高尿酸血症对不同蛋白尿水平IgA肾病患者临床及病理特征的影响

目的 探讨高尿酸血症对不同蛋白尿水平IgA肾病（IgAN）患者临床及病理特征的影响。方法 选取2010年1月～2021年12月肾活检诊断为IgAN患者204例为研究对象,根据血尿酸（UA）水平将204例患者分为高尿酸血症组和血尿酸正常组,比较两组患者临床资料及病理特征。比较不同蛋白尿水平的IgAN患者高尿酸血症与临床及病理特征的关系。结果 (1)高尿酸血症组患者男性较多,收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、空腹血糖（GLU）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、血清IgG、24h尿蛋白定量均较高,估算肾小球滤过率（eGFR）较低,系膜细胞增生（M型）、肾小管萎缩或间质纤维化（T型）的比例较高（P<0.05）。(2) Pearson相关分析显示,UA水平与SBP、DBP、MAP、GLU、Scr、BUN、TG、TC、24h尿蛋白定量呈正相关（P<0.05）,与e GFR、血清IgG呈负相关（P<0.05）。(3) 24h尿蛋白定量<1g组患者中,高尿酸血症患者男性多于女性,SBP、MAP、Scr、BUN、T...     

伴高尿酸血症的原发性IgA肾病的临床及病理特征分析

目的 分析伴高尿酸血症的原发性IgA肾病(IgAN)的临床与病理特点,为诊治提供依据.方法 回顾性分析武汉大学人民医院2015年1月至2017年3月在肾内科经肾穿刺活检确诊为原发性IgAN的288例患者的临床及病理活检结果,按血尿酸水平分为高尿酸组和正常尿酸组.结果 288例患者中,高尿酸患病率为43.06%(124例);高尿酸组患者的收缩压、舒张压、24小时尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐、三酰甘油、低密度脂蛋白水平显著高于正常尿酸组(P<0.05);2组患者的年龄、性别、高密度脂蛋白、血浆总蛋白、血浆白蛋白比较差异无统计学意义(P>0.05).2组患者慢性肾脏病分期差异有统计学意义(P<0.05).牛津分型结果表明,2组患者的在系膜增生(M)、肾小管萎缩或间质纤维化(T)存在统计学差异(P<0.05),而内皮细胞增生(E)、节段性硬化或粘连(S)方面差异无统计学意义(P>0.05).结论 伴高尿酸血症的IgAN比正常血尿酸的IgAN患者的临床及病理病变更严重,应予以重视并给与有效及及时的治疗.     

泼尼松联合碳酸氢钠与别嘌呤醇治疗IgA肾病合并高尿酸血症的临床效果观察

目的 观察泼尼松联合碳酸氢钠与别嘌呤醇治疗IgA肾病合并高尿酸血症的临床效果。 方法 IgA肾病合并高尿酸血症的患者90例,随机分为研究组和对照组,各45例。对照组进行泼尼松口服治疗,研究组在此基础上采用碳酸氢钠与别嘌呤醇的联合治疗,所有患者均治疗8w。比较治疗前后两组患者的血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)、24 h尿蛋白定量和肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)等指标的变化。 结果 经治疗,两组患者的Scr、UA、TC、LDL和24 h尿蛋白定量均低于治疗前(P<0.05),GFR高于治疗前(P<0.05);且治疗后研究组患者的Scr、UA、TC、LDL和24h尿蛋白定量均低于对照组(P<0.05),GFR高于对照组(P<0.05),以上均差异有统计学意义;研究组患者并发症发生率略低于对照组(P>0.05),即研究组的安全性略高于对照组,但是差异无统计学意义。 结论 泼尼松联合碳酸氢钠与别嘌呤醇治疗IgA肾病合并高尿酸血症,能有效降低患者的血肌酐和血尿酸,并能降低患者的血脂水平,有效改善患者的蛋白尿和肾小球滤过情况,临床效果显著,值得推广应用。     

厄贝沙坦联合左旋氨氯地平对老年2型糖尿病肾病合并高血压的临床疗效

目的 研究厄贝沙坦联合左旋氨氯地平对老年2型糖尿病肾病合并高血压的临床治疗效果.方法 300例老年2型糖尿病肾病合并高血压患者,随机分为三组.A组采用左旋氨氯地平进行治疗,B组采用厄贝沙坦进行治疗,C组采用厄贝沙坦联合左旋氨氯地平进行治疗,比较三组患者治疗前后的24h尿蛋白、24h尿白蛋白定量、尿β2-微球蛋白等、收缩压及舒张压.结果三组治疗后的24h尿蛋白、24h尿白蛋白和尿β2-微球蛋白均明显降低(P＜0.05),且C组降低的幅度明显优于A组和B组(P＜0.05);三组治疗后的收缩压以及舒张压均明显降低(P＜0.05),且C组降低的幅度明显优于A组和B组(P＜0.05).结论 厄贝沙坦联合左旋氨氯地平治疗效果明显优于厄贝沙坦或左旋氨氯地平单独用药.     

