布托啡诺抑制Notch1信号通路对肺癌细胞紫杉醇敏感性的影响

目的 研究布托啡诺对肺癌细胞紫杉醇敏感性的影响及其机制。方法 将紫杉醇耐药A549/Taxol细胞株分为单独布托啡诺处理组、布托啡诺联合紫杉醇处理组和Jagged1/FC干预组,其中单独布托啡诺处理组接受不同浓度的布托啡诺(0、1、2、4、8和16μmol/L)处理24 h,布托啡诺联合紫杉醇处理组接受布托啡诺(8μmol/L)联合紫杉醇(5 nmol/L)处理24 h, Jagged1/FC干预组接受布托啡诺(8μmol/L)联合紫杉醇(5 nmol/L)以及Jagged1/FC(500μg/L)处理24 h。使用MTT法检测细胞增殖,利用Transwell法评估细胞增殖能力,采用Western blot法检测细胞侵袭及细胞增殖侵袭相关蛋白(CyclinD1、p21、MMP2和MMP9)以及Notch信号通路中关键蛋白(Notch1、Jagged1和Hes5)的表达量。结果 与空白对照组相比,布托啡诺不影响A549/Taxol细胞活力(P>0.05)。与紫杉醇处理组相比,布托啡诺和紫杉醇联合组的A549/Taxol细胞活力明显降低(P<0.05)。相较于单纯紫杉醇处理组,...     

大蒜素对肺癌耐紫杉醇细胞株A549／Taxol生长抑制的实验研究

目的研究大蒜素对耐紫杉醇人肺腺癌A549fraxol细胞增殖及凋亡的影响。方法采用CCK8法检测不同浓度大蒜素及大蒜素与紫杉醇联合应用后对A549fFaxol细胞增殖抑制率及紫杉醇IC50值。ELISA法测定细胞上清液缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与血管内皮生长因子（VEGF）水平,比色法检测caspase-3、caspase-8活性变化。结果大蒜素对A549fraxol细胞增殖有明显抑制作用（P〈0．05）,两药联合后紫杉醇IC50由861．61μg／ml下降至149．02μg／ml：随大蒜素浓度增加,A549fraxol细胞上清液HIF—1α与VEGF水平呈下降趋势,caspase-8、caspase-3蛋白活化增加。结论大蒜素能显著抑制A549／Taxol细胞增殖、诱导其凋亡,可能与HIF-1α及VEGF表达下降及caspase-8、caspase-3激活相关。     

紫杉醇通过上调miR-7抑制非小细胞肺癌细胞的抗增殖作用并促进其凋亡的应用研究

目的研究紫杉醇通过上调miR-7抑制非小细胞肺癌细胞的抗增殖作用并促进其凋亡的应用效果。方法选择CCK-8、Annexin-FITC/PI双染色法对紫杉醇抑制非小细胞肺癌的细胞株A549、H460细胞周期作用进行检测,并选择实时荧光定量PCR (qRT-PCR)法对经紫杉醇处理、未经紫杉醇处理(空白对照组)后A549、H460细胞中不同miRNA的表达情况进行检测。结果紫杉醇可对A549、H460细胞增殖进行明显抑制,且随着应用剂量增加,A549、H460细胞的活性不断降低,显示出时间依赖性;经紫杉醇刺激培养后,A549、H460细胞凋亡水平呈明显升高;A549、H460细胞经紫杉醇刺激后,miR-7相关表达水平明显上调; miR-7过表达后Bcl-2相关mRNA的表达水平明显减少;且miR-7过表达后Bcl-2表达水平明显减少;miR-7 inhibitor可对miR-7表达进行抑制。结论紫杉醇能经诱导细胞凋亡对非小细胞肺癌细胞增殖进行抑制,而经紫杉醇处理后A549、H460细胞系miR-7的表达水平均明显上调,且miR-7过表达可使紫杉醇对非小细胞肺癌细胞相关抗增殖作用、促凋亡作用增强。     

