缺血性中风后遗症治验1则

案例 :赵某 ,男 ,6 4岁 ,1997年 10月 8日初诊。患者素体肥胖 ,嗜烟酒。 1995年 9月初次患中风病 ,后 3次复发 ,ＣＴ示“多发性脑梗塞”。经治疗后遗留 :左半身不遂 ,左侧上下肢肌力三级 ,肌张力不高。每于劳累或受凉后则患侧肢体肿胀麻木 ,强硬疼痛 ,肢冷畏寒 ,屈伸不利 ,活动受限 ;并伴体倦神疲乏力 ,痰多清稀 ,口淡不渴 ,舌质暗淡 ,舌苔白腻 ,脉沉细无力。西医诊断 :脑血栓后遗症。中医诊断 :中风后遗症 ;证属气血两虚 ,阳虚阴寒凝聚 ,痰瘀闭阻 ,筋脉失养。治宜补气血、调阴阳、温通经脉、化痰通络。予阳和汤与补阳还五汤加减。处方 :生…     

祛风通络方药对急性缺血性中风内皮素及其基因表达的影响

目的：观察祛风通络方药治疗急性缺血性中风的疗效及对血浆内皮素含量与内皮素mRNA表达的影响。方法：选择60例发病在48h以内的急性缺血性中风患者，观察用药前后血浆内皮素及神经功能缺损积分的变化。实验研究探讨祛风通络方药对MCAO大鼠12，24，36和48h各时间点神经功能缺损、梗死体积、内皮素含量、内皮素基因表达的影响。结果：祛风通络方药组患者治疗后神经功能缺损积分及血浆内皮素－1含量较对照组显著降低，P＜0．05。MCAO大鼠12，24，36和48h神经功能缺损积分、脑梗死体积、海马内皮素－1含量及内皮素－1mRNA表达等与假手术组比较有显著差异，P＜0．05。祛风通络方药组与MCAO组比较，上述各项指标均有显著改善，P＜0．05。结论：祛风通络方药能有效改善急性脑缺血损伤神经功能缺损积分与内皮素－1含量及基因表达。     

益气活血法对缺血性中风恢复期及后遗症期血液流变学指标的影响

笔者根据中医理论，结合临床经验与对照观察研究，采用益气活血法治疗缺血性中风恢复期及后遗症期，疗效满意，现将结果报道如下。     

养心益肝汤对缺血性中风后遗症期患者血清ET、NO含量的影响

目的：观察养心益肝汤对缺血性中风后遗症期患者血清ET、NO含量的影响。方法：292例缺血性中风后遗症期患者随机分为治疗组154例（用养心益肝汤和常规康复治疗）和对照组138例（用常规康复疗法）．观察患者神经功能缺损评分和治疗前后血清内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的变化。结果：与治疗前比较，两组治疗后神经功能缺损评分明显降低（P〈0．01），治疗组治疗后神经功能缺损评分明显低于对照组（P〈0．05）；两组治疗后血清NO含量较治疗前显著升高，ET含量较治疗前显著降低（P〈0．05或P〈0．01）；与对照组比较，治疗后治疗组血清NO、ET含量差异有显著性（P〈0．05）。结论：养心益肝汤可提高缺血性中风后遗症期患者神经功能，其作用机制与调节NO和ET含量有关。     

中医治疗缺血性中风后遗症的临床疗效分析

目的探讨中医治疗缺血性中风后遗症的临床特点及疗效.方法随机选取40例中医治疗缺血性中风后遗症患者的病例资料作为中医治疗组,并与同期西药治疗40例缺血性中风后遗症患者病例资料作为西药治疗组,对比分析两组临床治疗效果.结果中医组治疗总有效率90%,西药组治疗总有效率70%,两组数据经统计学处理具有差异性(p<0.05).结论西药治疗中风早期临床效果优于中医治疗,但对缺血性中风后遗症中医治疗可以标本兼治,临床疗效及预后康复临床疗效显著,值得临床推广应用.     

