青藤碱拮抗体外培养的乳鼠心肌细胞自由基损伤

目的 研究青藤碱(Sin)对体外培养乳鼠心肌细胞自由基损伤的保护作用.方法 应用O-2诱导培养乳鼠心肌细胞损伤模型,通过测定乳酸脱氢酶(LDH)活性、MTT代谢率、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量等指标,观察Sin对心肌细胞自由基损伤的保护作用.结果 与损伤组比较,Sin保护组的LDH释放量显著减少(P＜0.01);MTT代谢率显著增高(P＜0.01);Sin明显抑制损伤率;SOD活性明显增高;MDA含量明显降低(P＜0.01).结论 Sin通过清除氧自由基保护O-2损伤的心肌细胞.     

当归红芪超滤膜提取物对过氧化氢致PC12细胞氧化损伤的影响

目的观察当归红芪超滤膜提取物对过氧化氢(H2O2)致PC12细胞氧化损伤的影响。方法 H2O2诱导PC12细胞构建氧化应激损伤模型;不同剂量当归红芪超滤膜提取物(0.38、0.75、1.5 g/L)干预;MTT法测定细胞存活率;生化法检测细胞内MDA、LDH、SOD含量;双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色,检测细胞内ROS含量。结果 200μmol/L H2O2作用6 h成功诱导PC12细胞氧化应激损伤;与空白对照组比较,H2O2模型组细胞存活率下降,细胞内LDH、MDA、ROS含量增多,SOD含量下降(P0.05);与H2O2模型组相比,当归红芪超滤膜提取物各剂量组细胞存活率明显上升,细胞内LDH、MDA、ROS含量降低,SOD含量增加(P0.05)。结论当归红芪超滤膜提取物可修复H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤。     

青藤碱拮抗体外培养的乳鼠心肌细胞自由基损伤

目的研究青藤碱(Sin)对体外培养乳鼠心肌细胞自由基损伤的保护作用。方法应用O_2~-诱导培养乳鼠心肌细胞损伤模型,通过测定乳酸脱氢酶(LDH)活性、MTT代谢率、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量等指标,观察Sin对心肌细胞自由基损伤的保护作用。结果与损伤组比较,Sin保护组的LDH释放量显著减少(P＜0．01);MTT代谢率显著增高(P＜0．01);Sin明显抑制损伤率;SOD活性明显增高;MDA含量明显降低(P＜0．01)。结论Sin通过清除氧自由基保护O_2~-损伤的心肌细胞。     

槲皮素对H2O2所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察槲皮素(QUE)对H2O2所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用.方法 原代培养的新生Wistar乳鼠,随机分为正常对照组、H2O2损伤组和3种剂量QUE保护组.用比色法观察乳鼠心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶(LDH)、脂质过氧化产物-丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用电镜观察心肌细胞形态学改变.结果 H2O2损伤组乳鼠心肌细胞培养液中LDH和MDA含量显著增高,SOD活性降低(与对照组相比,P＜0.01),心脏超微结构损伤严重;QUE保护组与H2O2损伤组相比,LDH和MDA明显降低,SOD活性升高,心肌形态学变化减轻.结论 槲皮素对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化损伤有关.     

熊果酸对过氧化氢诱导大鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的观察熊果酸(ursolic acid,UA)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠心肌细胞氧化应激损伤模型的保护作用,并探讨其作用机制。方法冷消化法原代培养SD大鼠心肌细胞,3 d后将细胞随机分为5组:正常对照组、H2O2模型组、UA低(2.5μM)、中(5μM)、高(10μM)浓度组。UA预处理心肌细胞后,加入H2O2作用,分别检测心肌细胞存活率、LDH、CAT、SOD的变化,ROS的水平。结果 UA低、中、高浓度组对比模型组OD值明显降低,LDH含量明显下降,CAT、SOD活性升高,ROS水平下降,且P0.05。结论 UA对大鼠心肌细胞氧化损伤具有保护作用,可减轻氧自由基对心肌细胞的氧化损伤。     

藏药八味沉香散对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨八味沉香散对过氧化氢（H2O2）所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 SD乳鼠心肌细胞原代培养,H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤,用不同剂量藏药八味沉香散处理24 h后,测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、过氧化氢酶（CAT）的含量;同时检测培养液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果八味沉香散可明显减轻H2O2所致乳鼠心肌细胞培养液中LDH、CK和CAT的释放量,同时能够升高SOD、GSH-Px活性,降低MDA活性。结论八味沉香散对H2O2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤有明显保护作用。     