达克替尼通过抑制EGFR表达促白介素-6诱导非小细胞癌细胞株A549凋亡的效果

目的旨在探讨达克替尼通过Ark-5/MAPK通路抑制EGFR表达促白介素-6(IL-6)诱导非小细胞癌细胞株A549凋亡的效果。方法 A549分成对照组、诱导组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,诱导组添加25 ng/ml IL-6,低剂量组添加25 ng/ml IL-6+0. 1μmol/L达克替尼,中剂量组添加25 ng/ml IL-6+1μmol/L达克替尼,高剂量组添加25 ng/ml IL-6+10μmol/L达克替尼,对照组添加等剂量磷酸盐缓冲液(PBS)。MTT法检测各组A549细胞存活率。荧光染色检测各组A549细胞凋亡形态。蛋白免疫印迹(Western blot)法测定各组A549细胞凋亡相关蛋白的表达。结果 MTT检测结果显示,高剂量组和中剂量组的A549细胞存活抑制率明显高于低剂量组和对照组(P0. 05),中剂量组A549细胞存活抑制率最高(P0. 05)。染色结果显示,对照组内A549细胞呈现淡蓝色椭圆形或圆形,存在部分蓝白色荧光凋亡细胞;诱导组内A549细胞少见蓝色荧光凋亡细胞;经达克替尼干预后,中剂量组A549细胞凋亡细胞数量最多,凋亡蓝白色荧光细胞质凝聚联,高剂量组凋亡蓝白色荧光细胞数量多于低剂量组。对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组A549细胞凋亡率明显高于诱导组(P0. 01),低剂量组、中剂量组、高剂量组A549细胞凋亡率均明显高于对照组(P0. 01),中剂量组的细胞凋亡率最高。对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组EGFR、Ark-5、ERK1/2、p-EGFR、p-Ark-5和p-ERK1/2蛋白表达明显低于诱导组(P0. 01),中剂量组EGFR、Ark-5、ERK1/2、p-EGFR、p-Ark-5和p-ERK1/2蛋白表达明显高于低剂量组和高剂量组(P0. 01)。结论达克替尼能够通过抑制Ark-5/MAPK通路降低EGFR表达,从而促进IL-6诱导后非小细胞癌细胞株A549凋亡。     

紫杉醇对肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响

目的:探讨紫杉醇在体外对肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:采用MTT法测定紫杉醇对A549细胞增殖的影响;Hoechst33258检测紫杉醇作用48h后细胞凋亡情况;流式细胞仪检测药物作用48h后的细胞周期和凋亡率;Western Blot检测的Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果:紫杉醇抑制A549细胞增殖呈时效和量效关系;Hoechst33258检测紫杉醇作用48h后可见凋亡细胞;紫杉醇作用48h后药物组G2～M期细胞百分比均高于对照组(均P<0.01),药物组细胞凋亡率高于对照组(均P<0.01),且凋亡率随药物浓度增加而增加;Western Blot显示,不同浓度紫杉醇作用于A549细胞48h,Bax的表达随药物浓度增加而增加,Bcl-2的表达随药物浓度增加而减低。结论:紫杉醇能抑制肺腺癌A549细胞株的增殖,其抑制作用可能通过将细胞周期阻滞于G2～M期和通过上调Bax、下调Bcl-2的表达而诱导细胞凋亡来实现的,并且紫杉醇抑制A549细胞增殖和诱导凋亡作用随药物浓度增加而增加。     

人肺腺癌紫杉醇耐药细胞系的建立及生物学特性研究

目的 探讨紫杉醇(Taxol)诱导的人肺腺癌细胞A549耐药细胞系A549/Taxol生物学特性和耐药机制.方法 采用Taxol浓度递增间歇诱导法,建立A549/Taxol细胞系,MTT法测定耐药性,流式细胞术检测细胞周期,Transwell小室法检测细胞侵袭力,荧光定量RTPCR检测乳腺癌易感基因1(BRCA1)、受体相关蛋白80(RAP80)、微管相关蛋白T(Tau)、多药耐药基因1(MDR1)mRNA表达水平.结果 A549/Taxol细胞对Taxol及多西紫杉醇均有耐药性,对前者耐药性更强(RI=48.36 vs.27.21)(P＜0.01).与A549细胞相比,A549/Taxol细胞G1期的细胞比例增加[(50.56±0.25)％ vs.(57.75±0.16)％],而S期细胞比例减少[(37.85±1.48)％ vs.(30.21±1.87)％],细胞凋亡率增加幅度减小[(56.43±1.12)％ vs.(9.23±1.18)％],细胞侵袭力增强[(38.6±9.97)个vs.(116.8±21.73)个],BRCA1、RAP80 mRNA表达降低,而MDR1、Tau mRNA表达显著升高(P＜0.01).结论 成功建立Taxol耐药细胞系A549/Taxol,有助于进一步研究肺癌耐药机制.     

