依达拉奉对急性脑梗死患者血清NF-κB和sICAM-1表达的影响

目的 观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清NF-κB和sICAM-1表达的影响及其疗效.方法 60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组按急性脑梗死常规治疗方法治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉.检测治疗前、治疗后3d、7d、14d血清中NF-κB和sICAM-1的浓度.评定入院时、治疗后3 d、7d、14d、28d、 60d的神经功能缺损和 60d后疗效.结果 与对照组相比,依达拉奉治疗组的神经功能恢复均较对照组明显(P<0.001),依达拉奉治疗组的疗效明显优于对照组(P<0.001),且依达拉奉治疗组血清中NF-κB和sICAM-1的浓度降低幅度均较对照组明显(P<0.001).结论 依达拉奉可以减轻急性脑梗死缺血性脑损伤,其神经保护机制可能与抑制NF-κB和sICAM-1的表达,阻断炎症级联反应有关.     

依达拉奉在急性脑梗死时抗氧化及神经内皮保护作用的研究

目的研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达的影响。并分析其临床意义。方法选择急性脑梗死患者120例随机分为对照组（常规治疗）和依达拉奉组（依达拉奉＋常规治疗,依达拉奉30mg＋0．9％氯化钠溶液100ml,静脉滴注,2次／d,连续14d）,每组60例,检测治疗前、发病72h和治疗后7、14d患者血清中SOD、MDA的变化。结果依达拉奉组治疗后血清SOD升高、MDA减少,发病72h和治疗后7d与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者应用依达拉奉治疗可以降低氧自由基水平,减轻对缺血脑细胞的损害。     

依达拉奉对脑梗死患者溶血磷脂酸、酸性磷脂酸水平的影响及疗效观察

目的:观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)、血浆酸性磷脂酸(acidity phosphatidic acid,AP)含量的影响及临床疗效.方法:选择急性脑梗死患者200例,随机分为依达拉奉治疗组(137例)和对照组(63例).治疗组在对照组治疗的基础上,加用依达拉奉30mg静脉滴注,2次/d,共14d.分别于治疗前和治疗后1、2、3、7、14、21d取静脉血4mL测定AP、LPA水平,并在入院时、治疗7d、14d、1个月进行神经功能缺损(CSS)评定,并在3个月、半年进行日常生活能力量表(ADL)评定,了解依达拉奉的治疗效果.结果:对照组与依达拉奉组治疗14d后LPA、AP水平均较治疗前显著降低(P<0.01),CSS、ADL评分亦显著改善(P<0.05),与对照组相比,依达拉奉组上述指标改善更明显(P<0.01).结论:依达拉奉能降低血清LPA、AP的水平,清除自由基,改善脑梗死的预后.     

依达拉奉对急性脑梗死的神经保护和抗氧化作用研究

目的研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达的影响,并分析其临床意义。方法选择急性脑梗死患者120例,随机分为对照组（常规治疗）和依达拉奉组（依达拉奉＋常规治疗,依达拉奉30mg＋0．9％氯化钠溶液100ml,静脉滴注,2次／d,连续14d）,检测治疗前、发病72h和治疗后7d、14d患者血清中SOD、MDA和NSE的变化。结果依达拉奉组治疗后患者血清SOD升高、MDA和NSE减少,于发病72h和治疗后7d与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者进行依达拉奉治疗可以降低羟自由基水平,保护癌细咆,     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的观察依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法对照组20例,给予川芎嗪160mg＋5％GS250ml或0．9％NS250ml静脉滴注,1次／d;治疗组20例,在对照组的基础上加用依达拉奉30mg＋5％GS或0．9％NS250ml静脉滴注,2次／d,两组同时给予阿司匹林肠溶片和其他对症处理。两组在治疗前和第14天分别进行神经功能缺损评分和临床疗效评定。结果治疗组于治疗后神经功能评分为（11．25±2．67）分,高于对照组（P〈0．05）,治疗组有效率90％高于对照组（P〈0．05）。结论依达拉奉能有效改善急性脑梗死患者神经功能缺失。     