不同强度热休克预处理对氧化应激所致乳鼠心肌细胞损伤的影响

目的:探讨不同强度热休克预处理对氧化应激所致体外培养的乳鼠心肌细胞损伤的影响.方法:用热休克预处理原代培养的乳鼠心肌细胞,向心肌细胞中加入终浓度为0.5 mmol/L的过氧化氢(H20:),以模拟氧化应激造成心肌细胞损伤.将心肌细胞分为5组:对照组(Ctrl组)、H2O2损伤组(H2O2组)、低强度热休克预处理(42℃,15 min,恢复12 h) H2O2组(HSR15 min H2O2组)、中等强度热休克预处理(HSR45 min) H2O2组和高强度热休克预处(HSR90 min) H2O2组.四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察处理后各组细胞的活力;流式细胞仪测定细胞凋亡率;检测各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与Ctrl组比较,H2O2组的细胞活力和SOD活性都明显降低(P<0.01),而细胞凋亡率、LDH和MDA含量明显增高(P<0.01);与H2O2组比较,HSR15 min H2O2组和HSR45min H2O2组的细胞活力和SOD活性明显增高(P<0.01),而细胞凋亡率、LDH和MDA含量明显降低(P<0.01),HSR90 min H2O2组与H2O2组无明显差异(P>0.05);与HSR45 min H2O2组比较,HSR15 min H2O2组和HSR90 min H2O2组的细胞活力和SOD活性明显降低(P<0.01).而细胞凋亡率和MDA含量明显增高(P<0.01),LDH也明显增高(P<0.05或P<0.01).结论:热休克预处理能减轻过氧化氢所致体外培养的新生大鼠心肌细胞损伤,且不同强度热休克预处理对心肌细胞的保护作用不同.     

甘草对H2O2诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤保护作用的研究

[目的]探讨甘草对双氧水(H_2O_2)诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法]建立H_2O_2诱导心肌细胞损伤模型(100μmol/L,4h),甘草(800、400μg/mL)作用4 h,检测心肌细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、细胞内氧自由基(ROS)含量、钙离子含量、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)的开放及心肌细胞凋亡率。[结果]甘草能够不同程度提高心肌细胞活力和SOD活力,减少LDH、MDA、细胞内ROS和钙离子含量,抑制mPTP开放、降低细胞凋亡率(P0.05或P0.01)。[结论]甘草对H_2O_2诱导的大鼠H9c2心肌细胞损伤具有保护作用。     

珠子参总皂苷通过促进Nrf2转位拮抗新生大鼠心肌细胞氧化应激损伤

目的观察珠子参总皂苷H2O2所致氧化应激损伤保护效应并探讨其机制。方法 Wistar乳鼠心肌细胞原代培养,用H2O2建立氧化应激损伤模型,然后用珠子参总皂苷(100、200μg/ml)孵育24 h后,观察细胞搏动频率,MTT法检测珠子参总皂苷对细胞活力的影响,流式细胞仪和Hoechst33258染色检测珠子参总皂苷对氧化应激诱导细胞凋亡及胞内ROS含量的影响,比色法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量,同时检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量,实时定量PCR技术检测珠子参总皂苷对SOD/GPX/CAT反应系统SOD1、SOD2、SOD3、CAT和GPX1基因表达的影响,Western blot检测珠子参总皂苷对细胞质和细胞核Nrf2蛋白表达的影响。结果 H2O2明显影响细胞活力和诱导凋亡(IC50为500μmol/L),珠子参总皂苷(100、200μg/ml)处理能显著增加心肌细胞搏动频率和存活率(P<0.01),抑制心肌细胞凋亡和改善细胞形态,降低细胞内ROS含量(P<0.01);减轻H2O2所致乳鼠心肌细胞培养液中LDH、CK释放量,同时能够升高SOD、CAT和GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01);上调SOD/GPX/CAT反应系统基因表达水平和促进Nrf2核移位,增加心肌细胞核内Nrf2的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论珠子参总皂苷抑制心肌细胞氧化应激损伤,与Nrf2抗氧化途径的激活和清除ROS有关。     

