胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA结合蛋白3在肺腺癌中的表达及临床意义

目的:研究胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(IMP3)在肺腺癌患者中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测92例肺腺癌患者的标本及30例癌旁正常标本中IMP3的表达,并分析与患者的年龄、性别、病理分级、TNM分期、远处转移、肿瘤的大小及与预后的关系。结果:IMP3在肺腺癌组中的阳性表达率为56.5%,明显高于对照组(均为阴性),差异具有统计学意义(P<0.001);IMP3在肺腺癌中的表达与患者的年龄、性别以及肿瘤的大小无关(P>0.05);与病理分级(P<0.001)、临床分期(P<0.05)及是否有远处转移有关(P<0.05);IMP3表达与肺腺癌患者术后3年生存率呈负相关(P<0.001)。结论:IMP3在肺腺癌组织中表达,且与肺腺癌的病理分级、临床分期及远处转移有关。     

胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA结合蛋白3在肺腺癌中的表达及临床意义

目的:研究胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(IMP3)在肺腺癌患者中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测92例肺腺癌患者的标本及30例癌旁正常标本中IMP3的表达,并分析与患者的年龄、性别、病理分级、TNM分期、远处转移、肿瘤的大小及与预后的关系。结果:IMP3在肺腺癌组中的阳性表达率为56.5%,明显高于对照组(均为阴性),差异具有统计学意义(P<0.001);IMP3在肺腺癌中的表达与患者的年龄、性别以及肿瘤的大小无关(P>0.05);与病理分级(P<0.001)、临床分期(P<0.05)及是否有远处转移有关(P<0.05);IMP3表达与肺腺癌患者术后3年生存率呈负相关(P<0.001)。结论:IMP3在肺腺癌组织中表达,且与肺腺癌的病理分级、临床分期及远处转移有关。     

胰岛素样生长因子I受体α链靶向阻断对人肺腺癌细胞生长抑制作用的初步研究

目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅰ受体α链靶向阻断对人肺腺癌细胞生长的影响。方法:应用杂交瘤技术制备IGFⅠ-αR单克隆抗体,经ProteinG柱纯化分离单克隆抗体;MTT法检测细胞的增殖情况。结果:IGFⅠ-αR单克隆抗体明显抑制IGFⅠ与细胞膜表面IGFⅠ-αR结合能力,抗体浓度在150ng/ml时抑制率达到90%;随着抗体浓度的降低,其抑制率相应下降,存在明显的剂量-效应关系。IGFⅠ-αR单克隆抗体干预后,SPC-A-1、A549两组细胞均增长缓慢,分别与相应空白对照组比较,具有显著性差异(P<0.05〉;但两组间差异不显著。结论:本研究提取的IGFⅠ-αR单克隆抗体对IGFⅠ-αR具有较好亲和力,能明显抑制SPC-A-1、A549肺腺癌细胞株增殖。     

赖氨酰氧化酶样蛋白2在肺腺癌患者中的预后价值

摘 要：［目的］ 探讨 LOXL2在肺腺癌中的表达情况及与临床病理特征预后意义。［方法］ 采用免疫组化染色（Immunohistochemical staining,IHC）的方法检测60对配对的肺腺癌及癌旁组织中LOXL2蛋白的表达水平,并根据免疫组化染色评分判断LOXL2蛋白的表达强度,分析LOXL2蛋白表达与肺腺癌临床病理特征以及预后的相关性。［结果］ LOXL2蛋白在癌组织中显著性高表达。LOXL2蛋白在肺腺癌组织中主要定位于细胞核。细胞核LOXL2高表达与肺腺癌的淋巴结转移（P=0.025）、TNM分期（P=0.031）相关,并是肺腺癌差预后的独立预测因子（P=0.028）。［结论］ 细胞核LOXL2蛋白的高表达与肺腺癌患者的差预后相关,LOXL2可以作为肺腺癌患者的一种新的预后生物指标和潜在的治疗靶点。     