中药自拟方肾络通治疗以蛋白尿为主的IgA肾病临床研究

目的 探讨肾络通治疗以蛋白尿为主的IgA肾病的临床疗效.方法 将120例以蛋白尿为主的IgA肾病患者随机分为治疗组、对照组.在基础治疗基础上,治疗组予肾络通方,对照组予洛丁新,均治疗12个月,观察治疗前后两组疗效和中医症候积分、肾小球滤过率(GFR)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白定量、血浆清蛋白(ALB)等指标的变化情况.结果 两组疗效比较差异有统计学意义(P＜0.01),治疗后两组中医症状积分比较差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组治疗后24 h尿蛋白定量降低、ALB升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较24 h尿蛋白定量、ALB差异亦均有统计学意义(P＜0.05).结论 肾络通具有改善患者症状、降低蛋白尿、保护肾功能的作用.     

2型糖尿病患者颈动脉内中膜厚度与尿蛋白排泄率的相关性

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉内中膜厚度(CIMT)与尿蛋白排泄率的关系.方法 167例T2DM患者根据CIMT水平分为两组:A组116例(CIMT＞0.9 mm);B组51例(CIMT≤0.9mm).检测两组CIMT和24-h尿蛋白定量.结果 A组年龄、全血白细胞、血浆纤维蛋白原和24-h尿蛋白定量高于B组(P＜0.05).年龄、糖尿病程、血浆纤维蛋白原和24-h尿蛋白定量与CIMT呈正相关(P＜0.05).24-h尿蛋白定量、年龄是CIMT的独立相关因素(P＜0.05).结论 年龄联合24-h尿蛋白定量可能是T2DM患者CIMT的独立预测因素.     

血清尿酸对IgA肾病临床病理及预后的影响分析

目的探究血清尿酸对IgA肾病临床病理及预后的影响分析。方法对确诊为IgA肾病的患者进行常规肝功能检查、血清尿酸和24h尿蛋白检查,并进行组织活检。结果高尿酸血症组与尿酸正常组其BUN,SCr,24h尿蛋白量有差异统计学意义(P<0.05),相关病理指标明显差异(P<0.05),高尿酸血症组患者的预后要明显差于正常尿酸组(P<0.05)。结论血清尿酸与IgA肾病的病理情况有着密切的关系,且影响着患者的预后。     

贝尼地平联合贝那普利治疗高血压肾病的疗效观察

目的 观察贝尼地平联合贝那普利治疗高血压肾病的临床疗效.方法 120例高血压肾病患者随机分为3组:A组口服贝尼地平一日4 mg、B组口服贝那普利一日10mg、C组联用贝尼地平和贝那普利治疗,用法用量同A、B组.疗程均为12周,观察治疗前后3组患者血压和肾功能变化以及不良反应.结果 与治疗前相比,治疗后3组患者血压和24 h尿蛋白定量均明显降低(P＜0.01),且与A组和B组比较,C组降低更为显著(P＜0.01).3组均未见严重不良反应发生.结论 贝尼地平联合贝那普利治疗高血压肾病可有效控制血压,降低24 h尿蛋白,疗效及安全性好.     

高剂量氯沙坦对原发性高血压伴2型糖尿病血尿酸及蛋白尿的影响

目的:观察高剂量氯沙坦对高血压伴2型糖尿病血尿酸及蛋白尿的影响.方法:94例伴高尿酸血症和蛋白尿的高血压合并2型糖尿病的患者随机分为对照组和观察组,每组各47例.对照组使用氯沙坦50 mg/d,观察组使用氯沙坦100 mg/d,口服治疗8周.观察治疗前后血压、蛋白尿、尿酸、肾功能的变化.结果:2组治疗后血压、24 h尿蛋白定量和血尿酸水平均有下降(P＜0.05),但观察组治疗后血压、24 h尿蛋白定量和血尿酸下降更明显,观察组疗效优于对照组(P＜0.05),而血肌酐、血钾水平无影响.结论:与每日使用50 mg相比,每日使用高剂量100 mg氯沙坦可以更好地减少尿蛋白,降尿酸,可以更好地保护肾脏,不良反应更少.     