斑蝥酸钠联合多西紫杉醇诱导A549细胞凋亡及对Caspase-8 表达的影响

目的 探讨斑蝥酸钠联合多西紫杉醇抑制人肺腺癌A₅₄₉细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,初步探讨其作用机制。方法 采用MTT法测定细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI染色,流式细胞仪测定细胞凋亡率;Western印迹法测定Caspase-8活性。结果 斑蝥酸钠和多西紫杉醇均能抑制人肺腺癌A₅₄₉细胞的增殖(P<0.05),合用与单用相比抑制率明显提高,诱导12 h时CI值为0.88,24 h时为0.96,36 h时为1.02。Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测提示斑蝥酸钠可增强多西紫杉醇的凋亡诱导作用。Western印迹法显示多西紫杉醇、斑蝥酸钠及联合加药组均可见凋亡相关蛋白Caspase-8的裂解条带,联合加药组的裂解条带最明显。结论 多西紫杉醇和斑蝥酸钠均可明显抑制人肺腺A549细胞增殖诱导细胞凋亡,联合使用作用更强,多西紫杉醇和斑蝥酸钠诱导细胞凋亡可能与促进Caspases-8表达有关。     

蟾酥活性成分协调索拉非尼通过下调Akt/NF-κB信号途径抑制肝癌HepG2细胞生长

目的探讨蟾酥活性成分蟾蜍灵和华蟾毒配基协调索拉非尼抑制肝癌HepG2细胞生长的机制。方法 MTT法检测HepG2细胞经药物作用12、24、48 h后的增殖活性;Hoechst 33342荧光染色检测细胞形态学变化;流式细胞仪检测药物对HepG2细胞周期的影响;Western blot检测Akt、p-Akt(Ser473)、IκB、NF-κB、p-NF-κB p65、Bcl-2、Bax、cyclin A、PCNA蛋白表达水平。结果蟾蜍灵、华蟾毒配基和索拉非尼作用组均能抑制HepG 2细胞增殖,且药物联合作用组的增殖抑制率明显高于单独药物作用组,呈时间依赖性,用金氏公式得出在24 h具有协同作用(P<0.01);荧光染色结果显示,HepG 2细胞经药物处理24 h后,细胞呈现出核染色质凝集的凋亡形态特征;细胞周期检测结果显示,索拉非尼作用组使细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.01),蟾蜍灵、华蟾毒配基作用组使细胞周期阻滞于S期(P<0.01),药物联合作用组使细胞周期阻滞于S期(P<0.01);Western blot结果显示,蟾蜍灵、华蟾毒配基和索拉非尼单独药物作用组和联合作用组Akt、NF-κB总蛋白表达均无明显变化,p-Akt(Ser473)、p-NF-κB p65、Bcl-2、cyclin A、PCNA蛋白表达水平逐渐降低,联合作用组比单独药物作用组降低更为明显(P<0.01)。IκB、Bax蛋白表达水平逐渐升高,联合作用组比单独药物作用组升高更加明显(P<0.01)。结论蟾酥活性成分蟾蜍灵和华蟾毒配基协调索拉非尼通过下调Akt/NF-κB信号通路,抑制肝癌HepG 2细胞增殖。     

姜黄素对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其机制

目的观察姜黄素对肺腺癌细胞A549生长的抑制作用,并探索其机制。方法四氮唑蓝法测定姜黄素作用于肺腺癌细胞A549的吸光值,计算细胞抑制率;流式细胞仪测定40μmol.L-1姜黄素或空白对照培养液的肺腺癌细胞凋亡率与凋亡相关蛋白Caspase-9表达;比色法测定凋亡相关蛋白Caspase-3,Caspase-8表达;观察加用Caspase-9抑制剂后Caspase-3的表达。结果姜黄素对肺腺癌A549细胞有抑制作用,存在剂量依赖(r=0.619;P<0.01)与时间依赖(r=0.618;P<0.01);姜黄素对肺腺癌A549的凋亡率(30.25%)明显高于对照组(1.32%)(P<0.001);姜黄素组肺腺癌细胞A549的凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达明显高于对照组(P<0.001);姜黄素组加用Caspase-9抑制剂后Caspase-3表达明显下降,仍高于对照组(P<0.001)。结论姜黄素诱导肺腺癌A549细胞凋亡可能与激活Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3有关。     

