ,评价其在乳腺癌诊断、转移潜能及预后判断中的作用。方法　应用S -P免疫组化法检测 3 0例正常乳腺组织、3 0例异型增生的乳腺癌旁组织和 5 0例乳腺癌组织Ki -67和BRCA1的表达情况。结果　乳腺癌组织Ki-67阳性表达率为 92 % (4 6/ 5 0 ) ,显著高于异型增生及正常乳腺组织 (P均 <0 .0 1)。正常乳腺组织BRCA110 0 % (3 0 / 3 0 )呈阳性表达 ,强阳性表达率为 70 % (2 1/ 3 0 ) ,异型增生BRCA1阳性表达率为 80 % (2 4/ 3 0 ) ,强阳性表达率为 3 6.67% (11/ 3 0 ) ,定位于细胞核。而乳腺癌BRCA1阳性表达率为 5 8% (2 9/ 5 0 ) ,无一例强阳性表达 ,其亚细胞定位除细胞核外 ,也见于胞浆、胞核胞浆。Ki -67强阳性表达者术后 1、3、5年生存率显著低于弱阳性或阴性表达者 (P <0 .0 5 ) ;BRCA1表达正常的乳腺癌病人术后 3、5年生存率显著高于减弱者 (P <0 .0 5 )。结论　检测Ki-67和BRCA1表达有助于乳腺癌的诊断和转移潜能及预后的判断。     

IGF-I与Ki-67在乳腺癌细胞中表达的临床意义

目的检测IGF-I与Ki-67在乳腺癌中的表达情况,分析二者之间的相关性及时判断乳腺癌细胞增殖活性和恶性程度所起的作用。方法采用免疫组化S-P法,检测IGF-I与Ki-67在乳腺癌、乳腺纤维瘤和乳腺增生组织各30例患者中的表达情况。结果IGF-I在乳腺癌、乳腺纤维瘤和乳腺增生组织三组病例中,阳性表达率统计学比较差异无显著性（P〉0．05）;乳腺癌组IGF-I的强阳性表达率明显高于其他两组。在乳腺癌组中,IGF-I和Ki-67的阳性表达率呈正相关性（P〈O．05）;在乳腺癌组中,IGF-I和Ki-67在原发灶大小不同、腋窝淋巴结有无转移和TNM分期不同组中,差异有显著性（P〈0．05）;在不同年龄、不同雌孕激素受体情况和不同组织学类型中,差并无显著性（P〉0．05）。结论IGF-I水平的过度升高能促进肿瘤细胞增殖,可能是导致乳腺癌发生、发展的因素之一。IGF-I和Ki-67联合检测能更好地反应乳腺癌细胞的增殖活性,对判断肿瘤的恶性程度有重要意义。     

VEGF-D及Ki-67在乳腺癌淋巴道转移中的作用

目的探讨VEGF-D及Ki-67在乳腺癌淋巴道转移中的作用和意义。方法采用免疫组化二步法检测90例乳腺癌组织中VEGF-D和Ki-67的表达。结果1）VEGF-D阳性率在淋巴结转移组为82％（41／50）显著高于未转移淋巴组37．5％（15／40）（P〈0．01）。Ki-67阳性率在淋巴道转移组为84％（42／50）显著高于未转移淋巴组42．5％（17／40）（P〈0．05），且VEGF-D与Ki-67的表达显著相关（P〈0．05）。2）VEGF-D的表达与年龄、肿瘤大小、病理分型、临床分级、ER、PR无关，与CerbB-2表达显著相关（P〈0．05）。Ki-67的表达与年龄、肿瘤大小无显著性相关（P〉0．05），而与肿瘤组织分级、淋巴结转移有显著相关性（P〈0．05）。结论VEGF-D和Ki-67的表达与乳腺癌淋巴道转移有关，可能促进了乳腺癌淋巴管的生成和增殖。     

