急性肺损伤大鼠肺纤维增生早期检测

目的探讨油酸（OA）所致大鼠急性肺损伤（ALI）早期肺纤维组织增生情况及其可能的纤维化机制。方法应用尾静脉注射OA复制大鼠ALI模型。48只健康SD大鼠（体质量0．29～0．31kg，雌雄不拘）随机分为4组：生理盐水对照组（NS组，n=12），OA致伤1d组（OA1组，n=12），OA致伤3d组（OA2组，n=12），OA致伤7d组（0A3组，n=12）。OA致伤组以0．12ml／kg的OA尾静脉注射，NS组注射同等量的生理盐水。观察肺部病理变化，检测肺湿／干重比（W／D值），测定动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、pH值及血浆Ⅲ型前胶原肽N末端（PⅢNP）浓度，测支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）、总磷脂（TPL）、磷脂酰胆碱（PC）和PⅢNP浓度。结果①与NS组比较，OA组肺组织可见明显充血、水肿、出血等ALI表现，各时间点BALF中TPL、PC／TPL明显减少（P〈0．01），而TP、W／D值、PⅢNP及血浆PⅢNP显著升高（P〈0．01），动脉血PaO2、PaCO2、pH值也有明显变化（P〈0．01）。②OA组各时间点血浆与BALF中PmNP浓度呈正相关（rOA1=0．864，P〈0．01；rOA2=0．829，P〈0．01；rOA3=0．874，P〈0．01）。结论AU早期肺就发生纤维组织增生；ALI时PⅢNP浓度显著升高，通过检测BALF和血浆中的PⅢNP浓度可能有助于早期诊治ALI.     

中性粒细胞在急性肺损伤中的作用

简介急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征中，中性粒细胞含量、凋亡及相应炎症介质或细胞因子水平变化，并探讨中性粒细胞与急性肺损伤发病的关系。     

中性粒细胞在急性肺损伤中的作用

简介急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征中,中性粒细胞含量、凋亡及相应炎症介质或细胞因子水平变化,并探讨中性粒细胞与急性肺损伤发病的关系。     

EGFR在乳腺癌中的表达及意义

乳腺癌是妇女常见的恶性肿瘤之一,虽然目前对原发肿瘤的治疗取得了一定进展,但肿瘤的复发和转移仍是临床上亟待解决的关键问题。在过去很多年里,研究人员一直认为表皮生长因子受体(EG-FR)对乳腺癌的发生和预后并不起到关键作用。近些年来众多学者对乳腺癌进行了一系列的科学研     

脓毒症肺损伤大鼠鞭毛蛋白含量变化及其意义

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）的严重阶段，脓毒症为其常见病因。最近的研究表明，革兰阴性菌产生的鞭毛蛋白有高强致炎作用，推测鞭毛蛋白可能是急性肺部炎症过程的重要激发物。但在脓毒症诱导ALI时，鞭毛蛋白有何变化目前尚不清楚。本实验通过观察脓毒症肺损伤大鼠外周血血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺组织匀浆中鞭毛蛋白的含量，旨在阐明ALI发病机制，为其防治提供新的理论及实验依据。     

三叶因子2在慢性支气管哮喘大鼠肺组织中的表达

目的：进一步探讨三叶因子2(TFF2)在慢性支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺组织中的表达。方法24只雄性 Wistar 大鼠随机分为3组(每组8只)：①正常大鼠组(A 组)：无特殊处理。②鸡卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏生理盐水吸入组(B 组)：应用 OVA 致敏大鼠,生理盐水激发;③慢性哮喘组(C 组)：应用 OVA 致敏和反复激发的方法制备大鼠慢性哮喘模型。各组大鼠于末次激发后24 h 处死。ELISA 法测定 BALF 中 TFF2水平;肺组织标本行 HE 染色、PAS 染色及Masson 三色染色,并行病理图像形态学测定和分析;免疫组织化学检测大鼠气道上皮细胞 TFF2的表达。结果 C 组大鼠气道上皮细胞 TFF2的表达与 A 组及 B 组相比明显增多(A 组与 C 组比较 q =74.51,P <0.01,B 组与 C 组比较 q =71.93,P <0.01)。C 组大鼠 BALF 中 TFF2水平与 A 组及 B 组相比明显增高(A 组与 C 组比较 q =7.16,P <0.01,B 组与 C 组比较 q =6.13,P <0.01)。结论TFF2在慢性哮喘大鼠肺组织中表达增多。     