多西紫杉醇联合斑蝥酸钠对人肺腺癌细胞增殖的抑制作用

目的:探讨多西紫杉醇联合斑蝥酸钠对人肺腺癌A549细胞的抑制作用。方法:采用MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果:斑蝥酸钠和多西紫杉醇均能显著抑制人肺腺癌A549细胞的增殖诱导细胞凋亡(P<0.05),联合使用抑制率及凋亡率均显著高于单药组(P<0.05)。结论:多西紫杉醇和斑蝥酸钠均可明显抑制人肺腺A549细胞,联合使用抑制作用增强。     

去甲基脱氧鬼臼毒素衍生物DPPC诱导A549细胞凋亡的研究

目的 探讨鬼臼毒素衍生物L-N-甲酰-4′-去甲基脱氧鬼臼-甲硫-4-N-哌嗪酰胺(DPPC)抑制人非小细胞肺癌A549细胞的增殖作用,阐述DPPC诱导A549细胞凋亡的相关分子机制.方法 体外培养A549细胞,Ho-chest33258检测DPPC处理A549细胞后细胞凋亡现象;Annexin V-FITC/PI双染定量检测DPPC处理后细胞凋亡数量;蛋白免疫印迹实验检测凋亡基因p53、caspase-3、Bax的表达.并与依托泊苷(阳性对照组)和未给予任何药物处理的A549细胞做对照.结果 DPPC组A549细胞中γ-H2AX的表达量较阴性对照组和阳性对照组都有明显的增加.荧光显微镜下见DPPC处理后的A549细胞核呈现萎缩,并出现细胞凋亡小体.与阴性对照组比较,不同浓度DPPC处理A549细胞后,抑制肿瘤发生发展的p53基因表达增加,并呈剂量依赖性,其下游的凋亡相关蛋白caspase-3以及Bax表达增加(P<0.05,P<0.01).相同浓度的DPPC和依托泊苷抑制凋亡相关蛋白有明显的差异(P<0.05).结论 DPPC能够引起A549细胞DNA损伤,并诱导细胞凋亡,DPPC能够使细胞内凋亡相关蛋白表达异常,抑制A549细胞增殖;此外,DPPC体外表现出优越的抗肿瘤细胞增殖作用.     

丙泊酚联合芬太尼在ICU机械通气患者中的应用研究

目的探讨丙泊酚联合芬太尼在ICU机械通气患者中的应用及护理效果,为临床治疗呼吸衰竭疾病提供依据。方法选择我院ICU 2014年6月至2016年6月接受治疗的ICU机械通气患者104例作为观察对象,按数字表法分为丙泊酚联合芬太尼组(观察组)和丙泊酚组(对照组),每组52例,并对两组患者的临床疗效、药物镇静效果及并发症等情况进行分析。结果两组患者不同时间点的镇静效果比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者停药后的苏醒时间与SAS评分达3~4分时间较对照组缩短(P<0.01),丙泊酚总用药量明显少于对照组(P<0.05),高血压、低血压、恶心呕吐、心动过快及心动过缓等预后并发症的发生率低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论应用丙泊酚联合芬太尼对于ICU机械通气患者具有较好的疗效,能促进镇静,降低疼痛,平稳血压,减少预后并发症,具有较高的临床价值。     

孟鲁司特钠联合咳喘三伏贴对哮喘患儿血清IL-4和IFN-γ水平的影响及其机制

目的探讨孟鲁司特钠联合咳喘三伏贴穴位贴敷对哮喘患儿血清白介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平的影响及其机制。方法将67例哮喘患儿按照治疗方法分为对照组(n=33)与观察组(n=34)。2组患儿均给予常规治疗,包括抗感染、镇咳以及布地奈德吸入等常规治疗方法进行治疗;在此基础上,对照组给予孟鲁司特钠,观察组在对照组基础上采用穴位贴敷咳喘三伏贴进行治疗。比较2组临床疗效、患儿治疗后相关临床症状积分、患儿治疗前后各项免疫指标水平、治疗前后血清IL-4及IFN-γ的水平变化。结果 (1)经治疗,观察组临床总有效率为94.12%,显著高于对照组(75.76%)(P<0.05);(2)观察组患儿哮喘发作情况、易感冒、盗汗及鼻塞、打喷嚏积分均显著低于对照组(P<0.05);(3)2组患儿治疗后IgE、CD8~+水平均显著低于治疗前(P<0.05~0.01),2组患儿治疗后CD3~+、CD4~+及CD4~+/CD8~+水平均显著高于治疗前(P<0.05~0.01);(4)2组患儿治疗后血清IL-4水平均显著低于治疗前(P<0.05,P<0.01),2组患儿治疗后血清IFN-γ水平均显著高于治疗前(P<0.05),且2组患儿治疗后血清IL-4及IFN-γ水平差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论孟鲁司特钠联合哮喘三伏贴穴位贴敷能够显著改善患儿哮喘的临床症状及体征,其发挥疗效的机制可能与改善患儿机体免疫功能及血清中相关炎性因子(IL-4、IFN-γ)水平相关。     

