固本泄浊饮延缓5/6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭的机制研究

目的 研究固本泄浊饮延缓5/6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)的作用机制.方法 60只雄性Wistar大鼠分为假手术组、模型组、氯沙坦钾组与中药(固本泄浊饮)高、中、低剂量组,每组10只,给药后4、8周检测各组大鼠血肌酐(serum creatinine,Scr)和24 h尿蛋白水平,同时给药后8周分别通过HE染色法、免疫组化法检测各组大鼠残肾组织病理变化及肾组织转化生子因子-β1(transfonning growth factor-β1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、重组人血小板源性生长因子-BB(platelet derived growth factor-BB,PDGF-BB)表达情况.结果 与假手术组比较,模型组、氯沙坦钾组、中药高、中、低剂量组给药4、8周血清Scr、24 h尿蛋白、TGF-β1、CTGF、PDGF-BB表达均不同程度增高(P＜0.05);与模型组比较,氯沙坦钾组、中药高、中、低剂量组给药4、8周血清Scr、24 h尿蛋白、TGF-β1、CTGF、PDGF-BB表达降低,且中药高、中剂量组上述指标均明显低于氯沙坦钾组(P＜0.05).光镜显示假手术组大鼠肾小球、肾小管正常,肾间质基本无纤维化;模型组大部分肾小球体积减小,肾间质出现一定程度的纤维化;氯沙坦钾组及中药组治疗8周后显示肾小球硬化程度、肾纤维化程度减轻.结论 固本泄浊饮能有效延缓5/6肾切除大鼠CRF进展,其作用机制可能与其降低血清Scr和24 h尿蛋白,抑制肾脏TGF-β1、CTGF、PDGF-BB等表达有关.     

葆肾康颗粒对慢性肾衰竭大鼠的治疗作用

目的:通过慢性肾功能衰竭的大鼠模型,验证葆肾康颗粒的治疗作用。方法:除正常组和假手术组外,利用肾5/6切除复制大鼠慢性肾衰(CRF)模型,并将造模大鼠随机分为模型组、低、中、高剂量(分别给予葆肾康颗粒5,10,20g.kg-1)组,观察治疗后大鼠的相关生化指标以及肾脏病理学切片的变化。结果:与模型组比较,葆肾康颗粒中、高剂量组BUN显著降低(P<0.05);低、中、高剂量组Scr显著降低(P<0.05);中、高剂量组Hb显著升高(P<0.05);给药组肾脏病理损伤均有不同程度的减轻。结论:葆肾康颗粒能有效治疗大鼠的CRF,同时改善CRF引起的贫血症状,并且随着给药剂量的提高疗效越明显。     

慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化大鼠TGF-β1及BMP-7蛋白的表达

目的:研究慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化大鼠TGF-β1及BMP-7蛋白的改变。为探讨防治肾间质纤维化(RIF)的治疗机理提供参考依据和实验支持。方法:采用关木通免煎剂建立马兜铃酸肾病大鼠模型。将大鼠随机分为分两组,空白对照组和慢性马兜铃酸肾病模型组(CAAN)。检测血清尿素氮(BUN)及血清肌酐(Scr)的差异,采用HE和Masson染色检测肾脏病理、免疫组化法检测肾组织TGF-β1和及BMP-7的表达,比较两组肾间质纤维化程度。结果:与空白对照组相比,CAAN组血清尿素氮、血清水平升高(P<0.05),肾间质损害分值增加(P<0.05),肾组织TGF-β1表达增加(P<0.05),BMP-7表达减少(P<0.05)。结论:慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化的机制可能与TGF-β1及BMP-7蛋白表达有关。     

缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾脏转化生长因子-β1、骨形成蛋白7表达的影响

目的:通过输尿管结扎建立大鼠肾间质纤维化动物模型,并应用缬沙坦进行干预,研究转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形成蛋白7(BMP-7)在肾间质纤维化时的表达,探讨缬沙坦(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)在肾间质纤维化(RIF)的病理生理改变机制中发挥的作用.方法:选取36只Wistar雄性大鼠,随机分三组(模型组、缬沙坦组,假手术组),每组12只,并制备UUO模型(单侧输尿管结扎),其中假手术组不结扎和剪断输尿管.每天一次对假手术组、模型组用0.9％ Nacl等量灌胃.缬沙坦治疗组日一次以6mg/kg缬沙坦给药量灌胃.连续用药2w后,每组随机选取6只大鼠取血后处死取肾脏.将剩余大鼠继续给药至4w后同样方法取材及处死.用免疫组织化学方法检测肾组织中的TGF-β1、BMP-7表达情况;血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)用全自动生化仪检测.结果:与假手术组相比,模型组和缬沙坦组在术后血肌酐及血尿素明显升高(P＜0.05).免疫组化法发现模型组TGF-β1表达增加,BMP-7表达减少,而缬沙坦组TGF-β1表达减少,BMP-7表达增加.结论:缬沙坦可能对肾间质纤维化起到拮抗作用,可能对临床用药提供实验理论依据.     

丹参酚酸B对慢性肾炎大鼠的疗效及作用机制研究

目的 观察丹参酚酸B对慢性肾炎模型大鼠的疗效,并探讨其作用机制.方法 选取60只SD雄性大鼠,建立慢性肾炎模型,随机分为模型组、低、中及高剂量组各15只,另取15只大鼠作为对照组.低、中及高剂量组大鼠分别给予50、100和200 mg/kg丹参酚酸B灌胃,模型组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃.1周后,检测5组血肌酐(Scr)、血尿素(BUN)、血总胆固醇(TC)及24 h尿蛋白、血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;处死大鼠,测定肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)mRNA水平及血清中蛋白水平,观察肾组织病理学变化.结果 与模型组比较,低、中及高剂量组血Scr、血BUN、血TC、血清MDA、24 h尿蛋白水平下降,肾组织中TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和血清中蛋白水平下降,NO含量和SOD活性升高,且均呈剂量依赖性(P<0.05).低、中及高剂量组肾组织病变程度随剂量增加而减轻.结论 丹参酚酸B能改善慢性肾炎大鼠血Scr、血BUN、血TC及24 h尿蛋白水平,清除机体自由基,其机制可能与其抑制体内炎性因子水平相关.     

活性维生素D3对UUO模型大鼠肾间质OPN、TGF-β1表达的影响

目的:研究活性维生素D3在单侧输尿管梗阻模型(UUO)模型肾小管间质纤维化病理过程中对骨桥蛋白(osteopon-tin,OPN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,寻找防治肾间质纤维化的方法.方法:36只清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为3组,假手术组(n=12)、UUO模型组(n=12)活性维生素D3治疗组(n=12).于输尿管上1/3处用手术缝线结扎活性维生素D3治疗组及UUO模型组大鼠.罗盖全(骨化三醇)给予活性维生素D3治疗组灌胃,共28d.UUO模型组及假手术组等量生理盐水灌胃.于术后第14天、第28天分批处死各组大鼠,留取造模侧肾脏供病理分析.实验结束时,检测各组大鼠血清尿素氮(BUN)值和肌酐(Scr).HE染色及Masson染色法观察各组大鼠肾小管间质纤维化情况,OPN及TGF-β1在大鼠肾脏的表达情况应用免疫组化法测定.结果:随着梗阻时间延长,UUO模型组、活性维生素D3治疗组大鼠肾脏病理肾小管结构紊乱、周围肾间质增宽,肾间质纤维化面积明显高于假手术组,活性维生素D3治疗组的肾间质纤维化面积低于UUO模型组(P＜0.05).OPN、TGF-β1在UUO模型组和活性维生素D3治疗组表达高于假手术组,UUO模型组OPN、TGF-β1的表达高于治疗组(P＜0.05).结论:①OPN、TGF-β1的表达随着梗阻时间延长逐渐增加.提示OPN、TGF-β1参与了肾间质纤维化的发生及发展.②活性维生素D3治疗组肾间质纤维化程度较UUO模型组改善,且OPN、TGF-β1表达减少,表明活性维生素D3可减少TGF-β1、OPN表达,抑制肾间质纤维化.     