依达拉奉治疗重型颅脑损伤临床疗效分析

目的探讨依达拉奉治疗重型颅脑损伤临床疗效及安全性。方法将68例重型颅脑损伤患者分为观察组和对照组各34例,对照组给予止血、脱水、神经营养药物等常规治疗,观察组在此基础上加用依达拉奉治疗,观察两组患者治疗前后脑水肿程度变化情况、意识恢复情况及不良反应情况。结果观察组治疗7d及14d后脑水肿减小幅度均高于对照组（P〈0．05）;观察组治疗7d及14d后GCS评分均高于对照组（P〈0．05）,观察组治疗14d后APACHE-Ⅱ评分低于对照组（P〈0．05）。结论依达拉奉用于治疗重型颅脑损伤能有效的促进患者脑神经功能恢复,减轻脑水肿,安全有效,值得推广。     

依达拉奉治疗脑出血的临床疗效观察

目的探讨依达拉奉治疗脑出血的疗效。方法将120例脑出血患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上给予依达拉奉治疗,14d为1个疗程。分别比较两组治疗前及治疗后7d和14d神经功能缺损程度（national institute of health stroke scale,NIHSS）评分,Glassgow评分,治疗前、后查血、尿常规、出凝血时间,肝、肾功能,心电图。结果与对照组比较,治疗组治疗后7d和14d的NIHSS评分均明显低于对照组（P〈0．05）;Glassgow评分有统计学意义（P〈0．05）;临床疗效有统计学意义（P〈0．05）。结论依达拉奉治疗脑出血能显著提高基本治疗率。     

依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死54例观察

目的观察依达拉奉联用巴曲酶治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法54例急性脑梗死患者,分为三组（每组18例）：联用组（依达拉奉联合巴曲酶）、依达拉奉组、巴曲酶组,分别于治疗后15d、60d和120d观察治疗效果、纤维蛋白原水平、国际化标准比值等变化情况。结果联用组临床治疗有效率94．4％,明显高于依达拉奉组（66．7％）和巴曲酶组（66．7％）（均P〈0．05）;联用组纤维蛋白原水平及国际化标准比值与依达拉奉组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,而与巴曲酶组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;依达拉奉组与巴曲酶组各项观察指标比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）;三组均未发生严重不良反应。结论依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死疗效优于单一种药物,且较安全。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及其机制。方法将62例急性脑梗死患者随机分为两组：对照组3l例,采用常规治疗,共14d;治疗组31例,在对照组基础上加用依达拉奉30rag＋0．9％氯化钠溶液250mL静滴,2次／d,共14d。测定治疗前、治疗后7、14d血浆（清）一氧化氮（NO）浓度;并在治疗前、治疗后7、14d分别进行ESS评分。结果治疗组第7天血清NO浓度与对照组比较明显下降（P〈0．05）,14天血清NO浓度比对照组下降更显著（P〈0．01）;治疗组第7天ESS评分高于对照组（P〈0．05）,第14天ESS评分与对照组比升高更显著（P〈0．01）。结论早期使用依达拉奉可以显著改善急性脑梗死患者的神经功能。     

疏血通联合依达拉奉治疗原发性脑出血的临床研究

目的观察疏血通联合依达拉奉治疗原发性脑出血的疗效。方法选择163例急性原发性脑出血患者,随机分为A组和B组,两组在常规降压、脱水、降低颅内压、对症支持治疗基础上,A组予依达拉奉联合疏血通治疗,B组予依达拉奉。比较治疗前、治疗后3、7、14、28d血肿体积、血肿周围低密度区、肢体功能NIHSS评分。结果A组在治疗后7、14、28d时血肿体积、血肿周围低密度区较B组明显减小（P〈0．01）,NIHSS评分较高（P〈0．05）。结论疏血通联合依达拉奉能明显提高脑出血患者治疗总有效率和痊愈率,疗效显著,未见明显不良反应。     