西红花酸对心肌细胞氧化应激性损伤的作用

目的：探讨西红花酸对心肌细胞氧化应激性损伤的效应。方法：采用过氧化氢(H2O2)诱导法制备大鼠培养心肌细胞氧化应激损伤模型，通过观察培养心肌细胞的形态，检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性及培养细胞台盼蓝摄取率，反映西红花酸对该模型的影响。结果：在本实验使用浓度范围内，H2O2损伤培养心肌细胞的作用呈浓度依赖性地增大；西红花酸则能减少该氧化应激细胞的形态学改变、降低培养液中LDH活性和胞内MDA含量、增加胞内SOD活性及减少细胞死亡数量。结论：西红花酸对H2O2，造成的培养心肌细胞氧化应激性损伤具有明显的保护作用。     

TiO2/TiSi2复合材料的制备及其可见光光催化性能

分别以TiSi₂和HCl为钛源和形貌控制剂,采用一步水热法合成了海胆状TiO₂/TiSi₂纳米复合材料。TiO₂/TiSi₂是由TiSi₂基体与生长在TiSi₂表面的海胆状金红石型TiO₂组成,其中,金红石型TiO₂由大量尺寸均匀、表面光洁、沿[001]晶向生长的纳米棒组成。随着盐酸浓度的增加,TiO₂纳米棒会由棒状转变为锥状。性能测试发现,相比于纯相的金红石型TiO₂,TiO₂/TiSi₂复合材料在可见光区域具备较好的光吸收性能和较高的光催化降解甲基橙效率。     

O3/UV和O3/H2O2氧化法处理聚丙烯酰胺采油废水

为降低油田采油废水的化学需氧量（COD）负荷,提高其可生化性,采用O₃/UV和O₃/H₂O₂氧化法对聚丙烯酰胺采油废水进行处理,分别考察了氧化时间、H₂O₂与O₃物质的量之比、pH以及紫外灯功率对采油废水处理效果的影响。结果表明,与采用单独臭氧氧化相比,O₃/UV以及O₃/H₂O₂联用技术对采油废水中的COD及聚丙烯酰胺（PAM）的去除效果更为显著,废水可生化性均有所提高,且O₃/H₂O₂氧化法对采油废水的可生化性提高程度更大。O₃/UV氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,紫外灯功率为18 W,氧化时间为30 min,可生化性（B/C）提高至0.092;O₃/H₂O₂氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,H₂O₂与O₃物质的量之比为0.3,氧化时间为30 min,B/C提高至0.175。氧化预处理提高了废水的可生化性,减轻了后续生化处理压力。     

苦参素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤保护作用的研究

目的 研究苦参素（oxymatrine,OMT）对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72h后随机分为空白对照组、H₂O₂（200μmol/L）干预组、OMT（20、40、60μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组,每组设10个复孔。药物干预12h后,MTT法检测细胞存活率,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基（ROS）;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量,检测细胞培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）含量,流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测细胞凋亡并计算凋亡率,Western blot法检测细胞中caspase-3、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂（200μmol/L）干预组比较,OMT（40、60μmol/L）干预12h能够显著提高H₂O₂诱导损伤乳鼠心肌细胞存活率,降低ROS含量,改善SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低培养基中AST、CPK、LDH含量,降低细胞凋亡率,降低caspase-3、NF-κB蛋白表达,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 苦参素可能通过改善抗氧化酶活性而提高氧自由基清除能力、抑制促凋亡蛋白表达而降低细胞凋亡,对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

