早期糖尿病患者中心视野改变分析

目的通过检测早期糖尿病患者和正常人群中心视野(30°)改变,分析探讨糖尿病视网膜病变早期的损伤机制。方法应用国产TEC3全自动视野检查仪对早期糖尿病眼底血管无异常改变的患者38例76眼和正常对照组32例64眼,行常规中心视野检查:检测平均光敏感度、平均缺损和短期波动。检测结果行统计学处理。结果早期糖尿病患者组76眼中有40眼出现中心视野异常,占52.63%;与正常对照组相比,平均光敏感度、平均缺损、短期波动3项指标均相差非常显著(P<0.01)。结论糖尿病患者的糖代谢紊乱首先影响了视网膜的感觉神经功能,中心视野检查对糖尿病视网膜病变前期有一定的临床诊断价值。     

非胰岛素依赖性糖尿病患者的自动化视野改变

目的　从视功能的角度来观察分析糖尿病性视网膜病变(DR)的一些特点。方法　用自动视野计(Humphrey-640)对51例86眼伴早期DR的型糖尿病人作静态中心30°白色视野检测。结果　早期轻症DR患者的白色中心视野指标MD(平均偏差)和CPSD(矫正图样标准差)较正常对照组有显著性差异(P<0.001);空腹血糖与视野指标呈弱相关,糖化血红蛋白水平与视野损害有密切相关性(P<0.01)。　结论　早期无或仅有轻微DR的糖尿病患者中心视野可有明显异常;除视网膜形态性损害外,糖尿病条件下代谢因素影响亦是视野损害的重要原因。     

糖尿病视网膜病变的早期病理改变

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的病理机制一直是研究的热点.经典理论认为视网膜微血管病变是DR最早的超微结构改变,但近年的研究表明,血-视网膜屏障的破坏和神经变性在DR的早期病变中也发挥着举足轻重的作用.甚至有学者发现在视网膜微血管病变以前就已出现了神经元的大量凋亡和胶质细胞的活化.     

应当重视糖尿病视网膜神经损伤及保护的研究

糖尿病视网膜病变包括视网膜微血管病变和视网膜神经病变.临床上对前者的研究较多,包括视网膜微血管损伤及其并发症的诊断和治疗;而对后者则重视不够,文献报道也较少.近几年的研究结果显示,糖尿病患者视网膜神经元和胶质细胞的功能损害常较微血管改变更早,加强对糖尿病视网膜神经损伤和视网膜神经保护的研究将有利于正确认识其疾病的本质,对预防和逆转早期糖尿病视网膜神经病变有十分重要的意义.     

2型糖尿病患者眼表改变的临床分析

目的观察2型糖尿病患者角膜知觉、泪液分泌等眼表改变,及激光共焦显微镜下角膜上皮、神经纤维组织形态学变化,探讨2型糖尿病患者角膜病变的可能机制。方法前瞻性病例对照研究。选取2型糖尿病患者108例,依据眼底情况分为无眼底改变（NDR）组[42例（59眼））和增殖性糖尿病性视网膜病变（PDR）组[66例（86眼）1;选取无全身及眼部疾病的健康体检者（性别、年龄匹配）33例作为对照组。对所有研究对象均进行角膜敏感度测定、基础泪液分泌试验,泪膜破裂时间（BUT）、泪膜分析、角膜荧光素染色及激光共焦显微镜检查。分别对相关数据进行单因素方差分析、卡方检验、Spearman等级相关分析。结果NDR组除泪膜分析结果（大于等于Ⅲ级者占32％）与对照组（14％）的差异有统计学意义外（p,0．01）,其他观察项目均无统计学意义。PDR患者角膜敏感度为（33．0±12．4）mm,低于对照组的（47．2±9．7）mm（P〈0．01）;泪液分泌量为（11．8±4．2）mm,少于对照组的（15．2±4．3）mm（P〈0．011;BUT值为（7．3±2．5）s,低于对照组的（13．7±4．0）s（P〈0．01）;泪膜脂质层光干涉图像为Ⅲ级及以上者占50％,高于对照组的14％（P〈0．01）;角膜荧光染色阳性者占74％,高于对照组的8％（P〈0．01）;角膜上皮细胞密度为（4407±480）个／mm^2,小于对照组的（4736±313）个／mm^2（P〈0．01）;角膜神经纤维密度为（898±153）Ixm／视野。低于对照组的（1231＋176）txm／视野（P〈0．05）。且随糖尿病患病时间的延长,角膜敏感度下降fr=0．657,P=0．020）、角膜荧光素染色增多（rm=-0．460,P=0．012）、角膜神经纤维密度减少（r=-0．473,P=-0．020）。结论NDR患者角膜会出现轻度改变,应引起注意,需定期检查;PDR患者角膜已发生明显改变．应积极诊治。     