三七总皂苷对顺铂致肾损伤大鼠肾组织纤维化的改善作用及对相关因子表达的影响

目的:研究三七总皂苷(PNS)对顺铂致肾损伤模型大鼠肾组织纤维化的改善作用及对相关因子的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组和PNS低、中、高剂量组,每组12只。除空白组外,其余各组大鼠采用顺铂尾静脉注射(3 mg/kg×4次)建立肾损伤模型。从首次注射顺铂后第1天开始,阳性组大鼠腹腔注射安磷汀溶液(1.0 mg/kg),PNS各剂量组大鼠腹腔注射PNS溶液(15.63、31.35、62.70 mg/kg),空白组和模型组大鼠注射等体积生理盐水,给药体积均为0.2 mL,连续给药60 d。收集大鼠24 h尿液,检测β-N-乙酰胺基葡萄糖苷酶(NAG)、24 h尿蛋白(Upro/24 h)含量;检测大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;采用逆转录荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组化法分别检测大鼠肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)、Ⅰ型胶原(Col-1)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的mRNA和蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠尿液中NAG、Upro/24 h含量,血清中Scr、BUN含量,以及肾组织中CTGF、TGF-β_1、Col-1、TIMP-1、PAI-1的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,PNS各剂量组大鼠上述尿液和血清生化指标含量均显著降低;PNS各剂量组大鼠肾组织中CTGF、TGF-β_1的mRNA表达水平和CTGF、TGF-β_1、Col-1、TIMP-1蛋白表达水平,PNS高剂量组Col-1的m RNA表达水平,PNS中、高剂量组TIMP-1的mRNA表达水平和PAI-1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与阳性组比较,PNS中、高剂量组大鼠尿液中NAG、Upro/24 h含量显著降低(P<0.05)。结论:PNS能有效改善顺铂致肾损伤模型大鼠的肾功能,其可能通过下调肾组织中肾纤维化相关性因子CTGF、TGF-β_1、Col-1、TIMP-1、PAI-1的表达,从而发挥减轻顺铂致肾纤维化的作用。     

补肾益寿片对Thy-1系膜增生性肾炎大鼠肾功能及TGF-β1表达的影响

目的探讨补肾益寿片对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,测定大鼠24 h尿蛋白定量、血生化指标,光镜下观察肾组织病理形态学改变,并应用免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中TGF-β1的表达。结果模型组与正常对照组比较,24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及TGF-β1表达明显升高(P<0.01);补肾益寿片组24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及TGF-β1均明显低于模型组(P<0.05);肾组织形态学观察显示补肾益寿片组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善。结论补肾益寿片能降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿、Scr、BUN及TGF-β1水平,减轻系膜细胞增生和系膜外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌组织中蛋白表达的影响研究

目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌组织蛋白表达的影响.方法选取雌性健康SD大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型54只,随机分为瑞舒伐他汀10、6 mg/kg组和模型组各18只,另选择18只作为假手术组.瑞舒伐他汀组根据临床常用剂量分别采用瑞舒伐他汀按照10、6 mg/kg剂量溶于蒸馏水中ig给药,模型组、假手术组均采用等量生理盐水ig给药,1次/d,持续4周.采用免疫组化法检测大鼠心肌组织中Periostin、调控机制核因子κB (NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白的表达差异,采用RT-PCR技术检测转化生长因子(TGF-β1)、Periostin、NF-κB及IL-6的mRNA表达差异,比较各组大鼠的胶原容积分数(CVF).结果与模型组比较,瑞舒伐他汀10、6 mg/kg组大鼠Periostin蛋白灰度值以及NF-κB、IL-6蛋白阳性表达指数(PI)均显著下降(P<0.05); Periostin、NF-κB、IL-6及TGF-β1 mRNA表达均显著下降(P<0.05);CVF灰度值均显著下降(P<0.05).结论 瑞舒伐他汀可通过调节急性心肌梗死大鼠心肌组织中Periostin、NF-κB、IL-6、TGF-β1 mRNA及蛋白的表达来改善心肌重构.     

芪龙通肾方治疗膜性肾病大鼠蛋白尿的作用机制研究

目的观察芪龙通肾方治疗膜性肾病大鼠蛋白尿的疗效及作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白,模型,阳性(雷公藤多苷片),芪龙通肾汤低、中、高剂量组,采用隔日1次尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)方法复制膜性肾病大鼠模型,各组连续腹腔内注射治疗4周后检测大鼠尿蛋白定量(24 h)及血清指标[总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、转化生长因子(TGF)-β1],采用光镜及电镜观察肾脏病理学改变。结果与模型组比较:阳性及芪龙通肾汤低、中、高剂量组尿蛋白定量(24 h)明显降低(P<0.05),且芪龙通肾汤中、高剂量明显低于阳性组(P<0.05);阳性及芪龙通肾汤高剂量组对血清TP、TC明显降低(P<0.05);阳性、芪龙通肾汤低、中、高剂量组对血清ALB明显升高、对TG和TGF-β1明显降低(P<0.05)。光镜及电镜观察,治疗组在肾小球基底膜免疫复合物沉积、基底膜增厚及足突融合等方面较模型组明显减轻。结论芪龙通肾方能有效降低膜性肾病大鼠蛋白尿,提高血清白蛋白,降低TGF-β1水平,减轻肾脏病理损伤。     

缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏骨桥蛋白、骨形成蛋白7表达的影响

目的:本实验通过建立大鼠模型经病理学、免疫组化手段观察肾纤维化过程中OPN、BMP-7的表达,并用缬沙坦干预大鼠模型.研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗药物缬沙坦在肾间质纤维化(RIF)过程中的作用与机理.方法:选取Wistar雄性大鼠36只,随机平均分3组(模型组、缬沙坦组,假手术组),所有大鼠均制备单侧输尿管结扎(UUO)模型,假手术组不处理输尿管.用0.9％ Nacl对假手术组、模型组每日一次等量灌胃.缬沙坦治疗组以6mg/kg缬沙坦给药量日一次灌胃.上述方法操作2w后,每组随机选取6只大鼠取血后处死取肾脏.其余大鼠继续上述方法处理至4w后同样方法取材及处死.用免疫组织化学方法检测肾组织中的OPN、BMP-7表达情况;所取血液使用我院全自动生化仪对血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)进行检测.结果:模型组和缬沙坦组在术后血肌酐及血尿素与假手术组比较都明显升高而且有统计学意义(P＜0.05).免疫组化法发现模型组OPN表达增加,BMP-7表达减少,而缬沙坦组OPN表达减少,BMP-7表达增加.Western印迹法测定OPN、BMP-7蛋白的表达.结论:缬沙坦可能在肾间质纤维化的过程中起到拮抗作用,可能对临床用药提供实验理论依据.     

The protective effect of sodium ferulate on kidney of rats after UUO

目的 探讨阿魏酸钠对UUO大鼠肾脏保护作用及其可能的机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组、阿魏酸钠治疗组,每组20只.术后14 d处死动物并取梗阻侧肾脏,比较病理改变;采用免疫组化法检测3组大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p-p38、α-SMA的表达.处死大鼠同时心脏取血,检测3组血清肌酐、尿素氮及光抑素C水平.结果 与假手术组比较,模型组TGF-β1、p-p38、α-SMA的表达显著升高(P<0.05).与模型组比较,治疗组血清肌酐、尿素氮及光抑素C水平明显降低(P<0.05);而肾小管上皮细胞TGF-β1、p-p38、α-SMA的表达显著降低(P<0.05).结论 阿魏酸钠可能通过下调肾小管上皮细胞TGF-β1、p-p38及α-SMA的表达,起到延缓肾间质纤维化进程及保护肾功能的作用.     

渐尖毛蕨二氢黄酮苷对糖尿病肾病大鼠肾上皮-间质转化的影响

目的:考察渐尖毛蕨二氢黄酮苷(CAF)对糖尿病肾病(DKD)大鼠肾上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:将大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性组[罗格列酮,0.4 mg/(kg·d)]和CAF高、低剂量组[12.5、25 mg/(kg·d)],每组10只。除正常组的其余大鼠均采用ip链脲霉素(60 mg/kg)+高脂饮食诱导DKD的发生,并于实验第13~16周同时ig相应药物。实验结束后,检测大鼠空腹血糖值和血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,观察肾组织胶原沉积及基底膜增厚情况,免疫组化法检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(fibronectin)和上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)表达,Western blot法检测肾组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)和β-链蛋白(β-catenin)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖值和Scr、BUN含量均显著升高(P<0.01);肾组织有明显胶原沉积、基底膜增厚;肾组织中α-SMA、fibronectin、β-catenin表达水平和GSK-3β磷酸化程度均显著升高(P<0.01),E-cadherin表达水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠空腹血糖值和Scr、BUN含量均显著降低(P<0.05或P<0.01);肾组织胶原沉积和基底膜增厚情况显著改善;肾组织中α-SMA、fibronectin、β-catenin表达水平和GSK-3β磷酸化程度均显著降低(P<0.05或P<0.01),阳性组和CAF高剂量组大鼠肾组织中E-cadherin表达水平显著升高(P<0.01)。结论:CAF能抑制DKD大鼠的肾EMT,其作用的分子机制可能与下调肾组织中β-catenin表达和抑制GSK-3β磷酸化失活有关。     