胰岛素样生长因子Ⅰ受体α链靶向阻断对人肺腺癌细胞生长抑制作用的初步研究

目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅰ受体α链靶向阻断对人肺腺癌细胞生长的影响.方法:应用杂交瘤技术制备IGFⅠ-αR单克隆抗体,经Protein G柱纯化分离单克隆抗体;MTT法检测细胞的增殖情况.结果:IGFⅠ-αR单克隆抗体明显抑制IGFⅠ与细胞膜表面IGFⅠ-αR结合能力,抗体浓度在150ng/ml时抑制率达到90%;随着抗体浓度的降低,其抑制率相应下降,存在明显的剂量-效应关系.IGFⅠ-αR单克隆抗体干预后,SPC-A-1、A549两组细胞均增长缓慢,分别与相应空白对照组比较,具有显著性差异(P＜0.05);但两组间差异不显著.结论:本研究提取的IGFⅠ-αR单克隆抗体对IGFⅠ-αR具有较好亲和力,能明显抑制SPC-A-1、A549肺腺癌细胞株增殖.     

胰岛素样生长因子及其受体在不同级别胶质瘤中表达意义及与预后关系

[目的]探讨不同病理学分级胶质瘤中胰岛素样生长因子及其受体(IGF-1,IGF-1R)的表达,评估IGF-1、IGF-1R表达水平与胶质瘤的恶性程度及预后的相关性.[方法]应用免疫组化法检测57例不同病理级别人胶质瘤组织中IGF-1、IGF-1R表达,并分析IGF-1、IGF-1R表达、病理分级以及患者生存时间之间的相关性.[结果]不同级别胶质瘤IGF-1、IGF-1R表达水平不同,高级别(Ⅲ、Ⅳ级)与低(Ⅰ、Ⅱ级)级别胶质瘤之间IGF-1、IGF-1R表达水平的差异有统计学意义,且IGF-1、IGF-1R表达水平与患者术后生存时间呈负相关性.[结论]IGF-1、IGF-1R在胶质瘤恶性进展方面可能具有重要意义,对指导胶质瘤组织学分级和判断患者的预后有一定参考价值.     

胰岛素样生长因子1受体α链单克隆抗体对SPCA-1和A549细胞增殖的影响

背景与目的 肺癌是常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率呈逐年上升的趋势.传统的化疗和放疗由于缺乏特异性,取得疗效的同时也往往给患者带来较大的毒副作用.因此,寻找和选择肺癌细胞特异的分子靶点,开发和研究新的、针对该靶点的分子靶向治疗药物,成为目前肿瘤学术界和广大患者所关注的焦点.本研究拟探讨胰岛素样生长因子1受体α链(IGF1-αR)单克隆抗体对人肺腺癌细胞SPCA-1和A549细胞增殖的影响.方法 应用杂交瘤技术制备IGF1-αR单克隆抗体,经Protein G柱纯化分离单克隆抗体;MTT法、Ki67检测细胞的增殖情况.结果 SPCA-1、A549肺腺癌细胞株在培养条件下于24 h后开始进入对数增长期,细胞倍增速度快;IGF1-αR单克隆抗体干预后,SPCA-1、A549两组细胞均生长缓慢,与相应空白对照组比较,均具有显著性差异(P＜0.05),同时Ki67表达也显著下降,但两组之间差异不显著.结论 制备的IGF1-αR单克隆抗体对IGF1-αR高表达的SPCA-1、A549肺腺癌细胞亚群增殖具有明显抑制作用.     