炎症对糖尿病视网膜病变神经退行性改变的影响

糖尿病视网膜病变是糖尿病的常见并发症,目前对其发病机制的研究尚不十分明确,研究主要集中在微血管病变方面。但已有研究发现糖尿病患者在视网膜出现微血管障碍之前,就已经出现神经元的病理改变。视网膜微血管与神经元及胶质细胞紧密关联,组成神经微血管单位。提示糖尿病视网膜病变即为一种由神经微血管单位损伤导致的神经血管性疾病,其中糖尿病代谢改变引起的炎症反应是影响该单位正常功能的重要原因。本文就炎症对DR神经退行性改变的影响作一综述,重点分析炎症对胶质细胞与神经元的影响,以期寻找早期有效的神经元保护方法。     

糖尿病视网膜病变患者的定量视野分析

目的探讨糖尿病视网膜病变患者的光敏感度视野改变。方法用全自动视野计的中心和周边程序检查35例(60只眼)糖尿病患者的视野,比较在不同程度视网膜病变时中心视野光敏感度平均缺损(MD)、视野指数矫正模式标准差(CPSD)和周边视野光敏感度(MS)改变。结果在有增生型或单纯型视网膜病变和眼底正常时,其MD分别为-10.6±1.8、-2.4±0.4、-0.70±0.31;CPSD分别为5.9±0.5、2.31±0.16、1.85±0.12;MS分别为1259±27、848±90、725±97。增生型糖尿病视网膜病变患者出现视野缺损、光敏感度下降、相对暗点及绝对暗点;单纯型糖尿病视网膜病变患者中心视野出现轻度光敏感度下降及相对暗点;而正常眼底的中心及周边视野检查未见异常。结论视野检查结果与糖尿病患者的视网膜病理改变平行,有助于临床诊治。     

2型糖尿病轻度非增殖性糖尿病视网膜病变患者 血-视网膜屏障和视网膜厚度改变的3年随访研究

目的：对14位2型糖尿病轻度非增殖性糖尿病视网膜病变患者的14只病眼进行3年随访，以检查发生在黄斑区的血．视网膜屏障的改变和视网膜厚度的变化。方法：将14位2型糖尿病轻度非增殖性糖尿病视网膜病变患者的14只病眼按照Wisconsin Card—Sorting检查分级，达到病变程度20(只有微血管瘤存在)，或达到病变程度35(微血管瘤与视网膜出血和／或硬性渗出同时存在)。我们在6个月内检查7次，使用的方法有眼底照相，荧光素钠血管造影，视网膜渗漏分析仪(RAL)，改进的共聚焦扫描激光检眼镜和视网膜厚度分析仪。将视网膜渗漏图象和视网膜厚度图象综合并整合成一幅图象。利用正常对照组(n=14，平均年龄48岁，年龄范围为42～55岁)为RAL和视网膜厚度分析仪建立参考图象，将患者组与之进行比较。     