血管内皮细胞生长因子在急性肺损伤大鼠中的表达及意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在脂多糖所致急性肺损伤大鼠中的表达及意义,为临床防治急性肺损伤提供参考依据。方法将40只SD大鼠随机分为LPS(脂多糖)组和NS(生理盐水)组,麻醉后气管插管,LPS组吸入LPS(3 mg/kg),NS组吸入等量NS。0h、2h、4h、6h时每组分别处死5只大鼠,抽血行血气分析,同时进行血浆VEGF水平、肺泡灌洗液(BALF)蛋白定量和VEGF水平、肺组织病理学、免疫组化以及VEGF mRNA表达水平检测。结果 LPS组2h、4h、6h时间点p H和Pa O2均明显低于NS组相应时间点,Pa CO2和肺损伤评分均明显高于NS组相应时间点(P0.05)。LPS组2h、4h、6h时间点BALF蛋白定量均明显高于NS组相应时间点(P0.05),LPS组2h、4h、6h时间点BALF和血浆VEGF定量均明显高于NS组相应时间点(P0.05)。LPS组BALF和血浆中VEGF水平与肺损伤评分均呈正相关(r=0.682和r=0.613,P0.001),BALF中VEGF水平与蛋白定量呈正相关(r=0.715,P0.001)。LPS组2h、4h、6h时间点肺组织中VEGF mRNA的表达均明显高于NS组相应时间点表达(P0.05)。结论 ALI大鼠血浆、BALF和肺组织中VEGF水平明显升高,血浆和BALF中VEGF水平与肺损伤程度呈正相关,BALF中VEGF水平与蛋白定量呈正相关,提示VEGF可能通过增加呼吸膜的通透性参与急性肺损伤发生过程。     

急性肺损伤时大鼠肺组织connexin32 mRNA表达的变化

目的观察急性肺损伤不同时段大鼠肺组织中缝隙连接蛋白connexin32 mRNA（Cx32 mRNA）表达的变化,探讨缝隙连接与急性肺损伤发生、发展及修复的关系。方法采用油酸（0.25ml/kg）经大鼠尾静脉缓慢注入复制急性肺损伤模型,分别于注射油酸后1、5、12、24和48小时取出肺脏,用原位杂交方法评价Cx32 mRNA的表达情况。结果原位杂交显示Cx32 mRNA的表达主要定位于细胞质中。Cx32 mRNA在正常组及损伤后1、5、12、24、48小时组的平均阳性表达率分别为13.95%、5.53%、4.83%、5.27%、6.80%、8.92%。正常对照组Cx32 mRNA阳性细胞率较损伤各组高（P〈0.001）,急性肺损伤后12小时内Cx32 mRNA阳性细胞率迅速下降（P〈0.001）,损伤后第12小时到第48小时Cx32 mRNA阳性细胞率缓慢上升（P〈0.05）。结论 Cx32 mRNA表达的改变可能与急性肺损伤的发生、发展及其修复有密切的关系。     

地塞米松防治急性放射性肺损伤疗效观察

将57例肺癌放疗患者随机分为两组,分别应用单纯放疗（单放组）及放疗＋地塞米松治疗（激素组）。发现激素组急性放射性肺损伤总发生率13．79％,单放组为35．71％;激素组血清TGF-β1低于单放组（P〈0．05）;激素组KPS评分优于单放组（P〈0．05）。认为地塞米松能有效预防严重急性放射性肺损伤发生,可提高患者生活质量。     

脂多糖致大鼠急性肺损伤早期Ⅰ型前胶原羧基端肽及转化生长因子β1的表达

通过检测脂多糖致急性肺损伤（Au）大鼠血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）的含量，检测ALI早期肺纤维增生的存在，同时测定肺转化生长因子β1（TGF—β1）含量研究其与胶原合成的关系。     

EGFR在结直肠癌组织中的表达及其意义

目的:探讨结直肠癌患者肿瘤组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor,EGFR)过表达与临床病理特征及其预后的关系和意义.方法:收集2004-01/2010-04在中国人民解放军南京军区福州总医院手术切除的结直肠癌组织标本1 228例,选择其中资料完整的病例1 100例,采用EliVisio...     