过敏性紫癜性肾炎与IgA肾病临床及病理的对比研究

目的 对比研究过敏性紫癜性肾炎(HSPN)和IgA肾病在临床及肾脏病理改变上的异同,探讨两者的关系.方法 对经肾活检证实的40例过敏性紫癜性肾炎患者及38例IgA肾病患者进行详细的临床及病理对比分析.结果 HSPN与IgA肾病临床表现类型分布上相似,两者都以血尿伴蛋白尿居多(42.5%vs55.3%),但HSPN的肾病综合征发生率(25.0%)高于IgA肾病(7.9%),差异有统计学意义(P＜0.05).早期高血压发生率(20.0%vs21.1%)两组患者无统计学意义.肉眼血尿发生率(26.3%vs5.0%)及肾功能异常发生率(26.3%vs7.5%)IgA肾病高于HSPN(P＜0.05).HSPN肾外症状均有皮肤紫癜,25%有胃肠症状,20%有关节痛,而IgA肾病仅5.3%有腹痛.在肾脏病理改变上,IgA肾病23.7%出现球性硬化,44.7%出现肾小管萎缩,HSPN为5.0%及22.5%,但HSPN有17.5%出现内皮增生,IsA肾病患者则未见,差异均有统计学意义(P＜0.05).新月体形成及弥漫性系膜增生等病理表现二者并无明显差别(11vs12,3vs3,P＞0.05).HSPN患者中20例(50.0%)肾小球免疫沉积物中含有IgG,而IgA肾病肾小球免疫沉积物中有IgG沉积者仅为6例(15.8%),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 过敏性紫癜性肾炎和IgA肾病有极其相似的病理特点,但在临床表现、病理变化、免疫机制上存在明显差异,支持它们是两个疾病实体.     

慢性胰腺炎所致的左侧门脉高压症诊治分析

目的分析慢性胰腺炎所致的左侧门脉高压症的诊断和治疗。方法回顾性分析2005年1月—2010年11月在我院消化内科门诊及内科住院诊断及治疗的病例9例。结果慢性胰腺炎所致的左侧门脉高压症主要的诊断方法为胃镜(提示胃底静脉曲张)、超声、CT、核磁三维重建血管造影,疾病早期B超敏感性差,疾病早期血常规正常,脾肿大不明显。该病少见,易误诊。结论在临床工作中不能以症为病,要树立综合分析的鉴别诊断能力,慢性胰腺炎所致的左侧门静脉高压症的治疗应遵循"个体化原则"。     

原发性高血压与内皮素升高关系的研究

目的:研究原发性高血压患者血内皮素浓度的变化,探讨高血压与内皮素升高的关系.方法:用放射免疫法测定40例原发性高血压血内皮素含量,并与40例健康人(对照组)进行对照分析.结果:高血压组内皮素升高,与对照组比较差异具有非常显著性意义(P＜0.001),并与血压升高程度呈正相关,高血压组Ⅱ、Ⅲ级与Ⅰ级比较差异具有非常显著性的意义(P＜0.01),Ⅲ级与Ⅱ级比较差异具有非常显著性的意义(P＜0.01).原发性高血压并发左心室肥厚(LVH)、心力衰竭组与单纯高血压组内皮素含量比较具有非常显著性的意义(P＜0.01,P＜0.001);并发心力衰竭组与并发LVH组内皮素含量比较差异具有非常显著性的意义(P＜0.01).结论:内皮素是高血压病理发展过程中的重要参与因素,可作为反映高血压病变程度和动态变化的一项指标,有一定的参考价值.     

TDI-Tei指数评价肺动脉高压患者右心室功能的研究

目的探讨应用脉冲组织多普勒（PW-TDI）测量Tei指数评价肺动脉高压患者右心室功能的临床价值。方法测量90例肺动脉高压患者二维超声指标右心房（RA）横径、右心室（RV）横径,同时记录三尖瓣环的PW-TDI频谱图,测量相关时间间期,并计算出右心室Tei指数。另选取30例健康成年人为对照组。结果Ⅲ、Ⅱ组肺动脉高压患者二维超声测量指标较正常对照组明显增大,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组肺动脉高压患者所测Tei指数较正常对照组增高,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论采用PW-TDI方法测量右心室Tei指数可以敏感的反映肺动脉高压患者右心室功能的变化,是评价其右心室整体功能的较好指标。     