实验性早期糖尿病鼠视网膜神经组织病理改变

目的研究实验性早期糖尿病鼠视网膜神经组织病理改变.方法用链脲菌素(streptozotocin,STZ)建立大鼠糖尿病模型.3个月后,观察糖尿病鼠视网膜超微结构变化;在视网膜铺片、切片上,用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶标记技术(TdT-mediated x-dutp nick endlabeling,TUNEL)检测视网膜神经节细胞凋亡数目的变化;作眼球冰冻切片,行免疫组织化学染色,在激光共聚焦显微镜下观察视网膜Muller细胞、胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibriliary Acidic Protein,GFAP)、血管内皮生长因子(vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)表达的改变.结果①3个月后,糖尿病鼠凋亡的视网膜神经节细胞数目较明显增加,阳性细胞位于血管外;②电镜观察发现糖尿病鼠视网膜感光细胞外节排列紊乱、Muller细胞突起消失、神经节细胞有核染色质固缩等细胞凋亡的特征,但微血管内皮细胞、周细胞未见超微结构的变化;③糖尿病鼠视网膜Muller细胞有GFAP、VEGF的共表达.结论①糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)的病理改变除微血管外,还应包括视网膜神经组织;②糖尿病早期,视网膜神经组织的病理改变包括:Muller细胞反应性胶质化增生、神经节细胞凋亡加速、感光细胞外节排列紊乱等,其中反应性胶质化增生的Muller细胞所分泌的VEGF可促进DR微血管病变的发生发展.     

糖尿病视网膜病变激光术后视野的改变

目的报告增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy PDR)、严重非增殖性糖尿病视网膜病变(severe nonproliferative diabetic retinopathy severe NPDR)、糖尿病性黄斑水肿患者激光治疗后视野的改变.方法52眼分A、B、C三组.A组为无黄斑水肿的PDR及严重NPDR,行全视网膜光凝术(panretinal photocoagulation PRP).B组为PDR合并黄斑水肿者,行PRP联合黄斑区光凝.C组为单纯黄斑水肿者,行黄斑区光凝.结果A组光凝后,30°内视野平均光阈值敏感度下降(P＜0.01),周边视野暗点增多或增大.B组光凝后,30°视野平均光阈值敏感度下降(P＜0.01),周边视野暗点增大增多,10°内光阈值敏感度下降(P＜0.05).C组10°内视野平均光阈值敏感度下降(P＜0.05).三组激光治疗前后视力无显著区别,新生血管明显消退,黄斑水肿消退.结论全视网膜光凝可有效阻止PDR的进一步发展,防止病人视力进一步下降,但降低了视网膜光敏感度,且周边部视野暗点增多.黄斑区光凝不损伤黄斑中心视功能,对糖尿病黄斑部病变局部代谢的改善,促进组织修复有一定临床意义.     

糖尿病视网膜病变早期发病机制研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）发病机制目前尚不清楚，究竟是血管改变在先还是神经变性在先是长期以来一直争论的问题。本文综述近年来与DR发病机制相关因素的国内外研究进展，并对DR临床治疗提出一些思考。     

2型糖尿病患者干眼与糖尿病视网膜病变的相关分析

目的：：调查2型糖尿病患者干眼与不同程度糖尿病视网膜病变( diabetic retinopathy,DR)及黄斑水肿之间的关系。方法：采用横断面研究。选取340例340眼2型糖尿病患者,收集临床资料,分别检测泪河高度、泪液分泌试验(Schirmer Ⅰ test)、泪膜破裂时间(break-up time,BUT)、角膜荧光素染色。所有患者散瞳检查视网膜,评估DR程度及有无临床意义的黄斑水肿。结果：所有患者中,干眼患病率为49.41%。干眼患者的糖尿病病程为11.15±7.07a,无干眼患者的病程为6.92±5.45a,两者之间的差异具有显著统计学意义(P<0.01)。干眼与DR各分期具有明显关系,轻度非增殖性糖尿病视网膜病变( nonproliferative diabetic retinopathy, NPDR )、中度 NPDR、重度 NPDR 和增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者相对于无 DR患者的干眼发生可能性分别为1.097倍、1.724倍、2.86倍和5.43倍。黄斑水肿患者较无黄斑水肿患者的干眼发生可能性增加到3.697倍。结论：2型糖尿病患者常常伴发干眼。随着DR的发生及进展,罹患干眼的机会逐步增加。     