家族性乳腺癌BRCA1蛋白失表达研究

目的探讨在家族性乳腺癌中影响易感基因（BRCA1）蛋白表达的因素。方法运用免疫组织化学SP法检测10例乳腺导管内乳头状瘤和8例遗传性乳腺癌组织中BRCAl的表达。结果在10例乳腺导管内乳头状瘤病例ee,BRCA1蛋白阳性位于细胞核,阳性表达率为100％（10／10）;8例遗传性乳腺癌组织中BRCA1蛋白阳性表达位于细胞浆或细胞核和细胞浆,阳性率为50．0％（4／8）,两者差异有统计学意义（P〈0．01）。可能由于标本数量较少,BRCAl1在伴有腋窝淋巴结转移组的失表达率与无淋巴结转移组差别无统计学意义（P〉0．05）。结论在家族性乳腺癌中,BRCA1的失表达明显高于乳腺良性肿瘤。     

IGF-2、Ki-67在乳腺癌中的表达及其意义

[目的]分析乳腺病变患者中IGF-2的表达情况,研究它们与乳腺肿瘤细胞增殖的关系。[方法]用免疫组织化学sP法检测乳腺癌、乳腺纤维腺瘤和乳腺增生组织3组病例中IGF-2、Ki-67的表达水平。[结果]IGF-2在乳腺癌、乳腺纤维腺瘤及乳腺增生组织3组病例中阳性表达率的差异无统计学意义（P〉0．05）;乳腺癌组｜GF-2的强阳性表达率明显高于其他两组（P〈0．05）。IGF-2和Ki-67在乳腺癌组中表达呈正相关性。在乳腺癌组中,IGF-2和Ki-67在原发灶大小不同和淋巴结有无转移组问表达差异有显著性意义（P〈0．05）;而在不同年龄组、不同组织学类型以及不同雌孕激素受体情况中的表达差异无显著性意义（P〉0．05）。[结论]IGF-2的过度升高可能是导致乳腺癌发生的因素之一;1GF-2具有促进乳腺癌细胞增殖的作用;IGF-2可能是乳腺癌发生淋巴结转移的-个重要因素。     

乳腺癌中雌、孕激素受体和p53表达的临床意义

目的：探讨乳腺癌组织中雌激素受体（ER）孕激素受体（PR）和p53的表达与乳腺癌临床分期、腋淋巴结转移和预后的关系。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白挝氧化物酶链接法（SP法）检测96例乳腺癌组织和10例乳腺良性增生病变组织中ER、PR和p53的表达，并对不同临床分期和有无腋淋巴结转移乳腺癌组织中ER、PR和p53的阳性表达率进行比较。结果：乳腺癌组织中ER、PR和p53阳性表达率分别为60．4％、62．5％、59．4％，乳腺良性增生病变组织中ER、PR和p53阳性表达率分别为80．0％、80．0％、0，乳腺良性增生病变组织和乳腺癌组织中ER、PR阳性表达率差异无统计学意义（P〉0．05），而p53的阳性表达率差异有统计学意义（P〈0．05）；不同临床分期乳腺癌组织中ER和PR的阳性表达率差异无统计学意义（P〉0．05），随着临床分期的增加，p53的阳性表达率明显升高（P〈0．05）；无腋淋巴结转移者ER和PR的阳性表达率明显高于有腋淋巴结转移者（P〈0．05），p53的阳性表达率明显低于有转移者（P〈0．05）。结论：联合检测乳腺癌组织ER、PR和p53的表达对于判断乳腺癌预后和指导治疗具有临床价值。     

C—erbB-2、PCNA、P53、Ki-67在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨C—erbB-2、PCNA、P53、Ki-67在乳腺癌中的表达及临床意义。方法采用s—P免疫组织化学技术检测60例乳腺癌患者C—erbB-2、PCNA、P53、Ki-67的表达，并结合临床病理因素进行分析。结果乳腺癌组织中C—erbB-2、PCNA、P53、Ki-67的阳性表达率分别为60．0％、85．0％、53．3％、30．0％。C—erbB-2、P53、Ki-67阳性表达与组织学分级显著相关（P〈0．05），与年龄、肿瘤大小和淋巴结转移无显著相关（P〉0．05）；PCNA阳性表达与肿瘤大小显著相关（P〈0．05），与年龄、淋巴结转移、组织学分级无显著相关（P〉0．05）。结论C—erbB-2、P53和Ki-67是评价乳腺癌预后的较好指标，C—erbB-2、PCNA、P53和Ki-67联合检测有助于判断乳腺癌的病理临床特征。     