严重烧伤后不同时机实施肠内营养的对比研究

目的：通过观察严重烧伤患者不同时机实施肠内营养的临床效果,探讨严重烧伤后实施肠内营养的最佳时机。方法收集2012年6月-2015年10月烧伤面积≥30%的烧伤患者合计86例,根据实施肠道复苏时机不同分为A组(29例,伤后6 h内实施)、B组(27例,伤后24~48 h实施)及C组(30例,伤后48 h后实施)。肠道复苏应用肠内营养乳剂瑞高。对比观察3组胃肠动力状况,入院第1、3、7、14天营养状况指标,以及血清降钙素原( PCT),血浆革兰阴性菌脂多糖( LPS),C-反应蛋白( CRP)变化。结果 A组便秘发生率少于B、C组,首次排便时间早于B、C组(P<0．05);A组住院第3、7天白蛋白、前白蛋白水平均优于B、C组,同时B组优于C组(P<0．05);A组住院第3、7、14天CRP水平和第3、7天PCT及LPS水平均低于B、C组(P<0．05)。结论以6 h以内起始的早期肠内营养是可行的,与24及48 h后延期肠内营养比较,具有更好的改善营养及降低机体炎性反应的效果。     

模拟微重力环境对小鼠成纤维细胞增殖和创伤修复相关蛋白基因表达的影响

目的：研究微重力细胞培养系统( RCCS)模拟微重力环境下小鼠成纤维细胞( L929细胞)增殖及创伤修复相关蛋白基因表达的变化。方法将L929细胞随机分为微重力组和正常重力对照组,分别在RCCS中培养3、5、7天,流式细胞仪检测细胞周期,实时荧光定量聚合酶链反应检测创伤修复蛋白mRNA表达水平。培养第7天取两组细胞-微载体悬液观察细胞微丝结构形态变化。结果微重力组L929细胞的G1期细胞在第3、5、7天明显少于正常重力对照组(P<0．05);与正常重力对照组相比,微重力组S期细胞在第3、5天有所增加,第7天减少,G2/M期细胞在培养第3、7天升高,培养第5天下降(P<0．05)。培养第3天微重力组Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)、β转化生长因子( TGF-β) mRNA表达低于正常重力对照组( P<0．05);培养第5天微重力组Caspase-3 mRNA表达低于正常重力对照组,ColⅠ、TGF-β及Bcl-2 mRNA表达均高于正常重力对照组(P<0．05);培养第7天微重力组创伤修复相关蛋白mRNA表达均高于正常重力对照组( P<0．05)。模拟微重力环境下培养7 d对L929细胞微丝结构有影响但两组间差异无明显差别。结论模拟微重力环境能改变L929细胞周期转化、增强细胞增殖能力,并影响创伤修复相关蛋白的表达。     

丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死60例临床研究

目的 丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效和对神经功能的影响.方法 选取2013年1月—2015年12月梧州市工人医院收治的急性脑梗死240例,根据治疗方法不同分为对照组、丁苯酞组、依达拉奉组及联合组,每组各60例,对照组给予临床常规治疗,其他组在此基础上给予相应治疗,丁苯酞组口服丁苯酞治疗,依达拉奉组静脉滴注依达拉奉治疗,联合组联合口服丁苯酞与静脉滴注依达拉奉治疗,观察比较4组治疗前及治疗后7、14、30、90 d神经功能缺损程度评分(NIHSS)、Barthel-ADL指数变化,治疗后疗效及药物不良反应情况.结果 治疗前4组NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后7、14、30、90 d明显低于治疗前(P<0.01),联合组治疗后7、14、30、90 d明显低于对照组、丁苯酞组及依达拉奉组(P<0.05),丁苯酞组及依达拉奉组在治疗后14、30、90 d明显低于对照组(P<0.05).治疗前4组Barthel-ADL指数比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后7、14、30、90 d明显高于治疗前(P<0.01),联合组治疗后14、30、90 d明显高于对照组、丁苯酞组及依达拉奉组(P<0.01).治疗后14 d联合组总有效率明显高于对照组、丁苯酞组及依达拉奉组(P<0.01).4组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死能显著提高疗效,明显改善神经功能,提高日常生活质量,同时药物不良反应没有增加,治疗安全性高,值得在临床应用推广.     