头皮针对脑缺血模型大鼠血浆内皮素-1的影响

目的 :研究头皮针对脑缺血模型大鼠内皮素 - 1 ( ET- 1 )的影响 ,并与电针组比较。方法 :Wistar大鼠 5 0只 ,随机分正常、假手术、模型、电针、头皮针五组 ,每组 1 0只 ,后四组均于造模后 72小时、1 0天、1 5天取血测 ET- 1 ,并与手术后 6小时测定值进行比较 ;前三组不治疗 ,后两组造模后分别用电针与头皮针治疗。观察治疗前后 ET- 1测定值。结果 :神经功能评分 ,术后 1 0天与 1 5天 ,治疗组与模型组有显著性差异 ( P<0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,电针组与头皮针组 ET- 1测定值无明显差异。对ET- 1的影响 ,术后 72小时及 1 0天时 ,治疗组 ET- 1明显低于模型组 ( P<0 .0 5 ) ,头皮针组明显低于电针组 ( P<0 .0 5 )。结论 :头皮针可在脑缺血早期就明显降低血浆 ET- 1含量 ,这可能是头皮针减轻脑缺血损伤并促进肢体功能恢复的机制之一。     

缺血性中风的脑电地形图分析

本文分析了采用脑电地形图（ＢＥＡＭ）和ＣＴ检查１４３例患者的结果。患者平均年龄６０．３岁；ＢＥＡＭ定位、定侧诊断率７２．７％，ＣＴ阳性率７４．８％，两者无显著性差异。其中ＴｉＡ３７例ＢＥＡＭ阳性率６２．２％，ＣＴ为２．７％；脑梗塞８３例，ＢＥＡＭ阳性率８０．７％，ＣＴ定位率１００％；腔隙性梗塞２１例，ＢＥＡＭ阳性率为６６．６％，与ＣＴ定位符合率４２．９％。     

米诺环素对大鼠脑缺血半暗带脑血流量及内皮素-1蛋白表达的影响

目的：探讨米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带脑血流量及内皮素-1（endothclin-1,ET-1）蛋白表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,将35只 SD 大鼠随机分为假手术组（n＝10）、模型组（n＝15）及米诺环素组（n＝15）。再灌注24 h 后,采用 Longa 法评估大鼠神经功能,激光多普勒血流仪监测大鼠脑缺血半暗带局部脑血流量,免疫组织化学法观察缺血侧皮质 ET-1蛋白的分布情况,再灌注6、24 h 时放射免疫法定量测定 ET-1蛋白的水平。结果同假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分增加（P＜0．05）;缺血半暗带脑血流量明显减少（P ＜0．05）,ET-1蛋白表达显著增加（P ＜0．05）,米诺环素组较模型组大鼠神经功能评分明显降低（P＜0．05）,脑缺血半暗带局部脑血流量增加（P＜0．05）,ET-1蛋白的表达显著降低（P＜0．05）。结论米诺环素可增加大鼠脑缺血后局部脑血流量,抑制 ET-1蛋白的表达,减轻大鼠神经功能损害,从而发挥神经保护作用。     

针刺回阳九针穴对中风后遗症患者脑血流的影响

目的观察针刺回阳九针穴对中风后遗症患者脑血流的影响。方法将100例中风患者随机分为治疗组和对照组,每组各50例。治疗组采用针刺回阳九针穴治疗,对照组根据入选病例的实际情况,脑出血病人给予调整血压,维持水、电解质及酸碱平衡,防治感染等。脑梗死病人给予抗血小板聚集、降脂、营养神经、改善脑循环等治疗。结果与治疗前比较,两组大脑大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)平均动脉血流速度均有增快(P0.05),而治疗组能更明显改善大脑中动脉、大脑后动脉供血状况(P0.05)。结论针刺回阳九针穴能显著增加大脑中、后动脉血流供血,加速受损脑组织的修复。     