生存素与Ki-67在乳腺癌的表达及临床病理意义

目的检测乳腺癌组织中生存素、Ki-67核抗原的表达，探讨两者相关性及临床病理学意义。方法采用免疫组织化学SP法及图像分析技术检测和分析80例乳腺癌、10例乳腺纤维腺瘤和10例正常乳腺组织中生存素、Ki-67的表达。结果（1）80例乳腺癌中生存素、Ki-67表达明显高于乳腺纤维腺瘤和正常乳腺组织（P〈0．01）。（2）乳腺癌中生存素表达与临床分期有关（P〈0.05），与患者年龄、肿瘤大小、组织学类型、病理分级及腋淋巴结转移均无关。（3）Ki-67表达与乳腺癌病理分级、临床分期及腋淋巴结转移有关（P〈0．01），与患者年龄、肿瘤大小、组织学类型无关。（4）乳腺癌中生存素与Ki-67的表达呈显著正相关（P〈0．05）。结论生存素在乳腺癌组织中表达上调，通过促进细胞增殖对乳腺癌发生和发展起重要作用。     

HIF－1αE－cadherin在乳腺中的表达及意义

目的：探讨缺氧诱导因子－1α（ hypoxia inducible factor－1 alpha, HIF－1α）及E－钙粘蛋白（ E－cadherin,E－cad）在乳腺癌发生、发展过程中的作用及其关系。方法：采用免疫组织化学SP 法检测30例癌旁正常乳腺组织、40例乳腺增生组织及60例乳腺癌组织中HIF－1α及E－cad 蛋白表达。结果：HIF－1α在正常乳腺组织及乳腺增生组织中不表达,在乳腺癌组织中主要表达在胞核,少量表达于胞浆,阳性表达率为63．3％（38／60）,癌组织中的表达高于正常及增生组织,差异有统计学意义（P＜0．05）;其表达与组织病理学分级、TNM分期有关（ P＜0．05）,与年龄无关。 E－cad主要表达在细胞膜,少量表达于胞浆,在乳腺正常、增生及癌组织中的阳性表达率分别为93．3％（28／30）,80．0％（31／40）,55．0％（33／60）;E－cad阳性表达率在正常与增生组织间无差别（P＞0．05）,但在癌组织中显著低于正常及增生组织（P＜0．05）。其表达与组织病理学分级、TNM分期有关（P＜0．05）,与年龄无关。 HIF－1a与E－cad在乳腺癌组织中的表达呈负相关（ r＝－0．433,P＜0．01）。结论：HIF－1α与E－cad表达异常可能是乳腺癌的早期事件,两者在乳腺癌的发生、发展过程中起作用,联合检测在判断乳腺疾病的恶性度,从而判断预后方面有重要价值。     

散发性乳腺癌BRCA1蛋白失表达的研究

目的探讨在散发性乳腺癌中影响易感基因（BRCA1）蛋白表达的因素及其与临床指征的关系。方法运用免疫组织化学SP法检测10例乳腺导管内乳头状瘤和48例乳腺癌组织中BRCA1的表达。结果在10例乳腺导管内乳头状瘤病例中,BRCA1蛋白阳性位于细胞核,阳性表达率为100％（10／10）;48例乳腺癌组织中BRCA1蛋白阳性表达位于细胞浆／细胞核和细胞浆,阳性率为56．3％（27／48）,二者差异有统计学意义（P〈0．01）;BRCA1的失表达率在〉40岁的发病年龄组高于≤40岁的发病年龄组（P〈0．05）。结论在散发性乳腺癌中,BRCA1的失表达高于良性肿瘤,并与高发病年龄相关,BRCA1基因表型的改变为乳腺癌的预后判断提供了新依据。     