miR-539增强顺铂对非小细胞肺癌耐药株的杀伤作用研究

目的 研究miR-539对顺铂诱导的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)耐药细胞株凋亡的影响.方法 通过荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测NSCLC细胞系和人正常支气管上皮细胞16HBE中miR-539表达情况;通过转染miR-539建立miR-539过表达细胞系,观察miR-539过表达对顺铂抑制NSCLC细胞生长率的影响,检测细胞凋亡水平及相关基因的表达.结果 NSCLC细胞系中miR-539表达水平低于人正常支气管上皮细胞(P<0.01).阴性对照组培养48、72、96 h NCI-H460细胞增殖率均明显低于空白对照组,转染miR-539组培养不同时间NCI-H460细胞增殖率均明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.01).阴性对照组和转染miR-539组NCI-H460细胞凋亡率高于空白对照组(P<0.05).阴性对照组和转染miR-539组的Bcl-2、Bcl-xL基因表达量均低于空白对照组,且转染miR-539组低于阴性对照组,而Bim、Bax、P53、Myc基因表达量高于空白对照组,且转染miR-539组高于阴性对照组(P<0.05,P<0.01).结论 miR-539能够增强顺铂对NSCLC耐药细胞株的杀伤作用,可作为NSCLC基因治疗的有效靶点.     

依达拉奉结合常规治疗在急性有机磷中毒合并呼吸衰竭中的应用

目的探讨依达拉奉结合常规治疗在急性有机磷中毒合并呼吸衰竭中的应用价值。方法选取我院2013年2月至2016年2月收治的86例急性有机磷中毒合并呼吸衰竭患者作为研究对象,采取随机数字表将其分为2组,每组43例。两组患者均给予常规治疗,观察组在此基础上联合依达拉奉治疗,比较两组治疗效果。结果两组患者的血清胆碱酯酶活力随着治疗时间的延长而逐渐上升,观察组治疗48、72 h时的血清胆碱酯酶活力均高于对照组(P<0.01);两组患者治疗24、48、72 h时的氧化应激反应均较入院时减轻,且各项指标随着治疗时间的延长而逐渐改善,观察组治疗24、48、72 h的SOD、GSH均高于对照组(P<0.01),同时,MDA低于对照组(P<0.05);观察组机械通气时间、住院时间均较对照组缩短(P<0.01);观察组死亡率(11.63%)低于对照组(30.23%)(P<0.05)。结论常规治疗联合依达拉奉可有效缓解急性有机磷中毒合并呼吸衰竭患者机体内氧化应激反应,缩短机械通气时间与住院时间,提高抢救成功率。     

卡前列素氨丁三醇对剖宫产术患者血钙、D-二聚体水平的影响及产后出血的防治效果

目的：探讨卡前列素氨丁三醇对剖宫产术后患者的血钙、D-二聚体水平的影响及对出血的防治效果。方法选择2013年10月—2015年2月解放军202医院收治的90例剖宫产术后患者,按照随机数字表法均分为观察组和对照组。对照组采用缩宫素静脉注射,观察组采用缩宫素静脉注射联合卡前列素氨丁三醇子宫壁内注射。比较两组止血效果,剖宫产术中及术后2、24 h出血量,产后出血发生率,血钙、D-二聚体水平变化。结果观察组止血总有效率显著高于对照组(P<0．05),观察组术中及术后2、24 h出血量明显低于对照组(P<0．01),产后出血发生率明显低于对照组(P<0．01);治疗后两组血钙均升高、D-二聚体水平均下降(P<0．01),观察组改善水平优于对照组(P<0．01)。结论缩宫素联合卡前列素氨丁三醇治疗剖宫产术后出血,可促进宫缩,控制出血量,升高血钙水平,降低D-二聚体水平,显著提高止血效果。     