电针对急性脑缺血大鼠血清NO、NOS、ET-1的影响

目的探讨电针对急性脑缺血的大鼠作用机制。方法将60只大鼠随机分为5组,即:空白组,假手术组,模型组,模型 电针人中、内关组(中内模型组),模型 电针曲池、足三里组(曲足组)。每组12只大鼠,随机分为甲、乙两小组。采用改良Longa线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型。甲组大鼠在24 h时处死,乙组大鼠在48 h时间点处死。采颈动脉血检测血清中NO、NOS和ET-1的含量。结果与空白组比较,模型组、中内模型组、曲足组大鼠血清NO、NOS、ET-1升高,差异有统计学意义(P<0.05)。中内模型组血清中NO、NOS、ET-1的含量明显低于模型组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论电针能抑制NO、NOS、ET-1的过度升高,可能是电针中内模型组对急性脑缺血大鼠的作用机制之一。     

脑梗死急性期局部血流量变化及电针干预效应研究*

[目的]观察脑梗死发生后双侧脑皮质血流量变化规律以及电针的干预效应。[方法]采用Longa的腔内线栓法复制大鼠脑梗死模型,以DRT-4激光多普勒血流仪动态监测双侧脑皮质血流量,连续记录6 h,比较脑梗死后30 min和1、2、3、4、5、6 h各时相脑皮质血流量的变化规律及电针的干预效应。[结果]大脑中动脉梗死(MCAO)即刻,梗死半球局部脑血流量显著下降,模型对照组局部血流量下降至(25.18±1.87)%,在MCAO后30 min~6 h,血流量比值维持在这一水平,有上升趋势但本组各时相之间比较并无统计学差异;电针干预组在MCAO即刻局部脑血流量急剧下降至(23.46±1.24)%,电针干预后,平均上升至(46.96±1.61)%,平均升高幅度为20%。在MCAO后各时相,电针干预组与模型对照组血流量比值相比均有统计学差异(P<0.001),电针干预组局部血流量显著升高,但仍然低于梗死前水平(P<0.01)。MCAO即刻,梗死灶对侧半球局部脑血流量出现一定幅度的下降,模型对照组局部脑血流量下降至(86.55±1.46)%,在MCAO后30 min~6 h内,随时间延续,血流量维持梗死即刻水平,有小幅波动,但本组各时相之间比较无统计学差异;电针干预组在MCAO即刻局部脑血流量下降至(86.70±2.21)%,电针干预后,血流量上升至(97.46±3.28)%,维持这一水平。与模型对照组比较,电针干预组局部脑血流量比值在MCAO后30 min和1 h存在统计学差异(P<0.05),在MCAO后2、3、4、5、6 h局部血流量比值比较无统计学差异,但电针干预组局部脑血流量比值平均高于相应模型对照组。[结论]电针干预可显著提高MCAO模型大鼠局部脑血流量,并且电针干预可同步提高梗死灶对侧半球局部脑血流量,由此可增加梗死区周围脑血流灌注。     

补阳还五汤对缺血性脑卒后遗症大鼠神经增殖作用的影响

目的 观察补阳还五汤对缺血性脑卒后遗症大鼠神经增殖作用的影响。方法 采用机械开颅电凝法阻断大脑中动脉24h后,用随机电脉冲刺激仪每天刺激2h,连续刺激20d,造成大鼠缺血性脑卒后遗症模型。治疗组在造模结束后灌服补阳还五汤水煎液,连续给药15d。给药结束后处死大鼠,并取出大脑,处死前均腹腔注射5-溴脱氧核苷尿嘧啶（BrdU）,用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中BrdU的表达。结果 与模型组相比,补阳还五汤治疗组BrdU阳性细胞数量显著增多。结论补阳还五汤对缺血性脑卒后遗症大鼠神经增殖具有促进作用。     