BRCA1基因在散发性乳腺癌中的表达及异常甲基化

目的：通过检测乳腺癌易感基因1（BRCA1）基因在散发性乳腺癌中的表达情况及其启动子甲基化状态,探讨BRCA1基因与散发性乳腺癌的关系。方法应用实时荧光定量PCR的方法和免疫组织化学方法分别检测BRCA1 mRNA和蛋白在60例散发性乳腺癌组织、癌旁正常乳腺组织及30例乳腺良性病变组织中的表达情况;应用重亚硫酸盐测序PCR（BPS）联合TA克隆测序方法检测上述组织中BRCA1启动子CpG岛的甲基化状态,分析BRCA1基因表达和启动子甲基化相关性。结果BRCA1 mRNA和蛋白在散发性乳腺癌组织中的相对表达水平分别低于癌旁正常组织及乳腺良性病变组织,差异有统计学意义（P＜0．001）。乳腺癌组织中BRCA1蛋白的表达率为51．7％（31／60）,明显低于癌旁正常乳腺组织的71．7％（43／60）及乳腺良性病变组织的66．7％（20／30）,差异有统计学意义（P＜0．001）;散发性乳腺癌组织中BRCA1启动子甲基化率为31．7％（19／60）,癌旁正常乳腺组织及乳腺良性病变组织均未检测出甲基化,差异有统计学意义（P＝0．000）;BRCA1蛋白表达与其启动子甲基化呈负相关（r＝－0．345,P＝0．007）。结论乳腺癌易感基因BRCA1启动子区CpG岛甲基化导致BRCA1基因表达显著下调,可能参与散发性乳腺癌的发生、发展。     

COX-2和MUC-1在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的：探讨COX-2及MUC-1在乳腺癌中的表达及临床意义。方法：采用SP免疫组织化学方法,对76例乳腺浸润性导管癌、15例乳腺导管原位癌、10例良性乳腺纤维腺瘤和10例正常乳腺组织的石蜡标本作COX-2及MUC-1表达水平的检测,分析乳腺癌生物学行为并判断其与预后的关系。结果：COX-2和MUC-1的阳性表达率在乳腺浸润性导管癌中分别为65．79％、68．42％,乳腺导管原位癌分别为66．67％、80．00％,乳腺良性纤维瘤阳性表达率分别为70％、90％,正常乳腺组织均为阴性表达。COX-2蛋白阳性表达率和表达强度与年龄、月经情况、肿瘤大d、、组织学分级及免疫组化（ER、PR和Her-2）表达情况无明显相关性（P〉0．05）,而与TNM分期、淋巴结转移有相关性（P〈0．05）;MUC-1蛋白强阳性表达与年龄、月经情况、肿瘤大小、组织学分级及免疫组化（PR和Her-2）表达情况无明显相关（P〉0．05）,而与TNM分期、淋巴结转移及ER表达有关（P〈0．05）。COX-2和MUC-1在乳腺癌组织、导管原位癌、乳腺良性肿瘤组织的表达与正常组织相比均显著升高（P〈0．01）,在乳腺浸润性导管癌与导管原位癌、乳腺良性肿瘤相比无统计学意义（P〉0．05）。COX～2及MUC-1在乳腺浸润性导管癌中的表达呈非一致性相关,二者表达无显著性差异（P〉0．05）。结论：COX-2及MUC-1和乳腺癌的发展和浸润转移有关,检测COX-2及MUC-1对乳腺癌预后、治疗评估有重要意义。     

P53、Ki-67、C-erbB-2在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨P53、Ki-67、C—erbB-2在乳腺癌组织中的表达及其相关性。方法采用免疫组化法检测54例乳腺癌组织中P53、Ki-67、C—erbB-2的表达,并应用统计学方法对P53、Ki-67、C—erbB-2三者间的相关性进行分析。结果P53、Ki-67、C—erbB-2在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为48．1％、66．7％、70．4％。P53、Ki-67、C—erbB-2在乳腺癌组织中的阳性表达均与淋巴结转移、TNM分期有关,而与乳腺癌患者的年龄、肿块大小、组织学分级无关。经Pearson相关分析,C—erbB-2与P53、Ki-67在乳腺癌组织中表达呈正相关（r=0．63、0．71,P〈0．05）;P53与Ki-67在乳腺癌组织中表达呈正相关（r=0．67,P〈0．05）。结论Ki-67、C—erbB-2和P53的阳性表达可以作为乳腺癌发生、发展的评价指标,三者联合检测更加有助于乳腺癌患者的临床治疗和预后判断。     

