营养不良膈肌功能与膈肌细胞磷、镁、钠、钾、钙关系的实验研究

[摘要]目的：研究营养不良大鼠膈肌收缩力和肌细胞内磷、镁、钠、钾、钙水平的关系。方法：SD大鼠20只,随机分为对照组（CTL）和营养不良组（ND）。ND组限食半量4周,全部大鼠处死后测膈肌收缩力,肌细胞内磷、镁、钠、钾、钙水平。结果：ND组大鼠体重、膈重均显著低于CTL组（P〈0．01）,不同频率刺激下的膈肌收缩力均显著低于CTL组（P〈0．05）,收缩力与膈重之比两组无显著差异。ND组大鼠膈肌磷、镁显著低于CTL组,两组大鼠膈肌最大颤搐收缩力（Pt）与磷、镁水平呈显著正相关（r=0．63,P〈0．01;r=0．77,P〈0．01）,最大强直性收缩力（Po）与镁呈显著正相关（r=0．076,P〈0．01）。结论：营养不良时膈肌萎缩导致收缩力下降,低磷、低镁可能是膈肌收缩力下降的因素之一。     

蛋白质对呼吸肌营养治疗的实验研究

本实验观察了营养不良大鼠膈肌功能及形态学变化。其膈肌萎缩、Pt、Po显著下降,FT纤维萎缩重于ST纤维,肌原纤维疏松,线粒体肿胀、空化。分组经肠道给予高蛋白和低蛋白营养治疗4周,两组动物膈肌Pt、Po及形态学改变均可恢复。高蛋白治疗组膈重、隔肌Po、FT纤维横断面积恢复显著优于低蛋白治疗组,接近正常对照组。高蛋白营养治疗是呼吸肌康复的一种有效手段。     

缺氧和营养不良对大鼠膈肌肌电图及功能的影响及红景天保护膈肌？…

目的：探讨慢性缺氧和营养不良对膈肌肌电图和膈肌功能的影响及三普红景天保护膈肌 作用；方法：将３２只Ｗｉｓｔａｒ大随机分为慢性且、营养不良组、缺氧加红景天组和正常对照组，每组８只。５周后在麻醉睛测体重、ＥＭＧｄｉ和膈肌功能，处互后测膈重；结果：Ｂ组体重低于Ａ、Ｃ、Ｄ组５０％，其膈肌显著变薄，面积缩小，重时减轻。Ａ、Ｂ组ＥＭＧｄｉ的Ｈ／Ｌ、Ｆｃ和电刺激时膈肌最大收缩力、最大强直收缩、疲劳指数均较Ｃ、Ｄ     

缺氧和营养不良对大鼠膈肌肌电图及功能的影响及红景天保护膈肌功能作用的实验研究

目的：探讨慢性缺氧和营养不良对膈肌肌电图（EMGdi）和膈肌功能的影响及三普红景天保护膈肌功能的作用;方法：将32只Wistar大鼠随机分为慢性缺氧组（模拟海拔5000m，每日8小时，A组）、营养不良组（每日进正常食量1／2，B组）、缺氧加红景天组（缺氧方法同A组，每日缺氧前灌服三普红景天1.0g·kg-1，C组）和正常对照组（D组），每组8只。5周后在麻醉下测体重、EMGdi和膈肌功能，处死后测膈重;结果：B组体重低于A、C、D组50％，其膈肌显著变薄，面积缩小，重量减轻。A、B组EMGdi的H／L、Fc和电刺激时膈肌最大收缩力、最大强直收缩、疲劳指数均较C、D组显著降低，强直收缩时间和疲劳时间较C、D组显著缩短，A组与C、D组和B组与C、D组之间比较均有非常显著性差异（P均＜0.01），A组与B组和C组与D组比较无显著差异;结论：慢性缺氧和营养不良能明显引起膈肌疲劳，三普红景天具有明显保护缺氧性膈肌疲劳的作用。     