胰岛素样生长因子l及其受体对子宫肌瘤生长的影响

目的 测定胰岛素样生长因子1(IGF 1)及其受体(IGF 1R)在子宫肌瘤患者的子宫平滑肌瘤组织、血清中的表达,旨在探讨IGF 1、IGF 1R在子宫肌瘤发病机制中的作用。方法 采用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法,测定26例子宫肌瘤患者子宫平滑肌瘤、正常子宫平滑肌组织及血清中IGF1、IGF 1R的表达,每例患者充当组织测定的自身对照,选择30例健康妇女作为血清测定的对照组。结果 ①子宫平滑肌瘤组织中IGF 1、IGF 1R的表达较正常子宫平滑肌增强,进行统计学分析,两组差异有显著性(P<0.01)。②子宫肌瘤患者血清中IGF-1表达与对照组差异无显著性(P>0.05);IGF1R表达较对照组增强,两组差异有显著性(P<0.01)。结论 由此推测子宫平滑肌瘤组织中IGF 1、IGF 1R过度表达可能是子宫肌瘤发生的机制之一,IGF 1主要以自分泌、旁分泌作用方式促进肌瘤的生长,IGF 1可能是子宫肌瘤生长的调节因子。     

胰岛素样生长因子Ⅰ受体α链靶向阻断对肺腺癌细胞SPC-A-1的影响

目的 :探讨胰岛素样生长因子Ⅰ受体α链靶向阻断对肺腺癌细胞SPC A 1的影响。方法 :应用亲和层析柱和杂交瘤技术分离和提取IGFⅠRα链单克隆抗体 (IGFⅠR αMab)。将实验细胞株SPC A 1细胞分为实验组和空白对照组 ,实验组给予 2 0、4 0、6 0、80、10 0、12 0、14 0、16 0、180、2 0 0ng/ml不同浓度的IGFⅠR αMab干预。分别于第 0、2 4、4 8、72小时取出一块培养板进行检测。观察不同浓度、干预时间对SPC A 1MTT曲线、细胞形态学、超微结构、细胞周期的影响。结果 :IGFⅠR αMab干预后细胞凋亡明显增加 ,与对照组比较 ,凋亡指数 (% )分别为 10 .5 2± 2 .6 6vs5 .73± 1.88(P =0 .0 0 9)。细胞增殖率受到抑制。 0～ 16 0ng/ml浓度范围内 ,随着抗体浓度的降低 ,其抑制率相应下降 ,存在明显的剂量 反映关系。当抗体浓度大于 2 0 0ng/ml时 ,增大浓度其抑制率未见明显提高 (约 80 %～ 85 %范围 )。结论 :本研究提取的IGF1 αR单克隆抗体对IGF1Rα链具有较好亲和力。通过靶向阻断IGF1R中的α链功能对抑制SPC A 1肺腺癌细胞株增殖、促进凋亡在体外是可行的 ;提示针对IGF1 αR单克隆抗体靶向治疗是非小细胞肺癌生物治疗是一个值得关注的研究方向     

T1期非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移规律及清扫方式研究进展

肺癌是我国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占肺癌80%。临床上,早期NSCLC以手术治疗为主要治疗方式,淋巴结分期及手术中清扫程度直接影响着患者的预后。不同肺叶原发NSCLC的淋巴结转移区域存在一定规律。解剖性肺叶切除加系统性淋巴结清扫一直以来被认为是NSCLC的标准手术方式,但近年来T1期NSCLC手术中纵隔淋巴结清扫的程度存在较大争议,选择性淋巴结清扫已逐渐被大多数学者所重视。     

早期非小细胞肺癌淋巴结转移规律与清扫方式研究进展

目前,肺癌已是全球范围内发病率及死亡率最高的恶性肿瘤,非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）约占肺癌80%。手术治疗在早期NSCLC治疗中占主导地位,而淋巴结分期及手术中清扫程度直接影响着患者术后生活质量及患者的预后。解剖性肺叶切除加系统性淋巴结清扫一直以来被认为是NSCLC的标准手术方式,但对早期NSCLC患者纵隔淋巴结清扫程度问题上一直存在较大争议,精确评估区域淋巴结的转移及淋巴结清扫的程度是影响患者围手术期并发症和预后的重要因素。对于早期肺癌行肺叶特异性或选择性淋巴结清扫已逐渐为国内外学者接受,并可能成为临床I期NSCLC患者标准淋巴结清扫方式。     