某地区麻风病人群高血压患病率的调查研究及综合干预

目的了解枣庄地区麻风病人群高血压患病率及其影响因素,给于综合干预并效果评价,为进一步探讨该人群的高血压病防治提供依据。方法通过健康查体筛查枣庄地区543例麻风病人的高血压患病率并,分析影响因素。对高血压患者分组,对干预组综合干预,分析干预效果。结果高血压患病率为25.23%,以2级高血压为主16.39%,与患病主要相关的因素是性别,年龄,生活习惯,家族史,超重。结论枣庄地区麻风病人群高血压患病率较高,病因为多因素;对该群体进行综合干预,降低目标人群的血压值和高血压的发病率。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压30例临床特点

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)合并高血压的临床特点.方法 70例高血压分为单纯高血压组(A组)40例和OSAS合并高血压组(B组)30例,对两组高血压特点进行分析.结果 B组体重指数(BMI)和呼吸暂停指数(AHI)均高于A组,血氧饱和度(SaO2)低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);B组夜间平均收缩压、24 h平均收缩压、白昼平均舒张压、24 h平均舒张压及非勺型血压发生率均高于A组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 OSAS具有潜在危险性,应引起重视.低氧血症可能是OSAS患者合并高血压的发病原因.     

原发性高血压患者血清胆红素水平与左心室肥大的相关性研究

目的 探讨原发性高血压患者血清胆红素水平与左心室肥大的相关性.方法 选择2013年9月-2014年2月就诊海南医学院附属第一医院的未经治疗的原发性高血压340例,行体格检查、生化指标检测和超声心动图检查,并根据超声测量计算结果分为左心室肥大(LVH)组和非LVH组.分析胆红素水平与LVH的相关性.结果 LVH组与非LVH组总胆红素、直接胆红素和间接胆红素水平比较差异有统计学意义(P＜0.05).总胆红素水平与左心室质量和左心室质量指数均呈负相关,为LVH的保护因素(P＜0.05).结论 低胆红素与原发性高血压患者左心室肥大相关,可能是原发性高血压LVH独立的危险因素之一.     

Hypertension and vascular dementia in the elderly: the potential role of anti-hypertensive agents

Abstract

Background:

Vascular dementia (VaD) – a severe form of vascular cognitive impairment – and cognitive decline are associated with hypertension and therefore it seems logical to consider that reducing BP with anti-hypertensive therapy may protect against the development/onset of cognitive function impairment or dementia.     

Hypertension and angiogenesis

Arterial Hypertension (AH) is characterized by reduced nitric oxide (NO) biosynthesis, activation of the Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), vasoconstriction, and microvascular rarefaction. The latter contributes to target organ damage, especially in left ventricular hypertrophy, and may partially be due to impaired angiogenesis. Angiogenesis, the formation of new microvessels and microvascular networks from existing ones, is a highly regulated process that arises in response to hypoxia and other stimuli and that relieves tissue ischemia. In AH, angiogenesis seems impaired. However, blood pressure alone does not affect angiogenesis, and microvascular rarefaction is present in normotensive persons with a family history for AH. Normal or increased NO in several processes and diseases enables or enhances angiogenesis (e.g. in portal hypertension) and reduced NO biosynthesis (for example, in a rat model of AH, in other disease models in vivo, and in endothelial NO Synthase knock out mice) impairs angiogenesis. Angiogenic growth factors such as Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) and Fibroblast Growth Factor (FGF) induce NO and require NO to elicit an effect. Effector molecules and corresponding receptors of the RAAS either induce (Bradykinin, Angiotensin II) or perhaps inhibit angiogenesis. The pattern of Bradykinin- and Angiotensin II-receptor expression and the capacity to normalize NO biosynthesis may determine whether ACE-inhibitors, Angiotensin II-receptor antagonists and other substances affect angiogenesis. Reconstitution of a normally vascularized tissue by reversal of impaired angiogenesis with drugs such as ACE inhibitors and AT1 receptor antagonists may contribute to successful treatment of hypertension-associated target organ damage, e.g. left ventricular hypertrophy.     

Gs蛋白α-亚基基因T393C多态性与原发性高血压病的关系

目的：分析Gs蛋白α-亚基（guaninenucleotide-bindingprotein，α-stimulatingactivity polypeptide 1，GNASl）基因T3 93C多态性与中国天津地区原发性高血压病的关系。方法：按年龄配对的原发性高血压患者（高血压组）和非原发性高血压患者（对照组）各151例人选本研究。PCR-限制性片段长度多态性法分析GNAS1基因T393C多态性的频率分布。结果：研究样本的基因型频率和等位基因频率符合哈迪-温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。T393C多态性等位基因频率和基因型频率在高血压组和对照组间差异无统计学意义（χ^2分别为2．576和2．664，P〉0．05）。结论：GNAS1基因T393C多态性与中国天津地区原发性高血压病无关。