依达拉奉联合丁苯酞对脑梗死患者血浆B型脑钠肽前体（NT-proBNP）和D-二聚体水平的影响

目的：探讨依达拉奉联合丁苯酞对脑梗死患者血浆B型脑钠肽前体( NT-proBNP)和D-二聚体水平的影响。方法选取湛江农垦第二医院2014年6月—2015年6月确诊的急性脑梗死102例,根据治疗方法不同分为观察组和对照组。两组均予抗栓及对症支持治疗,在此基础上,观察组采用依达拉奉联合丁苯酞治疗,对照组采用依达拉奉治疗,比较两组治疗前后及不同脑梗死面积NT-proBNP和D-二聚体水平变化。结果两组治疗后NT-proBNP和D-二聚体水平均较治疗前降低(P<0．05),治疗后观察组NT-proBNP和D-二聚体水平较对照组显著降低(P<0．05)。治疗后两组大面积脑梗死、非大面积脑梗死NT-proBNP和D-二聚体水平比较,差异均有统计学意义(P<0．05)。结论依达拉奉联合丁苯酞可降低脑梗死患者NT-proBNP和D-二聚体水平,从而减小脑梗死的面积,达到有效治疗脑梗死的效果。     

舒降之联合疏血通治疗颈动脉粥样硬化的临床分析

目的：探讨舒降之联合疏血通治疗颈动脉粥样硬化的临床疗效和安全性。方法：收集颈动脉粥样硬化72例随机分治疗组、对照组，每组各36例。治疗组应用舒降之和疏血通注射液，对照组应用丹参注射液，治疗后3、7、14天血小板计数、凝血功能指标，治疗3个月后监测血脂．治疗6个月后监测颈动脉B超。结果：和对照组相比，治疗组治疗后3、7、14天后纤维蛋白原显著降低（P〈0．05），治疗3个月后其血脂也明显降低（P〈0．05），而血小板计数、凝血酶原时间与治疗前后及对照组比较均差异无显著性（P〉0.05）。两组治疗前的颈IMT比值明显减低（P〈0．05）。PI、RI在两组均较治疗前改善，但两组间差异无显著性。结论：舒降之联合疏血通治疗颈动脉粥样硬化，可有效延缓颈动脉粥样硬化的进展，提高临床疗效，安全性高，不良反应小。     

依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的：观察依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法：将68例住院的急性脑梗死患者,随机分为2组,治疗纽34例,对照组34例。分别在治疗前、治疗后7,14,21d评估其神经功能缺损程度（rss）和日常生活能力（ADL）。结果：2组（ESS）和（ADL）评分治疗前、治疗后7d无显著性差异（P〉0．05）,治疗后14d具有显著性差异（P〈0．05）,治疗后21d有极显著性差异（P〈0．01）。结论：依达拉奉治疗急性脑梗死是安全有效的。     

针刺和神经生长因子治疗对脑性瘫痪幼鼠智力及Casp3、BAX、BCL-2 mRNA的影响

目的：探讨针刺与神经元生长因子( NGF)治疗脑瘫幼鼠对其智力及Casp3、BAX、BCL-2基因mRNA的影响。方法选取8窝40只新生SD健康幼鼠,每窝各选择1只作为正常组(8只)、假手术组(8只),剩余24只采用缺血缺氧法制备脑瘫SD幼鼠模型,随机分为模型组、针刺组和针刺+NGF组,每组8只,分组后给予各组幼鼠对应的干预措施。于造模后第18 d采用Y迷宫实验对各组幼鼠的智力情况进行评估,采用荧光定量PCR法检测各组幼鼠大脑海马组织的Casp3、BAX、BCL-2基因mRNA水平,采用TUNEL染色法检测各组幼鼠大脑皮质神经细胞凋亡情况。结果模型组、针刺组、针刺+NGF组的Y迷宫实验正确次数均显著低于正常组和假手术组( P<0．05),在Y迷宫实验正确次数组间比较模型组<针刺组<针刺+NGF组,差异均有统计学意义( P<0．05)。模型组、针刺组、针刺+NGF组大脑海马组织Casp3、BAX基因mRNA水平均显著高于正常组和假手术组、BCL-2基因mRNA水平显著低于正常组和假手术组(P<0．05),Casp3、BAX基因mRNA水平组间比较模型组>针刺组>针刺+NGF组(P<0．05),BCL-2基因mRNA水平组间比较模型组<针刺组<针刺+NGF组(P<0．05)。模型组、针刺组、针刺+NGF组幼鼠大脑皮质神经细胞凋亡指数均显著高于正常组和假手术组(P<0．05),神经细胞凋亡指数组间比较模型组>针刺组>针刺+NGF组(P<0．05)。结论针刺、NGF对脑瘫幼鼠模型均有一定的治疗作用,联合应用效果更佳,其机制可能与影响Casp3、BAX、BCL-2的表达有关。     