高压氧对脓毒症大鼠膈肌损伤的保护作用

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对大鼠脓毒症时膈肌损伤的保护作用.方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、脓毒症组及HBO治疗组,每组10只.其中假手术组在给予水合氯醛麻醉成功后,从正中线剪开大鼠腹部,然后缝合伤口.脓毒症组和HBO组在麻醉成功后.使用盲肠结扎穿刺(CLP)模型,将大鼠制成脓毒症动物模型,并且HBO组在术后立即行HBO治疗.所有大鼠在术后16 h处死,取左侧膈肌检测肌条收缩力,右侧膈肌检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,膈肌肌细胞凋亡率及病理切片.结果 脓毒症组与假手术组比较,MDA含量、膈肌肌细胞凋亡率明显上升,SOD含量及肌条收缩力明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).给予HBO治疗后,MDA含量、膈肌细胞凋亡率及肌条收缩力较脓毒症组明显恢复,SOD含量也明显上升,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 HBO可有效抑制氧自由基生成,减轻氧化应激反应,对膈肌的结构与功能起保护作用,减轻脓毒症膈肌损伤的程度.     

慢性缺氧-肺气肿大鼠膈肌生物力学特性变化

目的复制大鼠缺氧-肺气肿模型,测定膈肌条生物力学特性,单个膈肌细胞的粘弹特性。方法制备慢性缺氧和肺气肿模型,检测膈肌条的收缩与疲劳特性,细胞微管吸吮系统测定单个膈肌细胞的粘弹特性。结果缺氧-肺气肿组颤搐收缩张力(Pt)和强直颤搐收缩张力(Po)显著下降,疲劳持续时间延长,力-频率曲线明显右移,缺氧-肺气肿组粘弹系数K1,K2,μ较对照组相应值明显降低,相差显著。结论缺氧-肺气肿大鼠膈肌疲劳与收缩特性减低,大鼠单个膈肌细胞的粘弹系数下降。     

呼气末正压对机械通气大鼠膈肌结构与功能的影响

目的探讨单纯控制通气及加用呼气末正压控制通气模式对实验大鼠膈肌收缩功能及超微结构的影响。方法将28只SD大鼠随机分为3组,对照组(n=10)、控制通气组(CMV组,n=9)和控制通气/呼气末正压组(CMV/PEEP组,n=9)。CMV/PEEP组,呼吸频率80/分,完全抑制膈肌的电活动,通气时间6h,呼气末正压设为5cmH2O。CMV组呼气末正压设为0cmH2O,其他通气参数同CMV/PEEP组。取膈肌条,用体外电生理方法测定膈肌的最大收缩力、颤搐收缩峰值及疲劳指数。另外取膈肌标本固定后在电镜下观察超微结构。结果膈肌的颤搐收缩峰值及膈肌最大收缩力在CMV组(1.14±0.37,4.07±1.79N/cm2)、CMV/PEEP组(1.73±1.11N/cm2,4.98±2.11N/cm2)及对照组(2.15±0.89N/cm2,6.15±2.52N/cm2)无差异(P>0.05)。CMV/PEEP组膈肌的疲劳指数(12.2%±6.40%)明显低于对照组(26.5%±14.3%,P<0.05)。超微结构分析表明:CMV组超微结构大致正常;CMV/PEEP组膈肌肌细胞胞质内可见巨大线粒体,肌间大量线粒体出现髓样及空泡样变。结论实验大鼠控制通气并呼气末正压6h较单纯控制通气对膈肌有更明显的损伤。     

