异博定对蟾蜍心肌细胞电活动的影响

本工作采用悬浮电极细胞内记录的方法,观察了异博定(verapamil)对蟾蜍(Bufobufo gargarizans Canter)在体心脏机能活动的影响。 在13只蟾蜍上,分别用浓度10~(-6)或10~(-5)M的异博定罐流心脏,引起心率减慢(心率由32～72次/分减为0～42次/分)、心收缩力减弱或停博。停博时心处于舒张状态。去异博定后心率、心收缩力逐渐恢复,但都达不到原来的水平。     

大鼠心肌细胞超微结构的增龄变化

目的：探讨心肌细胞超微结构增龄变化的规律。方法：取健康雄性大鼠，电镜观测左心房和左心室细胞超微结构的形态和定量变化。结果：随年龄增长，心房肌节长度、线粒体数量各年龄段间无差异，心室肌节长度、线粒体数量各年龄段间存在显著差异；闰盘逐渐典型、复杂；心房中心钠素颗粒不断增多。结论：心房肌节长度、线粒体数量一生中基本不变；幼年到青年为心室肌节和线粒体迅速发育期；心室肌原纤维增长既有肌节数目增多，又有肌节长度增加。     

HCY、HCY-2及叶酸对人胚心肌细胞超微结构影响

人胚心肌细胞增殖、分化与发育的异常是多种先天性心脏畸形发生的主要原因。目前认为，妊娠过程中，HHM与先天性畸形的发生密切相关。为探讨HCY、HCY-2的表达蛋白和叶酸在人胚心脏发育中的作用，我们取体外培养的第三代人胚心肌细胞，分为空白对照组、0．5、1．0、1．5μmol／mlHCY、HCY-2Ab(1μl／ml原液)、     

培养的人胚心肌细胞超微结构观察

本文报告5例4个月人胚心肌细胞在培养前、胰蛋白酶消化后、培养1、2、3、4和5日的超微结构变化。(1)未培养前的4个月人胚心肌细胞浆较疏松,富含糖原和核糖核蛋白体。细胞核位在中央。肌原纤维较少,一般出现胞浆周围,可见Z线等。线粒体数量较少,嵴发育差。可见到由桥粒、缝隙连接和中间连接组成的闰盘。(2)胰蛋白酶消化对心肌细胞的损伤是可逆的,24小时后恢复。(3)培养1、2、和3日的人胚心肌细胞和培养前的心肌细胞类似,未见反分化情况。(4)培养4和5日的人胚心肌细胞有的出现肌节崩坏、Z线变粗、线粒体肿胀等变化。有的心肌细胞结构基本正常。(5)据我们观察,胞浆内丰富的糖原和核糖核蛋白体,不仅仅是培养心肌细胞的特点,乃胚胎心肌细胞的特点。     

山莨菪碱对利血平大鼠胃粘膜损伤的影响

目的:研究山食若碱对利血平大鼠胃粘膜损伤的影响及其作用机制。方法:利用利血平大鼠胃粘膜损伤模型,观察腹注山食若碱对利血平大鼠胃粘膜损伤、胃酸分泌、胃粘液分泌、胃运动、胃粘膜血流量及胃粘膜一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性变化的影响结果:山蓑若碱能抑制利血平大鼠胃粘膜损伤灶的形成;山食若碱能抑制利血平大鼠胃酸分泌,但对胃液分泌的量无影响;山食若碱能促进利血平大鼠胃粘液分泌和胃粘膜血流量,抑制胃的运动;山莫若碱能抑制利血平导致的大鼠胃粘膜一氧化氮含量的降低和一氧化氮合成酶活性的降低。结论:山食若碱抑制利血平大鼠胃粘膜损伤的形成与其抑制胃酸分泌、胃的运动,促进胃粘液分泌、增加胃粘膜血流量有关;NO可能在介导山莫若碱抑制利血平大鼠胃粘膜损伤形成中有重要作用。     

不同月龄人胎心肌细胞超微结构变化

目的　探讨早、中及晚期胎儿心肌细胞的超微结构。方法　利用透射电镜和扫描电镜化学消化法。结果　随着心脏的胚胎发生发育 ,心肌细胞的形态及超微结构逐渐复杂。结论　其形态结构的变化与胎儿心脏供血功能密切相关     