葡萄籽原花青素对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织中Caspase-3和TRAF6表达的影响

目的:研究葡萄籽原花青素对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠肾组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和肿瘤坏死因子相关受体(TRAF6)表达的影响,探讨葡萄籽原花青素对RIRI的保护机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、肾复康胶囊组(阳性对照,600 mg/kg)和葡萄籽原花青素低、高剂量组(100、150 mg/kg),每组10只。每天ig给药1次,连续7 d。给药结束后,除假手术组的其余各组大鼠均复制RIRI模型。造模成功24 h后,检测各组大鼠血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平以及肾组织中Caspase-3、TRAF6蛋白表达,并测定肾小管上皮细胞凋亡率。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中Cr、BUN水平明显升高(P<0.05),肾组织中Caspase-3、TRAF6蛋白表达明显增强(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠血清中Cr、BUN水平均明显降低(P<0.05),肾组织中Caspase-3、TRAF6蛋白表达均明显减弱(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率均明显降低(P<0.05),且葡萄籽原花青素高剂量组作用优于葡萄籽原花青素低剂量组和肾复康胶囊组(P<0.05)。结论:葡萄籽原花青素能减轻大鼠RIRI,这可能是通过下调肾组织中Caspase-3、TRAF6蛋白的表达,从而抑制肾小管上皮细胞凋亡来实现的。     

骨化三醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化影响的研究

目的观察幼年大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)肾组织中α-肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-Cad)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)mRNA的表达,探讨骨化三醇对肾小管上皮细胞转分化(EMT)干预效应及机制。方法 54只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、UUO模型组(B组)及UUO模型干预组(C组)各18只,灌胃满3、7、14d取肾。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组α-SMA、E-Cad、TGF-β1、BMP-7mRNA表达水平。结果与A组相比,B组E-Cad、BMP-7mRNA表达明显下降(P<0.01),α-SMA、TGF-β1mRNA表达显著增高(P<0.01);C组与B组相比,E-Cad、BMP-7mRNA表达明显上调(P<0.01),α-SMA、TGF-β1mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论骨化三醇对UUO模型大鼠肾小管上皮细胞转分化有抑制作用,这种抑制作用可能与下调TGF-β的表达及上调BMP-7的表达有关。     

桑枝多糖预防性给药对肾缺血再灌注损伤模型小鼠炎症反应的影响及机制研究

目的:研究桑枝多糖(RMP)预防性给药对肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型小鼠炎症反应的影响及可能的作用机制。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组(阳性对照,15 mg/kg)和RMP低、中、高剂量组(300、600、1 200mg/kg)。除假手术组外,其余5组小鼠复制RIRI模型。术前24 h灌胃给药,每天给药1次,连续给药1周。再灌24 h后处死各组小鼠,检测其血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;光镜下观察其肾脏病理组织学变化;采用酶联免疫吸附法测定其血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用Western blot法测定其肾皮质中Toll样受体4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠血清中Scr、BUN水平明显升高(P<0.01);肾组织出现典型的炎性改变,肾小管上皮细胞大量变性、坏死,并见炎性细胞浸润;血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平明显升高(P<0.01);肾皮质中TLR4、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清中Scr、BUN水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);肾组织病理损伤均不同程度改善,尤以RMP中、高剂量组改善最为明显;各给药组小鼠血清中IL-1β、IL-6水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀组和RMP高剂量组小鼠血清中IL-10水平进一步升高(P<0.01),阿托伐他汀组和RMP中、高剂量组小鼠血清中TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01);各给药组小鼠肾皮质中TLR4、p-p38MAPK蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:RMP预防性给药能改善小鼠RIRI,其机制可能与通过抑制TLR4/p38MAPK通路,进而减轻炎症反应有关。     