高压氧对脓毒症大鼠膈肌损伤的保护作用

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对大鼠脓毒症时膈肌损伤的保护作用.方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、脓毒症组及HBO治疗组,每组10只.其中假手术组在给予水合氯醛麻醉成功后,从正中线剪开大鼠腹部,然后缝合伤口.脓毒症组和HBO组在麻醉成功后.使用盲肠结扎穿刺(CLP)模型,将大鼠制成脓毒症动物模型,并且HBO组在术后立即行HBO治疗.所有大鼠在术后16 h处死,取左侧膈肌检测肌条收缩力,右侧膈肌检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,膈肌肌细胞凋亡率及病理切片.结果 脓毒症组与假手术组比较,MDA含量、膈肌肌细胞凋亡率明显上升,SOD含量及肌条收缩力明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).给予HBO治疗后,MDA含量、膈肌细胞凋亡率及肌条收缩力较脓毒症组明显恢复,SOD含量也明显上升,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 HBO可有效抑制氧自由基生成,减轻氧化应激反应,对膈肌的结构与功能起保护作用,减轻脓毒症膈肌损伤的程度.     

高压氧对脓毒症大鼠膈肌损伤的保护作用

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对大鼠脓毒症时膈肌损伤的保护作用.方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、脓毒症组及HBO治疗组,每组10只.其中假手术组在给予水合氯醛麻醉成功后,从正中线剪开大鼠腹部,然后缝合伤口.脓毒症组和HBO组在麻醉成功后.使用盲肠结扎穿刺(CLP)模型,将大鼠制成脓毒症动物模型,并且HBO组在术后立即行HBO治疗.所有大鼠在术后16 h处死,取左侧膈肌检测肌条收缩力,右侧膈肌检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,膈肌肌细胞凋亡率及病理切片.结果 脓毒症组与假手术组比较,MDA含量、膈肌肌细胞凋亡率明显上升,SOD含量及肌条收缩力明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).给予HBO治疗后,MDA含量、膈肌细胞凋亡率及肌条收缩力较脓毒症组明显恢复,SOD含量也明显上升,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 HBO可有效抑制氧自由基生成,减轻氧化应激反应,对膈肌的结构与功能起保护作用,减轻脓毒症膈肌损伤的程度.     

高压氧对大鼠早期脓毒症膈肌p38促分裂素原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的 观察高压氧对大鼠脓毒症膈肌p38促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号通路的影响,以探讨其对脓毒症膈肌损伤的保护作用。方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,采用数字表法随机分为A组（假手术组,n=10）、B组(脓毒症组,n=10)及C组（高压氧治疗组,n=10）。其中A组在给予水合氯醛麻醉成功后,从正中线剪开大鼠腹部,然后缝合伤口。B组和C组在麻醉成功后,使用盲肠结扎穿刺(cecal ligation and puncture,CLP)模型将大鼠制成脓毒症动物模型,并且C组在术后立即行高压氧治疗。所有大鼠在术后16 h处死,取左侧膈肌检测肌条收缩力,右侧膈肌检测膈肌肌细胞凋亡率及p38 MAPK蛋白表达。结果 B组与A组比较,膈肌肌细胞凋亡率及p38 MAPK蛋白表达明显上升,肌条收缩力明显下降,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。给予高压氧治疗后,膈肌细胞凋亡率、p38 MAPK蛋白表达及肌条收缩力较脓毒症组明显恢复,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。结论 高压氧能够有效抑制脓毒症时p38 MAPK蛋白的表达,减少膈肌肌细胞凋亡率,从而减轻脓毒症膈肌损伤。     

咖啡因对膈肌收缩力及膈肌疲劳的影响

１只实验犬探讨了咖啡因对正常及疲劳后隔肌收缩功能的作用。以ＰｄｉＦ曲线作为评价膈肌收缩力的指标。膈肌疲劳模型用连续电刺激两侧膈神经的方法制备。结果表明，无论在正常或疲劳后膈肌，咖啡因（２０ｍｇ／ｋｇ）均可显著增强其收缩力。而且，咖啡因对膈肌的正性肌力作用与心输出量、肺总阻力及动态肺顺应性变化无关。还讨论了咖啡因对膈肌肌力影响的可能机制，指出咖啡因在治疗慢阻肺呼吸肌疲劳方面可能有一定临床价值。     