Caveolae在CGRP保护人脐静脉内皮细胞中的作用及机制

目的探讨Caveolae对降钙素基因相关肽(CGRP)抑制过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤作用的影响及其机制。方法体外培养HUVECs,分别用CGRP和/或H2O2处理细胞,光学显微镜观察细胞形态学和密度的变化;流式细胞术观察细胞的增殖和周期分布;β-环糊精(β-CD)用于破坏caveolae结构;Western-blot检测caveolin-1表达。结果与正常组比较,CGRP组细胞密度增加,S期细胞数明显增多,H2O2组细胞密度降低,S期细胞数明显减少;CGRP预孵育细胞能抵抗H2O2引起的细胞数目减少;β-CD剥夺胆固醇,破坏caveolae结构,HUVECs形态学发生改变,但CGRP诱导的细胞密度和细胞增殖进一步提升,恢复胆固醇后,该作用被取消。与对照组比较,CGRP组细胞caveolin-1表达水平降低(P<0.05);H2O2组细胞caveolin-1水平上升(P<0.05),给予CGRP预孵育后,能显著逆转H2O2诱导的caveolin-1表达(P<0.05);β-CD破坏caveolae结构后,增强CGRP下调HUVECs caveolin-1表达的作用(P<0.05),增加胆固醇Caveolae结构有所恢复且该作用被削弱。结论 Caveolae结构完整性对CGRP保护H2O2损伤HUVECs有一定影响,破坏caveolae结构能增强CGRP对H2O2损伤的HUVECs的增殖作用,其机制可能与增强CGRP下调氧化应激导致的caveolin-1的表达有关。     

外阴阴道假丝酵母菌病患者阴道乳杆菌的功能变化

目的 分离、纯化、鉴定外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)患者阴道乳杆菌菌种;绘制VVC患者阴道内分离的卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌、詹氏乳杆菌、发酵乳杆菌的生长曲线,检测其产酸能力、产H₂O₂能力,分析VVC患者阴道乳杆菌的功能变化及临床意义,为VVC的病因及治疗提供理论基础。方法 体外培养VVC患者阴道分泌物中的乳杆菌,分离、纯化,并用分子生物学技术鉴定;测定24h菌液浊度法绘制VVC患者及健康女性阴道内分离的4种乳杆菌的生长曲线;检测24h菌液pH值对比VVC患者与健康女性阴道内分离的卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌、詹氏乳杆菌、发酵乳杆菌的产酸能力;绘制H₂O₂浓度标准曲线,定量检测摇菌3h菌液的产H₂O₂的量,对比VVC患者与健康女性阴道内分离的卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌、詹氏乳杆菌、发酵乳杆菌的产H₂O₂能力。结果 共分离培养了34株VVC患者阴道乳杆菌,经鉴定,分属于乳杆菌的4个种。VVC患者与健康妇女相比,阴道内卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌、詹氏乳杆菌、发酵乳杆菌的增殖速度差异无统计学意义(P<0.05)。健康女性加氏乳杆菌与卷曲乳杆菌的产酸能力比VVC患者强(P<0.05);詹氏乳杆菌的产酸能力两组差异无统计学意义(P>0.05);而VVC患者发酵乳杆菌的产酸能力比健康女性强(P<0.05)。VVC患者阴道内分离的卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌、詹氏乳杆菌、发酵乳杆菌的产H₂O₂量均明显少于健康妇女(P<0.05)。结论 本研究为进一步构建中国女性阴道来源的乳杆菌菌种库、进行阴道来源的乳杆菌的相关研究提供菌种。VVC状态下,念珠菌的增多,阴道微环境的改变,并未影响阴道内定植的乳杆菌的生长速度。阴道内乳杆菌的产酸功能并不是抑制VVC的关键。阴道内乳杆菌产H₂O₂能力可能为抑制VVC的关键。     

ZrO2/Al2O3复合载体镍基催化剂CO甲烷化反应本征动力学

采用固定床反应器,研究了复合载体镍基催化剂上的CO甲烷化反应。在温度为250～440℃,压力为0.1～2.5 MPa,原料气配比（n_H2/n_CO）为1.0～4.5的情况下,考察了操作条件对复合载体镍基催化剂甲烷化反应的影响。实验结果表明：CO转化率、CH₄的选择性均随着反应温度、反应压力的升高而增加;当反应温度达到340℃时,CO转化率最高;当n_H2/n_CO=3.0时,具有较高的CO转化率和CH₄的选择性。通过正交法设计实验,测定了甲烷化反应动力学数据。以双曲型动力学方程建立了以各组分逸度表示的CH₄和CO₂反应动力学模型,并用最大继承法对参数进行估值,获得动力学参数。残差分析及统计检验表明动力学模型是适宜的。     