基于PARP-1/AIF信号通路分析针刺对急性缺血性卒中大鼠脑血流及行为学恢复的影响

目的 基于PARP-1/AIF信号通路分析针刺对急性缺血性卒中大鼠脑血流及行为学恢复的影响。方法 将40只健康成年雄性SPF级大鼠分为Sham组、模型组、针刺组及针刺+PJ34组,每组10只,除Sham组外均建立动物模型,针刺组及针刺+PJ34组大鼠均进行针刺治疗,针刺+PJ34组以10 μmoL/g腹腔注射多聚腺苷二磷酸核糖转移酶-1（PARP-1）抑制剂PJ34,Sham组及模型组不进行针刺干预,均注射相同体积的0.9%生理盐水。11分制单盲评分评价建模后、干预第1、2、3天行为学评分;多普勒仪探头记录软脑膜微循环血流量;HE染色观察脑组织病理形态;TUNEL 法检测各组神经细胞凋亡率;免疫组化检测Bax、Bcl-2阳性表达;免疫印迹检测PARP-1、凋亡诱导因子（AIF）蛋白含量。结果 建模后,模型组、针刺组及针刺+PJ34组的行为学评分均升高,与Sham组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,干预第1、2、3天时与模型组相比,针刺组行为学评分均降低（P＜0.05）,针刺+PJ34组上述时间行为学评分均降低,与针刺组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;Sham组、模型组、针刺组及针刺+PJ34组的软脑膜微循环血流量分别为（756.35±102.33）、（233.06±45.17）、（416.40±63.55）、（560.80±72.04） AU,组间比较差异均有统计学意义（F=90.390,P＜0.001）;HE染色示Sham组大鼠脑组织及神经细胞排列整齐,模型组脑组织紊乱且神经细胞数目减少,针刺组及针刺+OJ34组神经细胞存活较多,排列整齐;Sham组、模型组、针刺组及针刺+PJ34组的神经细胞凋亡率分别为（3.30%±0.21%)、（30.04%±4.52%）、（16.30%±2.25%）、（11.69%±1.33%）,组间比较差异均有统计学意义（F=90.390,P＜0.001）;与Sham组比较,模型组大鼠Bax阳性细胞数降低,Bcl-2阳性细胞数、PARP-1、AIF蛋白升高（均P＜0.05）,与模型组相比,针刺组及针刺+PJ34组的Bax阳性细胞数及Bcl-2阳性细胞数、PARP-1、AIF蛋白升高（均P＜0.05）,针刺组及针刺+PJ34组上述指标比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 急性缺血性卒中大鼠采用针刺干预后能够改善行为学,增加脑血流灌溉的同时可通过调节细胞凋亡因子而减少神经细胞凋亡,研究机制可能与抑制PARP-1、AIF活性相关     

大鼠缺血性脑卒中脑皮层蛋白质组学分析

 目的 探讨缺血性脑卒中(ischemic cerebral stroke, ICS)后脑皮层蛋白质组的变化,寻找与其相关的生物标志物。方法 42只雄性SD大鼠分为假手术组(sham组,n=12)和脑缺血组(ICS组,n=30)。利用远端大脑中动脉梗阻(distal middle cerebral artery occlusion, dMCAO)构建ICS模型,分别在脑缺血后1、6、24和48 h取脑皮层组织。对不同组的样品进行基于串联质谱标签(tandem mass tag, TMT)标记的定量蛋白质组学分析,鉴定表达有差异的蛋白质;利用Gene Ontology富集分析对差异表达蛋白质进行分类;利用Western blot验证定量蛋白质组学的结果。结果 与sham组比较,ICS组共鉴定到25个差异表达蛋白质。Gene Ontology富集分析显示差异表达蛋白质主要与急性期反应、炎症反应、脂蛋白代谢过程、补体激活经典途径及固有免疫反应有关。热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)的表达变化与定量蛋白质组学的结果基本一致。结论 这25个差异表达蛋白质可能作为ICS潜在的生物标志物。     

Pretreatment with repeated electroacupuncture attenuates transient focal cereb ral ischemic injury in rats