前列腺素E_2对体外培养的新生大鼠心肌细胞的机能及超微结构的影响

本实验观察了PGE_2对体外培养的新生大鼠心肌细胞的机能及超微结构的影响。发现4ng/ml PGE_2可以立即引起细胞搏动频率明显减慢,作用6分钟对心肌细胞及微丝的形态结构没有明显影响;作用6小时,其微丝排列规则而整齐,与正常比较未见异常,但心肌细胞膜出现皱折,微足突变粗短甚至消失,微泡也消失。表明PGE2对心肌细胞的作用具有时间依赖性。     

等容血液稀释对兔缺血—再灌注损伤时心肌细胞超微结构的影响

结扎兔冠脉左室枝45min，再灌注180min，复制急性心肌缺血－再灌注模型，观察等容血液稀释对再灌注损伤时心肌细胞超微结构的影响。20只兔随机分为两组：Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组（稀释组）。结果：电镜下观察，Ⅰ组心肌细胞细胞器严重损伤，Ⅱ组心肌细胞超微结构有不同程度恢复。与此相对应，再灌注期间Ⅱ组心功能明显好于Ⅰ组，心肌梗塞面积亦小于Ⅰ组。提示：缺血－再灌注损伤时，心肌细胞的超微结构发生了异常改变，血液稀释疗法应用后细胞超微结构呈现出不同程度恢复且可缩小心肌梗塞范围，在心肌再灌注损伤的防治方面表现出良好的作用。     

大白鼠肥大心肌细胞的超微结构及细胞化学研究

结扎大白鼠腹主动脉,使其狭窄,造成心脏负荷增加,饲养7周后,引起左心室心肌肥大。电子显微镜下,肥大的心肌细胞核大,核染色质淡,核仁大;核糖体和粗面内质网增生;高尔基体数目增多,体积增大,线粒体、溶酶体等也增多。对照组心肌细胞核相对较小,粗面内质网稀少,高尔基体亦小。本实验还采用细胞化学G6Pase和TPPase,分别显示肌浆网和高尔基体形态。肥大的心肌细胞除了肌浆网小管有酶反应外,增生的粗面内质网腔内有G6Pase反应产物。在肥大心肌细胞高尔基体显示了TPPase反应,更证实了高尔基体体积增大以及数目增多。本实验动物的心肌细胞,正处在工作负荷增加,蛋白质合成旺盛的心肌细胞肥大代偿期。     

巯基耗竭剂DEM对内皮细胞NO通路的影响

目的:通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用。方法:在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间。以最适DEM剂量和时间预处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量。细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量。结果:MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低(降低28.7%,p<0.05),随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值(降低80.07%,p<0.01),以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似。上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制。结论:氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关。提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一。     

钾对心肌超微结构影响

本研究目的是试图通过心肌的超微结构定性和立体定量的方法：（１）选择心停搏液含钾的合理浓度；（２）探索缺氧停搏后再灌性心律失常的机理。实验选用１４．６、２２．８、２８．５、３２．６和５７．８ｍＥｑ／Ｌ的五种不同浓度心停搏液，用４２只豚鼠的离体心乳头肌进行实验。实验结果表明：含钾浓度在１６～２６ｍＥｑ／Ｌ范围的心停搏液对心肌无明显损伤，而含钾浓度为２２．８ｍＥｑ／Ｌ的心停搏液，心肌保持良好；含钾浓度到     

冷冻和化学固定后蟾蜍骨骼肌超微结构变化的比较研究

比较冷冻和化学固定后骨骼肌超微结构的不同特征。方法：蟾蜍缝匠肌经常规化学固定以及超低温快速冷冻固定、冷冻置换后,透射电镜进行超微结构观察。结果：冷冻固定后,缝匠肌基膜仅仅由电子密度高的一层组成;横小管为圆形;终池内含有电子密度高的环形物,终池膜上存在一排线状电子密度高的蛋白颗粒。化学固定后,缝匠肌基膜由两层组成：一层电子密度低,另一层电子密度高;横小管为扁平状或哑铃状;终池内仅有一些散在的电子密主     

钼对培养心肌细胞的双向性影响

黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统(X-XOD)可诱发培养心肌细胞的自由基损伤。鉴于钼是黄嘌呤氧化酶(XOD)的重要组分,而且钼对于心肌细胞有保护作用还是有损伤作用的报道不尽一致,本实验拟以心肌细胞动作电位与自发性搏动为指标,探讨钼对心肌细胞机能影响的规律。 实验方法取新生昆明种小鼠与Wistar大鼠的乳鼠;胎龄4～6个月,水囊引产的人胚心尖,分别经0.1％胰蛋白酶分离心肌细胞,然后将其置入聚苯乙烯培养瓶,在36.5℃、5％CO_2和95％空气的孵箱内培养。常规培养基由80％199及20％小牛血清组成。小鼠心肌细     