T2 mapping与T2*mapping定量值在前列腺病变中的诊断价值

目的 探讨前列腺组织良恶性病变的T₂ mapping与T₂^* mapping定量值的差异,为前列腺良恶性病变的诊断与鉴别诊断提供依据。方法 收集50例前列腺病变患者的临床资料,其中前列腺癌19例,良性前列腺病变31例,均具有手术病理或超声引导下穿刺活检病理。通过常规MRI检查及T₂ mapping与T₂^* mapping检查,测量良恶性病灶的T₂ mapping与T₂^* mapping定量值,分析两者之间的差异,绘制ROC曲线,确定最佳诊断临界值及其敏感性和特异性,评价诊断效能。结果 前列腺良恶性病变的T₂ mapping与T₂^* mapping定量值差异具有统计学意义（P<0.01）,其中良恶性病变的T₂ mapping与T₂^* mapping定量值分别为（93.15±11.17）ms vs（43.21±15.39）ms和（74.50±6.93）ms vs（21.53±6.81）ms;T₂mapping和T₂^* mapping定量值诊断的敏感性和特异性,最佳截断值,AUC,分别为68.4% vs 94.7%,96.8% vs 74.2%,77.49 ms vs 31.66 ms,0.91 vs 0.88。结论 T₂ mapping与T₂^* mapping定量值有助于辨别前列腺良恶性的病变,是前列腺磁共振检查序列的良好补充。     

胞红蛋白对巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的 探讨CYGB在巨噬细胞氧化损伤过程中的表达及作用。方法构建CYGB高表达/低表达巨噬细胞模型,Western blot检测不同浓度H₂O₂刺激RAW264.7 12 h后CYGB的蛋白表达水平;用分光光度计观察RAW264.7在氧化损伤过程中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量的变化情况。结果0.5 mmol/L H₂O₂处理巨噬细胞12 h后CYGB表达水平明显高于空白对照组(P<0.05);与0.5 mmol/L H₂O₂处理组相比,0.5 mmol/L H₂O₂对CYGB高表达组的CYGB表达升高(P<0.05),而0.5 mmol/L H₂O₂对CYGB低表达组的CYGB表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);0.5 mmol/L H₂O₂₊CYGB高表达组中LDH活性和MDA含量下降;0.5 mmol/L H₂O₂₊CYGB低表达组中LDH活性和MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论巨噬细胞氧化损伤时CYGB表达水平增加;CYGB在巨噬细胞氧化损伤过程中具有拮抗作用。     

丹参多酚酸盐对过氧化氢所致乳鼠心肌细胞凋亡的影响

[目的] 研究丹参多酚酸盐（Salvianolate）对过氧化氢（H₂O₂）所致乳鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。[方法] 于无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后随机分为空白对照组、H₂O₂组、丹参多酚酸盐（50、100和200 mg/L）+H₂O₂组,每组设8个复孔;给药干预24 h后,检测培养液中谷草转氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,四甲基噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率,通过流氏细胞术（Flow Cytometry）检测细胞凋亡状况并计算凋亡率;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测AKT mRNA和bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值,Western blotting法检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、核转录因子-κB（NF-κB）表达并进行半定量分析,测定细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量。[结果] 与H₂O₂组比较,丹参多酚酸盐（100、200 mg/L）+H₂O₂组培养液中AST、CPK、LDH含量显著降低,细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低。细胞中细胞中AKT mRNA、bcl-2 mRNA表达显著上调,Bax mRNA表达显著下调,bcl-2/Bax表达比值显著升高,caspase-3、NF-κB表达显著下调,SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,上述差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。[结论] 丹参多酚酸盐对H₂O₂所致乳鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用。     

钙改性NiO/ZnO-Al2O3-SiO2吸附剂反应吸附脱硫效果

通过浸渍沉淀法制备了钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂汽油脱硫吸附剂,并与S-Zorb工业吸附剂进行比较。物理性质分析、X射线衍射和原位吡啶吸附红外光谱表征结果表明,钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂吸附剂比表面积为137.7 m²/g,孔容为0.31 cm³/g,NiO及ZnO晶体分布均匀且L酸总量更多。在420℃、2.9 MPa、质量空速10.98 h^-1、氢油体积比48:1的条件下,催化裂化汽油中的硫含量从243.38 μg/g降至10 μg/g以下,汽油辛烷值仅降低0.3;新鲜和再生吸附剂穿透硫容分别可达57.12 mg/g及47.33 mg/g,经过长周期再生循环后脱硫性能保持优良。同时,物理性质分析、光电子能谱等表征结果表明失活吸附剂再生后效果明显改善,汽油中硫元素最终被ZnO吸附生成ZnS。