支气管肺泡灌洗在肺部疾病诊治中的应用

支气管肺泡灌洗是一种操作简便、安全的技术.随着医学科学的发展,其操作技术越来越规范,在临床中的应用越来越广泛,在肺部疾病的诊断和治疗中发挥了重要作用.     

NF-κBp65和EGFR在胃癌组织中的表达及意义

NF-κB是一种多向性的核转录因子,可调控细胞凋亡、增殖的相关基因,在细胞癌变过程中发挥重要作用。表皮生长因子受体（EGFR）是原癌基因CerB-1的表达产物,生理状态下对细胞的生长和分化起调节作用,其过表达与细胞的增殖和癌变有关。我们应用免疫组织化学技术检测了NF-κBp65和EGFR在胃癌及非癌组织中的表达,旨在探讨二者在胃癌发生、发展中的作用及相互关系。     

急性肾衰患者尿液和肾组织中表皮生长因子的检测及动态变化的意义

本文应用放射免疫方法首次对6例恢复期急性肾衰(ARF)患者尿中EGF进行了动态观察,并与肾组织中EGF进行了比较。发现随着尿中EGF含量的不断增加,Scr水平逐渐下降,而且肾衰指数和钠滤过分数也里类似的变化。恢复期ARF患者肾组织中EGF含量普遍增加,在伴肾小管上皮细胞再生表现者增加的更为明显,并与尿中EGF的变化平行。以上结果表明,ARF患者尿中EGF含量变化,在一定程度上间接地反映了肾脏中EGF的含量和患者肾小管的修复状态,以及肾功能的恢复情况。     

PTEN和EGFR蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨磷酸酶和张力蛋白类似物（PTEN）和表皮生长因子受体（EGFR）在人脑胶质瘤发病中的作用。方法采用SP免疫组化法检测208例人脑胶质瘤组织（胶质瘤组）和10例正常脑组织（对照组）中PTEN和EGFR蛋白表达情况。结果胶质瘤组PTEN蛋白表达阳性率显著低于对照组,且低分化者显著低于高分化者（P均〈0.05）;胶质瘤组EGFR蛋白表达阳性率显著高于对照组,且低分化者〉高分化者〉对照组（P均〈0.05）。结论 PTEN及EGFR均与胶质瘤发生及恶性程度密切相关;检测两者表达情况可为脑胶质瘤的临床诊治及预后判断提供依据。     

卵巢肿瘤组织中EGFR、CK20表达及意义

目的探讨细胞角质蛋白20（CK20）和表皮生长因子受体（EGFR）mRNA在卵巢上皮性肿瘤发生中的作用。方法应用RT-PCR法检测12份正常卵巢（对照组）、18份卵巢良性肿瘤（良性组）、33份卵巢恶性肿瘤（恶性组）和14份胃肠道转移性卵巢肿瘤（转移组）组织中CK20、EGFR mRNA的表达。结果恶性组中CK20、EGFR mRNA阳性率显著高于对照组及良性组（P〈0.05）,与转移组比较无明显差异;恶性组CK20 mRNA表达与手术病理分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）,EGFR mRNA表达与手术病理分期有关（P〈0.05）。结论CK20、EG-FR高表达可促进卵巢恶性肿瘤的发生、转移;其检测对判断预后有一定价值。     