氯化铝对心肌细胞电活动的影响

目的:观察不同剂量氯化铝(0.5,1,2,4mmol/L)对豚鼠乳头状肌跨膜电位的影响。方法:利用细胞内微电极技术引导动作电位(AP),经微机采集AP图形并测算跨膜电位各参数。结果:AlCl_3对静息电位(RP)无明显影响;使动作电位时程(APD)先延长(P<0.05)后大幅度缩短(P<0.01),呈现双相效应;AlCl_3 2,4mmol/L使动作电位幅度(APA)及0期最大除极速度(Vmax)减小。结论:AlCl_3可能对Na~ 内流有抑制作用,对Ca~(2 )内流呈现先促进后抑制的双相效应。     

疼痛对垂体中叶超微结构的影响

β-内啡肽(β-endorphin)是主要由垂体产生的吗啡样物质,具有镇痛、催眠、欣快及影响行为等作用。近来应用放射受体分析法,发现电针后,大鼠垂体吗啡样物质减少;电击鼠足,血浆内β-内啡肽浓度上升5～6倍,并导致止痛;在慢性疼痛及妇女分娩时,垂体内啡肽大量排出;针刺可促使内啡肽的释放,并可达到镇痛。某些学者(Pelletier,Guillomin)最近应用电镜免疫酶组化法及未标记抗体法,研究     

取材后固定对超微结构的影响

超微结构保存的好坏是透射电镜样品制备的关键〔1,2〕。活体组织离体后由于缺血缺氧 ,发生自溶 ,使超微结构受到破坏 ,失去观察价值。故一般要求组织离体后立即入固定液中固定 ,但有时由于条件限制 ,组织不能马上进行固定 ,如外科手术切除标本。究竟组织离体后多长时间再固定 ,其超微结构不失去观察价值 ,目前尚无明确结论。作者拟观察取材时间对肝脏超微结构的影响 ,并确定肝脏能耐受多长的取材时间。1　材料与方法1 1　标本　 8只大白鼠在麻醉状态下切取肝脏标本 ,每例按下列条件分为 4组 ,组织均切成 1ｍｍ3。第一组 :肝脏取材后迅速入 2…     

同型半胱氨酸、同型半胱氨酸诱导基因-2抗体和叶酸对人胚心肌细胞超微结构的影响

目的研究同型半胱氨酸（HCY）、同型半胱氨酸诱导基因-2抗体（HCY-2Ab）及叶酸对人胚心肌细胞超微结构的影响。方法取培养的人胚心肌细胞,进行HE染色,常规电镜包埋,透射电镜观察。结果当HCY的浓度小于1．0mmol／L时,随着HCY浓度的升高,心肌细胞核内常染色质增多、细胞质内线粒体和粗面内质网均多于空白对照组,而糖原颗粒减少;当浓度超过1．0mmol／L时,心肌细胞逐渐退化,细胞核内常染色质减少,异染色质增多,核膜包裹染色质形成凋亡小体,细胞质内线粒体肿胀、数目减少,粗面内质网减少;加入外源性的HCY-2Ab或叶酸,心肌细胞形态较相同HCY浓度下的好转。结论HCY对培养的人胚心肌细胞超微结构的维持具有正调节和负调节双相作用．外源性的HCY-2Ab和叶酸在一定程度上可以逆转HCY的作用。     

葡萄糖-6-磷酸酶在大白鼠心肌细胞超微结构的定位

葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)是内质网的标志酶,本研究观察了大白鼠左心室心肌细胞的G6Pase的定位。实验结果表明,G6Pase活性遍布于心肌细胞的肌浆网(内质网)腔内,包括肌原纤维之间的肌浆网小管、肌膜下池和核膜。尤其是酶的反应产物在肌原纤维处显示了肌浆网小管的特征性分布:即在A带处肌浆网小管排列紧密形成致密网格,而在I带处排列稀疏,形成多角形大网格。这种排列特点可能和肌肉的舒缩功能有关,在收缩时I带的细丝向A带粗丝处滑动,肌节缩短。在I带处肌浆网小管排列成大网格、稀疏,便于伸长或缩短,是适应性的分布。