乳腺浸润性导管癌中COX-2、MMP-2的表达与细胞增殖的关系

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其与细胞增殖的关系。方法应用免疫组织化学法检测52例乳腺浸润性导管癌组织中COX-2、MMP-2和Ki-67蛋白的表达情况。结果乳腺浸润性导管癌组织中COX-2的阳性表达率为57．7％（30／52）,MMP-2的阳性表达率为82．7％（43／52）,在乳腺浸润性导管癌组织中COX-2、MMP-2蛋白的表达之间存在显著正相关（r=0．498,P〈0．01）。COX-2、MMP-2阳性组Ki-67指数明显高于COX-2、MMP-2阴性组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论乳腺浸润性导管癌组织中存在COX-2、MMP-2的高表达。COX-2蛋白可通过诱导MMP-2蛋白的表达上调,增加乳腺癌细胞的侵袭力,并促进肿瘤细胞增殖,从而成为其促进乳腺癌浸润、转移的因素之一。     

HIF-1α和CXCR4蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和趋化因子受体4（CXCR4）蛋白在乳腺癌组织中的表达及与临床病理因素的关系。方法采用免疫组化法检测60例乳腺癌、30例乳腺纤维腺瘤和20例正常乳腺组织中HIF-1α和CXCR4蛋白的表达，分析乳腺癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白表达之间及其与临床病理因素的关系。结果HIF-1α和CXCR4蛋白在正常乳腺组织中无阳性表达；在乳腺纤维腺瘤和乳腺癌组织中，HIF-1α蛋白的阳性表达率分别26．7％和65．0％（P〈0．05），CXCR4蛋白的阳性表达率分别为23．3％和56．7％（P〈0．01）。HIF-1α蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期、组织学分级和血管内皮生长因子（VEGF）表达密切相关（P〈0．05），与年龄、肿瘤大小、雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）表达无关；CXCR4蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期以及VEGF、ER和PR表达密切相关（P〈0．05），与年龄、肿瘤大小和组织学分级无关。HIF-1α与CXCR4蛋白表达呈正相关（r=0．346，P=0．007）。结论HIF-1α和CXCR4蛋白在乳腺癌组织中的高表达与乳腺癌发生、发展及淋巴结转移密切相关。联合检测HIF-1α和CXCR4蛋白的表达，有利于评估乳腺癌的生物学行为，提高预后判断的准确性，并对临床治疗有重要的指导意义。     

乳腺浸润性导管癌中survivin、P16蛋白的表达及其相关性

目的 检测survivin和P16蛋白在乳腺浸润性导管癌组织的表达，探讨其在乳腺癌发生发展中的意义。方法 采用免疫组织化学S—P法检测50例乳腺浸润性导管癌及15例癌旁正常组织中survivin、P16蛋白的表达。结果 survivin蛋白在乳腺浸润性导管癌和癌旁正常组织中阳性表达率分别为76．0％（38／50）和0（0／15），具有显著性差异（P〈0．05），且与淋巴结转移、临床分期、病理分级密切相关（P〈0．05）。P16蛋白在乳腺浸润性导管癌、癌旁正常组织中阳性表达率分别为50．0％（25／50）和66．7％（10／15），无显著性差异（P〉0．05）；P16蛋白表达与患者发病年龄和病理分期密切相关（P〈0．05）。Survivin和P16蛋白表达无明显相关性（P〉0，05）。结论 survivin、P16蛋白表达与乳腺癌的发生发展密切相关。survivin有望成为乳腺癌治疗的一个新靶点。     