松弛素在放射性肺损伤模型中的表达和作用

目的动态观察放射性肺损伤大鼠模型及松弛素的表达和作用,寻求防治放射性肺损伤的新途径。方法 72只大鼠随机分为对照组和照射组,照射组可分为单纯照射组和松弛素组。照射组第0天25Gy全肺照射,松弛素组第42天起应用松弛素治疗,第1、7、14、28、35、42、49、56天终止实验,肺组织行病理学观察、羟脯氨酸含量及松弛素基因水平表达的测定。结果与对照组相比,照射组松弛素mRNA表达升高,呈现先上升后下降的趋势,照射组第42天出现明显的肺纤维化,应用松弛素治疗后,胶原沉积减少,松弛素组的松弛素mRNA表达较单纯照射组显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论松弛素与放射性肺损伤的发生、发展有很大的关系,并能改善已形成的肺纤维化。     

非小细胞肺癌组织中 EGFR、HER-2蛋白的表达变化及意义

目的：观察非小细胞肺癌（NSCLC）组织中表皮生长因子受体（EGFR）、人类表皮生长因子受体2（HER-2）蛋白表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化方法检测68例NSCLC组织和20例癌旁组织中EGFR、HER-2蛋白的表达,并分析两者间及与肿瘤临床病理参数的关系。结果 EGFR与HER-2蛋白在NSCLC组织中的表达阳性率分别为54．4％、66．1％,在癌旁组织中均未见表达,两两比较P均＜0．05;EGFR蛋白表达与NSCLC病理类型及有无淋巴结转移有关,HER-2蛋白表达与肿瘤TNM分期及有无淋巴结转移有关（ P均＜0．05）;EGFR与HER-2蛋白表达呈正相关（P＜0．05）。结论 EGFR、HER-2蛋白在NSCLC组织中呈高表达,两者可能协同参与肿瘤发生、发展、侵袭及转移。     

肺泡巨噬细胞在急性肺损伤中的作用

肺泡巨噬细胞作为常驻肺部的主要固有免疫细胞,在急性肺损伤(ALI)的发生、发展以及转归过程中发挥了十分重要的作用.在ALI早期,肺部固有巨噬细胞通过释放趋化因子募集更多的外周巨噬细胞及中性粒细胞至炎症部位,启动肺部炎症反应.随着炎症的进一步发展,肺泡巨噬细胞功能的适度发挥调节中性粒细胞的过度激活从而控制炎症的失控性进展.在ALI晚期,肺泡巨噬细胞再次通过清除凋亡的炎症细胞加速炎症的消退,从而影响ALI的转归及预后.     

DAPK1在急性肺损伤小鼠肺组织中的表达及其作用

目的探讨死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)在急性肺损伤小鼠肺组织中的表达及在炎症失控中的作用。方法将30只雄性C57小鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组、LPS诱导急性肺损伤3、6、12、24 h组。应用2 mg/kg DAPK1抑制剂TC-DAPK 6预处理小鼠后,再用10 mg/kg LPS诱导小鼠肺损伤。HE染色光镜观察小鼠肺组织病理改变;免疫组化检测肺组织中DAPK1的表达和分布;应用RT-PCR和Western blot检测肺组织DAPK1和NF-κB p65的表达;ELISA检测血清炎症因子TNF-α、IL-6水平变化;Kaplan-Meier生存分析对各组小鼠存活时间进行分析。结果 LPS致伤组肺组织可见明显病理损伤改变且随时间进展加重,而DAPK1蛋白在正常对照组小鼠肺组织仅少量表达,在急性肺损伤小鼠肺组织中表达随时间进展明显增加;与正常对照组相比,LPS组肺组织DAPK1 mRNA蛋白表达水平均明显增高(P0.05),血浆炎症因子TNF-α、IL-6均明显升高(P0.05)。抑制小鼠肺DAPK1表达可明显降低LPS诱导的肺组织中DAPK1和NF-κB p65蛋白水平、血清炎症因子TNF-α、IL-6的水平(P0.05)。此外,抑制DAPK1可延长LPS致急性肺损伤小鼠的生存期(P0.01)。结论 DAPK1通过调控NF-κB炎症通路参与了LPS诱导的小鼠急性肺损伤,其可作为潜在的治疗靶点。