糖尿病患者早期荧光眼底血管造影的意义——附67例临床报告

近年来，我国糖尿病的发病率有逐年上升的趋势，糖尿病导致的视网膜病变也是眼科临床的常见病之一。糖尿病视网膜病变已成为眼科患者视力损伤和失明的主要原因。因此，早期诊断糖尿病视网膜病变，以便适时进行干预性治疗，其意义尤显重要。最近我们观察了67例糖尿病的眼底检查情况，报告如下。     

细胞凋亡在STZ诱导糖尿病大鼠早期视网膜病变中的作用机制

目的观察链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠早期视网膜细胞凋亡情况及血管形态变化,分析细胞凋亡在糖尿病早期的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为实验组及对照组各28只,实验组一次性腹腔注射1%STZ诱发糖尿病模型,成模后4、8、16、24周行视网膜形态学检测,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果实验组大鼠早期视网膜血管无明显变化,24周时出现内界膜水肿,各层细胞排列不整,视网膜部分血管管径粗细不一。TUNEL阳性细胞最早于发病4周时出现在视网膜神经节细胞（RGCs）,数量呈时间信赖性,至24周时涉及到内核层的双极细胞、血管内皮细胞、周细胞等,凋亡指数与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。视神经节细胞层的凋亡指数明显高于内核层细胞（P〈0.05）。结论糖尿病所致的视网膜凋亡的损伤要远远早于微血管病变的发生,对抗凋亡的发生机制有可能成为预防及治疗糖尿病视网膜病变（DR）的新策略。     

共焦显微镜观察2型糖尿病患者角膜神经分布及形态学特征

目的探讨2型糖尿病患者共焦显微镜下的角膜神经分布及形态学特征。方法应用Confoscan3．0共焦显微镜观察59例（65只眼）2型糖尿病患者和26例（26只眼）同年龄对照组白内障手术患者的中央角膜神经分布和形态学特征,依据双目间接检眼镜和荧光素眼底血管造影检查结果,将糖尿病患者分为3组：糖尿病无眼底改变（NDR）组、非增生性糖尿病视网膜病变（NPDR）组、增生性糖尿病视网膜病变（PDR）组,记录并分析患者角膜上皮下神经丛和角膜基质神经图像。结果与对照组相比,2型糖尿病患者角膜上皮下神经丛神经分支密度、神经纤维长度均减少,差异有统计学意义（P〈0．01）,神经纤维的密度仅PDR组明显减少,NPDR组、NDR组减少不明显。角膜基质中形态异常的神经纤维在糖尿病患者中出现的几率也明显高于对照组,两组差异有统计学意义（P〈0．01）。结论共焦显微镜是一种有效、无创的角膜神经检查方法,2型糖尿病患者角膜上皮下神经丛、角膜基质神经均显示形态学异常。（中华膑群杂志,2006,42：896—900）     

六味地黄丸联合银杏叶片防治2型糖尿病早期视网膜病变

目的:探讨六味地黄丸联合银杏叶片防治2型糖尿病早期视网膜病变的临床效果.方法:选取2013-01/2015-01于我院内分泌科门诊进行治疗的2型糖尿病患者82例82眼,依据随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组41例41眼.对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予六味地黄丸联合银杏叶片治疗.评估两组患者糖尿病视网膜病变情况,以及血糖、血压以及糖化血红蛋白指标变化.记录治疗期间以及治疗后两组不良反应的发生情况.结果:本次研究显示:观察组患者糖尿病视网膜病变新增率以及进展率均低于对照组,缓解率高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05).两组患者血糖、血压以及糖化血红蛋白治疗前后不具有显著差异,组间差异不具有统计学意义(P>0.05).两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论:六味地黄丸联合银杏叶片可以有效控制2型糖尿病早期视网膜病变新增率、进展率,提高缓解率,药物安全性高,具有进一步临床研究的意义.     