HIF-1α，VEGF的表达及与乳腺癌生物学行为的关系

目的探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α（hypoxia—inducible factor-1 alpha,HIF-1α）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达及其与乳腺癌生物学行为之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测乳腺纤维腺瘤、癌旁正常乳腺组织和乳腺癌中HIF-1α,VEGF蛋白的表达。结果HIF-1α蛋白在乳腺纤维腺瘤、癌旁正常乳腺组织中几乎无表达,乳腺导管原位癌中阳性率46．67％（14／30）,导管癌早期浸润中63．33％（19／30）,浸润性乳腺癌中76．67％（23／30）;乳腺癌中VEGF阳性率67．78％（61／90）;乳腺癌中HIF-1α表达与VEGF（r=0．64,P〈0．01）呈正相关,与c—erbB-2正相关（r=0．276,P〈0．01）;HIF-1α及其靶基因VEGF在乳腺癌组织中明显上调,HIF—1α表达与淋巴结转移、雌激素受体状态、组织学分级及临床分期相关。结论HIF-1α和VEGF的表达与乳腺癌的生物学行为有关,HIF—1α可能成为早期诊断乳腺癌、预测其转移的重要指标。     

Pokemon、mdm2蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义

目曲探讨Pokemon和mdm2蛋白与乳腺癌发生、发展的关系及其临床意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测54例乳腺癌及18例正常乳腺组织中Pokemon和mdm2蛋白的表达水平,分析其与乳腺癌临床病理学特征的关系,以及Pokemon与mdm2蛋白的相关性。结果在乳腺癌和正常乳腺组织中,Pokemon蛋白的阳性表达率分别为74．1％（40／54）、16．7％（3／18）;mdm2蛋白的阳性表达率分别为81．5％（44／54）、22．2％（4／18）。两组中Pokemon与mdm2蛋白的阳性表达率均有统计学意义（P〈0．05）。Pokemon和mdm2蛋白的表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移相关（P〈0．05）,与年龄、肿瘤大小、TNM分期、生存期无关（P〉0．05）。Pokemon蛋白表达与mdm2蛋白表达呈正相关（rs=0．588,P〈0．05）。结论Pokemon与mdm2蛋白可能共同参与了乳腺癌的发生、发展和转移。Pokemon有望成为乳腺癌治疗的一个有效的靶基因,从而为乳腺癌基因治疗开辟新的途径。     

P16在乳腺癌及乳腺腺病中的表达及其临床意义

目的探讨P16在乳腺癌及乳腺腺病中的表达变化与临床病理意义。方法应用免疫组织化学方法，分别检测乳腺癌52例及乳腺腺病15例组织中P16的表达情况，分析其与临床病理参数的关系。结果P16在乳腺癌中的阳性表达率为44．2％（23／52），乳腺腺病为73．3％（11／15），其差异有统计学意义（P〈0．05），并且其阳性表达率与肿瘤分化程度和淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。结论P16基因的异常表达，可能导致肿瘤细胞增殖活性增加，促进肿瘤的发生；而且可能是导致乳腺癌淋巴结转移的重要原因。     

VEGF、COX-2在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和环氧化酶-2（COX-2）在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法应用免疫组化S—P法检测不同乳腺组织中VEGF和COX-2的表达情况。结果VEGF、COX一2在乳腺导管癌组织中的表达明显上调，与其在正常乳腺组织、纤维腺瘤组织中的表达相比差异显著（P〈0．01）。VEGF、COX-2在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率高于其在乳腺导管癌中的阳性表达率。两组中COX-2的表达有显著性差异（77．1％和40％，P〈0．05），VEGF的表达无显著性差异（80．0％和70％，P〉0．05）。VEGF在乳腺浸润性导管癌的阳性表达与其临床分期、淋巴结转移密切相关（P〈0．05，P〈0．01），与肿瘤大小无关（P〉0．05）。COX-2在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达与其临床分期、淋巴结转移及肿瘤大小均无关（P〉0．05）。VEGF、COX-2在乳腺导管癌中的表达呈正相关（r=0．98，P〈0．05）。结论VEGF、COX-2的高表达在乳腺癌的发生发展过程中起重要的作用，检测其表达异常对判断临床进展以及推测预后有一定的参考价值。