依达拉奉联合丁苯酞治疗脑梗死疗效观察

目的研究依达拉奉与丁苯酞联合治疗急性脑梗死的疗效。方法90例急性脑梗死患者随机分为常规药物加依达拉奉联合丁苯酞的治疗组（30例）和单独使用依达拉奉加常规药物的对照组A（30例）、丁苯酞加常规药物的对照组B组（30例）,比较治疗7d、14d的ESS评分和Barthel ADL指数评分。结果联合治疗组较对照组A、B治疗后ESS评分、Barthel ADL指数评分均改善明显P〈0．05,有统计学意义。结论依达拉奉联合丁苯酞治疗脑梗死能够较单独使用更有效地减少治疗后7d和14d的神经功能缺损。     

依达拉奉对脑梗死大鼠神经保护作用最佳治疗时间窗的探讨

目的：采用大鼠大脑中动脉梗塞( MCAO)模型,探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的最佳治疗时间窗。方法将MCAO模型大鼠随机分为A、B、C、D和E组(n=10)。 A、B、C、D组分别于造模后0.5 h、1 h、1.5 h、2 h通过尾静脉给予3 mg/kg的依达拉奉,E组于造模后给予等量的生理盐水。于梗死后24 h进行神经功能缺损评分,并测量脑梗死体积。结果 A、B、C组神经功能缺损评分和脑梗死体积均低于E组(P<0．05,P<0．01),其中B组与E组比较差异更显著(P<0．01),B组低于A、C、D组(P<0．05,P<0．01),B组与D组比较差异更显著(P<0．01)。结论对大鼠MCAO模型,依达拉奉具有神经保护作用,且其神经保护作用有治疗时间窗。     

SD 大鼠抗青光眼滤过术后热休克蛋白47表达的动态观察

目的：探讨 SD 大鼠采用抗青光眼滤过术处理后热休克蛋白47（heat shock protein 47,HSP47）在滤过泡中的表达变化及其意义。方法选取健康成年 SD 大鼠24只,雌雄各半,采用随机数字表法分为2 d 组、4 d 组、6 d组、10 d 组、14 d 组、正常组6组（每组4只）,2 d、4 d、6 d、10 d、14 d 组大鼠均行右眼抗青光眼滤过术处理,术后采用裂隙灯观察各组大鼠滤过泡及眼前节情况,分别于术后第2、4、6、10、14 d 处死相应组大鼠,检测滤过泡中 HSP47及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、mRNA 的表达情况。结果2 d 组大鼠 HSP47及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、mRNA 在滤过泡中的表达略微上升,但与正常组比较差异无统计学意义（P ﹥0.05）,4、6、10、14 d 组大鼠滤过泡中的 HSP47及Ⅲ型胶原蛋白、mRNA表达水平较正常组显著升高（P ﹤0.05）;6、10、14 d 组大鼠滤过泡中的Ⅰ型胶原蛋白、mRNA 表达水平较正常组显著升高（P ﹤0.05）。结论 SD 大鼠抗青光眼术后 HSP47及 mRNA 的表达水平变化基本与Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、mRNA 表达变化一致,表明 HSP47在大鼠眼滤过泡瘢痕形成过程中可能起重要作用。