2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变相关危险因素分析

目的：探讨2型糖尿病( type 2 diabetic mellitus,T2DM)患者糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)相关危险因素。

方法：回顾性分析2013-01/2017-04收治入院的1 013例T2DM患者病例资料,将DR患者纳入观察组,非DR患者纳入对照组。分析T2DM患者DR相关危险因素。

结果：经调查统计DR发生率为27.74%(281/1 013)。经单因素分析,两组患者性别、年龄、T2DM病程、血压、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白胆固醇、肌酐以及24h尿蛋白比较,差异有统计学意义(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析,男性、年龄>60岁、T2DM病程>10a以及血压、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白胆固醇以及肌酐和24h尿蛋白表达异常均是T2DM患者并发DR的危险因素(P<0.05)。

结论：T2DM患者并发DR风险较高,男性、年龄>60岁、T2DM病程>10a以及血压、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白胆固醇以及肌酐和24h尿蛋白的高水平表达均可能是诱发DR的危险因素。     

胰岛素治疗与2型糖尿病患者视网膜病变的关系

目的：探讨胰岛素治疗与2型糖尿病视网膜病变的关系。

方法：收集2016-06/2018-01于我院内分泌科住院的2型糖尿病患者415例830眼。根据不同降糖用药、眼底造影检查结果、胰岛素用量分别进行分组,收集各组患者一般资料,采集清晨空腹静脉血,测量空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹C肽等指标。分析不同用药和不同视网膜病变组间患者空腹血糖、HbA1c、空腹C肽的变化以及胰岛素用量和糖尿病视网膜病变的相关关系。

结果：不同用药组间糖尿病视网膜病变程度不同,不同视网膜病变组间患者的胰岛素用量不同(P<0.05),2型糖尿病患者并发视网膜病变的胰岛素用量切点值为37.5U/d。胰岛素用量>37.5U/d组中2型糖尿病患者的视网膜病变较多,且胰岛素用量与2型糖尿病患者视网膜病变程度呈正相关。

结论：不同降糖治疗对糖尿病视网膜病变的影响不同,使用胰岛素治疗与2型糖尿病性视网膜病变的发病及严重程度呈正相关。     

糖尿病视网膜病变微血管神经病变发病机制的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病(diabetic melitus,DM)常见且严重的微血管并发症之一。在国外,DR是工作人群(20～64岁)首位的致盲因素; 在国内,DR的发病率和致盲率也在逐年增加,严重影响患者的生存质量。以往对DR发病机制和治疗的研究主要集中在微血管方面,近年来,随着研究的深入,越来越多的学者认为DR不再单纯是一种微血管病变,同时伴随着视网膜神经退行性改变,但国内外文献对DR的微血管病变与神经退行性改变发病机制的研究多是单一的。本文就DR微血管病变与神经退行性改变之间的关系做一综述。     

2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变的家族聚集性研究

目的探讨国人2型糖尿病患者中糖尿病视网膜病变(DR)发病是否具有家族聚集性。设计横断面研究。研究对象一个直系血缘家庭中有≥2个2型糖尿病患病同胞,该家庭中所有的DM患病同胞均为研究对象。方法采用遗传流行病学中家族聚集性分析方法将研究对象分成若干独立同胞对。根据先证者是否患DR分为两组,分别统计其同胞的罹患率,两个率的比值即为相对危险度,表示先证者有DR的同胞发病与先证者无DR的同胞发病的相对危险性。主要指标罹患率、相对危险度。结果 2型糖尿病同胞家系103个,共计229人。先证者有DR时其同胞的DR罹患率为58.3%,先证者无DR时其同胞的DR罹患率为26.7%(P=0.002),相对危险度为3.411;先证者有PDR时其同胞的PDR罹患率与先证者无PDR时其同胞的PDR罹患率之间差异无统计学意义(P=0.812);Logistic回归分析显示,先证者合并DR(P=0.042,OR=2.811)、先证者同胞的糖尿病病程长(P=0.002,OR=1.143)是先证者同胞并发DR的主要危险因素,男性是先证者同胞并发DR的保护因素(P=0.037,OR=0.389)。结论国人2型糖尿病中DR患病存在家族聚集性现象,而PDR的家族聚集性有待进一步研究。