Objective To investigate whether pretreatment with repeated electroacupuncture （EA）at th e Baihui acupoint could induce ischemic tolerance against transient focal cerebr al ischemic injury in rats. Methods Thirty male Sprague- Dawley (SD) rats were randomly divided into 3 groups (n=10 for each): the control group consisted of animals receiving no treatment, the is oflurane (ISO) group had animals that inhaled 1.5% isoflurane for 30 min a day for 5 days, and animals in the EA group received electroacupuncture at the Baihu i acupoint for 30 min a day for 5 days under 1.5% isoflurane anesthesia. Twent y- four hours after the last treatment, the middle cerebral artery was occluded with No. 3 nylon monofilament for 120 min. The neurological outcomes were evalu ated 24 h after reperfusion. The infarct volumes were then assessed using 2% tr iphenyltetrazolium chloride staining after the neurological outcome evaluation. Results The neurological deficit score (NDS) of the EA group ［1 (0-2)］ was lower tha n that of the ISO group ［2 (1-3)］ and the control group ［2 (1-4)］, P&lt;0. 05. The infarct volume of the EA group (38.3±25.4 mm(3)) was significantly smaller than that of the control group (220.5±66.0 mm(3)) and the ISO group （168.6±57.6 mm(3)） 24 h after reperfusion. Conclusion Electroacupuncture at the Baihui acupoint 30 min a day for 5 days significantly reduces neurological injury induced by transient middle cerebral artery occlusion.     

缺血性脑卒中气虚血瘀证大鼠模型的研究

目的 建立缺血性脑卒中气虚血瘀证病证结合大鼠模型的制作方法和评价体系.方法 通过持续力竭性游泳复合线栓法(大脑中动脉阻塞)建立缺血性脑卒中气虚血瘀证大鼠模型.观察模型鼠在表征、舌象、血液流变学及脑组织形态学等指标的变化,建立该模型的评价体系.结果 持续力竭性游泳过程中模型鼠表现出体重增长相对缓慢,进食时间相对延缓,舌质变黯、舌下络脉增长等反映气虚血瘀状态的表征,线栓法手术后模型鼠表现出少动或不动、无力抵抗、偏瘫、舌色紫黯、舌下络脉青紫粗长等反映脑缺血气虚血瘀证的表征,血液流变学检测提示模型鼠血液黏度增高、血浆纤维蛋白含量增加、血小板聚集性增高,脑组织形态学符合脑缺血改变.结论 持续力竭性游泳复合线栓法可制备缺血性脑卒中气虚血瘀证大鼠模型,表征、舌象、血液流变学及脑组织形态学等几方面指标的综合评价可构成该模型的评价体系.     

急性脑卒中患者心电图改变的分析

目的：分析急性脑卒中患者心电图改变情况。方法：2009年1月至2010年12月在本院住院急性脑卒中患者68例进行心电图检查,并对检查结果进行统计学分析。结果：68例急性脑卒中患者中有56例（82．4％）出现心电图异常变化,其中以ST—T变化（48．5％）和窦性心动过速（42．6％）最为多见。不同发病时间和发病部位的急性脑卒中患者心电图异常发生率差异有统计学意义（P〈0．05）,但是不同性质脑卒中患者心电图异常发生率差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论：急性脑卒中患者容易出现心电图异常变化,并且与脑卒中的发病时间和发病部位有密切关系。     

ET-1和CGRP在颅脑创伤后脑血管痉挛中的作用

目的 利用流体冲击液压伤装置建立中重度颅脑外伤动物模型,探讨内皮素-1(endothelin -1, ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP),在创伤后脑血管痉挛中(cerebral vasopasm, CVS)的作用.方法 用流体冲击液压伤装置建立中重度颅脑外伤的动物模型,分别于伤前,伤后1、3、7d行经颅多普勒超声(transcranial doppler sonography, TCD)检查,测定基底动脉脑血流速度,并采血及脑脊液应用放免法测定ET-1及CGRP浓度.结果 模型动物制作成功,伤后1、3、7d基底动脉峰值血流速度与术前对照组比较,均有明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05),伤后3d达最高;ET-1在血液中浓度在伤后1、3、7d持续增高,在脑脊液中ET-1浓度变化与基底动脉血流速度相应.CGRP在体液中的浓度也有相应升高.结论 (1)创伤后CVS可能与ET在脑脊液中的浓度有关,而与ET-1在血浆中的浓度关系不大;(2)在兔颅脑创伤后脑脊液和血液中CGRP浓度也有升高,但升高的CGRP并不能抑制脑血管的收缩反应.