百令胶囊对糖尿病肾病患者肾功能的影响

目的：探讨百令胶囊对糖尿病肾病（DN）患者肾功能的影响。方法60例 DN 患者随机分对照组28例和治疗组32例。对照组应用厄贝沙坦,150 mg/ d,口服。治疗组在对照组的基础上联合应用百令胶囊,3.0 g/次,3/ d,口服。疗程均为12周。观察2组治疗前后血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素 C（CysC ）、尿白蛋白排泄率（UAER）、尿清蛋白（UALB）、尿β2微球蛋白（β2-MG）、足细胞数及转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、骨桥蛋白（OPN）、骨形态发生蛋白（BMP-7）变化。结果治疗组治疗后 BUN、Scr、Hcy、CysC、UAER、UALB、β2-MG、足细胞数及 TGF-β1、CTGF、OPN 均较治疗前明显降低,BMP-7较治疗前明显升高,差异有统计学意义（P ﹤0.05）;治疗组治疗后 BUN、Scr、Hcy、CysC、UAER、UALB、β2-MG、足细胞数及 TGF-β1、CTGF、OPN 与对照组治疗后比较明显降低,BMP-7与对照组治疗后比较明显升高,差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。结论百令胶囊可以降低糖尿病肾病患者的 BUN、Scr、Hcy、CysC、UAER、UALB、β2-MG、足细胞数及 TGF-β1、CTGF、OPN 水平,升高 BMP-7水平,从而达到保护肾功能,延缓肾脏损害的功效。     

雌激素水平对肾血管性高血压大鼠肾功能及氧化应激的影响

目的研究雌激素水平对肾血管性高血压大鼠肾功能及氧化应激的影响。方法取10周龄雌性Sprague-Dawley (SD)大鼠,狭窄一侧肾动脉建立肾血管性高血压模型,雌性高血压大鼠切除双侧卵巢建立雌激素低下模型,去势高血压大鼠补充雌二醇建立雌激素治疗组。将其随机分为雌性假手术组、雌性手术组、雌性手术去势组和雌激素治疗组。手术32周后进行颈动脉插管测定收缩压,全自动生化仪测定血清中的尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平;WST-1法测定肾脏组织中的超氧化物歧化酶(SOD)水平;TBA法测定肾脏组织中的丙二醛(MDA)水平。结果雌激素治疗组Scr水平明显高于假手术组、雌性手术组和雌性手术去势组(P<0.05);与假手术组和雌性手术去势组比较,雌激素治疗组BUN水平显著升高(P<0.01)。雌激素治疗组SOD水平明显低于假手术组和雌性手术去势组(P<0.05,P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.05)。结论雌性肾血管性高血压大鼠切除双侧卵巢致雌激素水平低下后,补充雌激素治疗可加重肾血管性高血压大鼠肾功能损伤程度和氧化应激水平。     

海昆肾喜胶囊对慢性肾功能衰竭患者肾功能指标的影响

目的:观察海昆肾喜胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)患者肾功能指标的影响.方法:采用随机数表将2017年1月至2018年6月在佳木斯骨科医院肾内科进行治疗的90例CRF患者展开研究,将其分为对照组与观察组,各45例.对照组采用复方丹参注射液治疗,观察组采用海昆肾喜胶囊治疗.对比两组临床疗效及肾功能指标[素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、24h尿蛋白定量(24hpro)].结果:较对照组,观察组总有效率更高,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后BUN、Scr、24hpro水平均下降,Ccr水平均上升,且与对照组相比,观察组治疗后的BUN、Scr、24hpro水平均较低,Ccr水平明显较高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:CRF患者行海昆肾喜胶囊治疗效果明显,同时可以改善患者肾功能指标.     

海昆肾喜胶囊治疗慢性肾功能衰竭近期疗效观察

目的探讨纯天然海洋中药海昆肾喜胶囊治疗慢性肾衰竭(CRF)的临床疗效。方法204例CRF患者随机分成2组,治疗组102例在传统西医治疗的基础上加用海昆肾喜胶囊,每次2粒,3次/d口服,对照组102例只给予传统西医治疗。观察比较2组的临床疗效。结果治疗组各种症状均有明显改善,治疗组总有效率为91.18%,与对照组(64.70%)比较有显著差异(P<0.05);治疗组Scr和BUN明显下降,治疗前后比较差异有显著性(P<0.01);治疗组RBC和Hb均明显升高,治疗前后比较差异有显著(P<0.01和P<0.05);治疗效果以CRF代偿期和失代偿期为好,而CRF尿毒症期效果差。结论海洋中药海昆肾喜胶囊与传统西医结合治疗CRF,能改善临床症状和肾功能,从而延缓CRF的进展。