肺癌纵隔淋巴结转移规律的分析

目的：探讨肺癌纵隔淋巴结转移的规律与特点。方法：对358例肺癌行肺切除加淋巴结廓清术，对其中132例N2肺癌病例的281组转移性纵隔淋巴结进行临床病理分析。结果：两组以上N2转移占62.1%，跳跃式转移占12.1%，左侧肺癌N2转移发生率较高的依次为5，7，6组淋巴结，右侧肺癌N2转移发生率较高的依次为4，7，3组淋巴结；瘤体越大N2转移发生率越高，肺癌分化程度越差，N2转移发生率越高，病理类型不同，N2转移发生率分别为，小细胞癌80.0%，腺癌45.1%，大细胞癌33.3%，鳞癌24.0%，结论：对N2肺癌行广泛，全面的纵隔淋巴结清扫是十分必要的。     

血管内皮生长因子C在胃癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的研究血管内皮生长因子 C(VEGF-C)在胃癌中的表达并探讨其与淋巴结转移的关系。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测 VEGF-Cm RNA 在5株胃癌细胞株中的表达情况,同时采用免疫组化法,检测63例接受根治性切除手术病例的胃癌组织标本 VEGF-C 蛋白表达。结果 VEGF-C mRNA 表达于胃癌细胞株 MKN45、SGC-7901及 AGS。VEGF-C 蛋白则在52.4%(33/63)的病例中呈阳性表达。在伴淋巴结转移的胃癌中,VEGF-C 表达较无淋巴结转移者更显著(P<0.01)。同时,VEGF-C 表达与淋巴管浸润和 TNM 分期密切相关(P<0.01),但与年龄、性别、肿瘤大小、位置、Lauren 分型、浸润深度和血管浸润均无明显相关。结论 VEGF-C 的表达与胃癌淋巴结转移密切相关,同时,淋巴管生成可能成为治疗胃癌的一个新靶点。     

血管内皮生长因子C在胃癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的 研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌中的表达并探讨其与淋巴结转移的关系。 方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF-Cm RNA在5株胃癌细胞株中的表达情况,同时采用免疫组化法,检测63 例接受根治性切除手术病例的胃癌组织标本VEGF-C蛋白表达。 结果 VEGF-C mRNA表达于胃癌细胞株MKN-45、SGC-7901及AGS。VEGF-C蛋白则在52．4％(33／63)的病例中呈阳性表达。在 伴淋巴结转移的胃癌中,VEGF-C表达较无淋巴结转移者更显著(P<0．01)。同时,VEGF-C表达与淋巴管浸润和TNM分期密切相 关(P<0．01),但与年龄、性别、肿瘤大小、位置、Lauren分型、浸润深度和血管浸润均无明显相关。 结论 VEGF-C的表达与胃癌淋巴结转移密切相关,同时,淋巴管生成可能成为治疗胃癌的一个新靶点。     

Isolation of a cDNA for a Growth Factor of Vascular Endothelial Cells from Human Lung Cancer Cells: Its Identity with Insulin-like Growth Factor II

We have found growth-promoting activity for vascular endothelial cells in the conditioned medium of a human lung cancer cell line, T3M-11. Purification and characterization of the growth-promoting activity have been carried out using ammonium sulfate precipitation and gel-exclusion chromatography. The activity migrated as a single peak just after ribonuclease. It did not bind to a heparin affinity column. These results suggest that the activity is not a heparin-binding growth factor (including fibroblast growth factors) or a vascular endothelial growth factor. To identify the molecule exhibiting the growth-promoting activity, a cDNA encoding the growth factor was isolated through functional expression cloning in COS-1 cells from a cDNA library prepared from T3M-11 cells. The nucleotide sequence encoded by the cDNA proved to be identical with that of insulin-like growth factor II.     