VEGF-C反义寡核苷酸对肺癌裸鼠种植瘤抗淋巴管生成的影响

目的 观察脂质体介导的血管内皮生长因子C(VEGF-C)反义寡核苷酸对肺癌裸鼠皮下种植瘤模型微淋巴管生成的影响.方法 接种人肺腺癌细胞株A549建立30只BALB/C小鼠皮下肺癌模型,24 h内分别皮下注射磷酸盐缓冲液(PBS组)、正义寡核苷酸(SODN组)或反义寡核苷酸(AODN组)进行治疗,每组10只.观察小鼠肿瘤的生长情况.建模4周后,处死动物,留取瘤体标本,采用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学方法 检测VEGF-C反义寡核苷酸对种植瘤中VEGF-C表达水平和微淋巴管生成的影响.结果 AODN组种植瘤内VEGF-C mRNA和蛋白表达量明显少于PBS组和SODN组(P<0.05).AODN组种植瘤内微淋巴管密度也明显少于PBS组和SODN组(P<0.01).结论 脂质体介导的VEGF-C反义寡核苷酸可以显著降低肺癌裸鼠皮下种植瘤VEGF-C表达水平,并对其微淋巴管生成具有较强抑制作用.     

白术内酯Ⅰ对慢性萎缩性胃炎大鼠相关炎性因子的影响

目的：探讨白术内酯Ⅰ对慢性萎缩性胃炎( chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠相关炎性因子的影响及作用机制。方法实验动物随机分为空白对照组、模型组、白术内酯Ⅰ组,采用脱氧胆酸钠和热盐水交替灌胃、结合饥饱失常方法制备CAG大鼠模型,白术内酯Ⅰ组从第9周始每日上午分别按10、20、40 mg/kg低、中、高剂量白术内酯Ⅰ灌胃给药,治疗8周后,采用ELISA法检测C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α( Tumour necrosis factor-α,TNF-α)变化。结果白术内酯Ⅰ组一般情况均好于模型组,治疗阶段白术内酯Ⅰ组与空白对照组均无大鼠死亡,模型组死亡4只;造模前空白对照组与模型组体重差异无统计学意义(P<0．05),造模成功后大鼠体重明显减轻(P<0．01);与空白对照组比较,模型组胃黏膜损伤指数显著增加(P<0．01);白术内酯Ⅰ低、中、高剂量组胃黏膜损伤指数较模型组显著降低(P<0．01);模型组血清CRP、IL-6和TNF-α含量均较空白对照组升高( P<0．01);与模型组比较,白术内酯Ⅰ低、中、高剂量组血清CRP、IL-6和TNF-α含量显著下降( P<0．05)。结论白术内酯Ⅰ对CAG大鼠胃黏膜的保护机制可能通过抗炎作用实现。     

辛伐他汀抑制心肌细胞Rho A、Rho GTPase表达对心室肥厚的影响

目的 探讨辛伐他汀对心力衰竭模型兔抑制心肌肥厚、改善心功能的影响及机制.方法 24只新西兰白兔,均分四组.除假手术组外,通过破坏主动脉瓣和缩窄腹主动脉,增加左心室前、后负荷,建立慢性心力衰竭模型;术后(除心衰对照组)早干预组(即起,连续8周)和晚干预组(第5周起,连续4周)予辛伐他汀每天5 mg/kg灌胃,实验结束取心肌细胞,Westem-blot检测细胞膜Rho A蛋白表达,[γ~-~(32)P]电泳分析Rho GTPase活性;实验前、结束时均行超声心动图检查.结果 心衰对照组室间隔厚度(LVSd)、左心室舒张期内径(LVIDd)、左心室后壁厚度(LVPwd)、左心室收缩期内径(LVIDs)、心脏重量(Hw)、左心室重量(LVW)、心脏/体重(HW/BW radio)、左心室/体重(LVW/BW radio)明显高于假手术和早、晚干预组(P<0.05,P<0.01);左室射血分数(EF)、左室长轴缩短率(FS)明显低于假手术组和早、晚干预组(P<0.05,P<0.01);心肌细胞膜Rho A蛋白表达、Rho GTPase活性明显高于假手术组和早、晚干预组(P<0.01).结论 辛伐他汀可抑制细胞膜RhoA蛋白表达、Rho GTPase活性,从而抑制心肌肥厚、改善心功能.