Adenocarcinoma of the Lung with Selective Metastasis to the Lung: Clinical, Histologic and DNA-Cytofluorometric Analyses

In order to examine selective lung metastasis in lung adenocarcinoma, 7 patients who had died due to metastasis exclusively to the lung were analyzed. Because all of the tumors had been well differentiated adenocarcinoma, 21 cases of well differentiated adenocarcinoma which had metastasized to both the lung and other distant organs were selected as controls. Histologically, 6 of the 7 study cases were bronchiolo-alveolar carcinoma (BAC) of variable cytological type or papillary adenocarcinoma with a thin fibrovascular stroma without apparent destruction of the alveolar wall. There was no difference in clinical findings or nuclear DNA content (NDC) between the BAC and papillary adenocarcinoma with thin fibrovascular stroma. The fibrovascular stroma in the study cases was significantly thinner than that in the control cases ( P <0.01). Cytofluorometrically, the study cases had a significantly lower and less abnormal NDC than the control cases in terms of the mean NDC and DNA histogram patterns ( P <0.01 and P <0.05, respectively). On the basis of these findings, we conclude that 1) BAC can be classified within the same spectrum as well differentiated papillary adenocarcinoma, and 2) selective lung metastasis occurs in well differentiated adenocarcinomas showing mild NDC abnormalities and having a thin fibrovascular stroma without apparent destruction of the alveolar wall.     

Molecular Significance of Excess Body Weight in Postmenopausal Breast Cancer Patients, in Relation to Expression of Insulin-like Growth Factor I Receptor and Insulin-like Growth Factor II Genes

A number of epidemiological and clinical studies have revealed that excess body weight increases the risk of postmenopausal breast cancer and also adversely affects subsequent malignant progression. To elucidate the molecular mechanisms underlying these observations, we examined mRNA expression of various genes in normal (non-cancerous) mammary gland and cancer tissue of Japanese patients with primary breast cancer, in association with their body mass index (BMI). On the basis of analysis of 106 breast cancer patients, we found that mRNA expression of insulin-like growth factor I receptor (IGF-IR) and insulin-like growth factor II (IGF-II) in the normal mammary gland showed a significant and positive association with increased BMI among postmenopausal patients. Furthermore, the positive association of increased BMI with IGF-IR mRNA expression was also found in postmenopausal breast cancer tissue, while this association was not observed among premenopausal patients. In addition, increased mRNA expression of cyclin Dl and bcl-2 was observed in association with increased mRNA levels of IGF-IR among the patients regardless of menopausal status. These findings suggest that the molecular consequence of the increased BMI is the increased expression of IGF-II and IGF-IR, resulting in development of postmenopausal breast cancer and its progression mediated through modulation of the cell cycle and apoptosis.     

肺腺癌中HLA-G的表达及其与患者预后的关系

目的 探讨HLA-G在肺腺癌中的表达及其与患者预后的关系。方法 使用cBioPortal数据分析工具,分析HLA-G分子在肺癌中的表达;Kaplan-Meier Plotter数据库分析HLA-G分子在肺腺癌中的表达及与预后的关系;免疫组织化学法检测HLA-G蛋白分子在223例肺腺癌组织中的表达,分析其与临床病理特征的相关性。结果 HLA-G基因的改变主要表现为扩增和错义突变,其中,扩增突变主要在肺腺癌中。 HLA-G分子的表达与肺腺癌的预后呈负相关,HLA-G高表达组患者总生存期明显短于低表达患者。结论 HLA-G分子在肺腺癌中高表达,在肺腺癌中是一种不良预后因素。     

Slp2基因的差异表达与肺癌的分化和转移

目的:探讨Slp2基因在肺癌组织中的差异表达与肺癌组织分化和转移的相关性.方法:通过提取52例肺癌患者的肺癌组织和正常配对组织以及4个肺癌细胞系的总RNA,用逆转录-聚合酶链反应检测Slp2基因的表达,结合肺癌患者的临床资料进行分析.结果:52例肺癌组织中38例Slp2基因的表达明显增强.其中低年龄、低分化、纵隔淋巴结转移、Ⅲa期肺癌患者Slp2基因的差异表达更为明显(P＜0.05);Slp2基因在4个肺癌细胞系中均呈阳性表达.结论:Slp2基因在肺癌组织的表达明显高于正常对照组织,而且与肺癌组织的分化程度、是否发生纵隔淋巴结转移以及临床分期密切相关.