神经肌肉电刺激对前交叉韧带重建术后腘绳肌功能的影响

目的:观察神经肌肉电刺激(NMES)对前交叉韧带(ACL)重建术后腘绳肌功能的影响,为预防自体腘绳肌腱重建ACL术后患侧腘绳肌肌力的下降、及早促进膝关节功能恢复提供依据。方法:选取自体腘绳肌重建ACL男性患者30名为对象,随机分为常规康复组、等长收缩组、神经肌肉电刺激(NMES)组,采用BIODEX等速肌力测试仪测试双侧腘绳肌等长肌力,采用Tensiomyography肌肉状态测试分析仪测试电机械延迟(EMD)和收缩持续时间;行IKDC膝关节主观功能评分。结果:术后3个月患侧腘绳肌等长肌力常规组较术前有所下降,而等长收缩组和NMES组则较术前有所增加,且与常规组均有显著性差异(P<0.05)。半腱肌EMD:术后NMES组较常规康复组和等长收缩组增加较少,均有显著差异性(P<0.05,P<0.01)。股二头肌EMD:术后三组受试对象EMD患侧均较健侧增加,等长收缩组较常规康复组有显著差异性(P<0.05)。半腱肌和股二头肌收缩持续时间:三组患者术前和术后无论是健侧还是患侧股二头肌收缩持续时间均无显著差异性。IKDC评分:三组患者术后3个月与术前差值,常规康复组较等长收缩组差异显著(P<0.05)。结论:术后早期应用NMES可以有效地预防自体腘绳肌腱重建ACL术后腘绳肌肌力的下降以及电机械延迟的延长。     

高原慢性肺心病患者吸气肌功能失调与高碳酸血症的关系

目的:探讨高原肺心病患者吸气肌功能失调与高碳酸血症的关系.方法:对48例高原慢性肺心病缓解期患者测定了肺功能、血气、PImax、Pdimax的TTdi,与42例当地同龄健康人对比.结果:①肺心病组PImax、Pdimax明显低于健康组(均P<0.01),TTdi较健康组明显延长(P<0.01);②将肺心病分为正常碳酸血症(A组)、轻度高碳酸血症(B组)和重度高碳酸血症(C组).3组均有低氧血症,以C组最低,3组比较均P<0.01.FEV_1、PImax、Pdimax均明显降低,以C组最低,3组比较P<0.01或<0.05.TTdi均延长,以C组最明显,3组比较P<0.01;③PaCO_2与VD/VT比率和TTdi明显正相关,γ值分别为0.57、0.52,均P<0.01;与FEV_1、PImax、Pdimax明显负相关,γ值分别为-0.61、-0.51、-0.58,均P<0.001.结论:高原肺心病患者吸气肌疲劳和膈肌储备力下降在形成高碳酸血症中起重要作用.     

AR阻断剂对运动骨骼肌mTOR信号通路的影响

目的:通过阻断雄激素受体(AR)并结合运动,探讨雄激素对运动骨骼肌哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路的影响特点。方法:30只7周龄雄性SD大鼠,适应性训练后随机分为5组:安静对照组(C)、AR阻断剂组(F)、运动组(E)、AR阻断剂运动组(EF)、假手术组(S)。F、EF组于实验前3 d颈部皮下包埋氟他胺释缓剂,E、EF组进行为期10 d的中等强度运动,于末次运动后6 h取趾长伸肌,测定肌球蛋白重链(MHC)蛋白表达及AR、m TOR、核糖体S6蛋白激酶(p70S6K)、真核起始因子4E结合蛋白(4EBP1)基因及蛋白和磷酸化表达。结果:F组体重与C组相比显著下降(P<0.01),E组无显著差异。F组MHC含量与C组相比显著下降(P<0.05),E组则显著升高(P<0.05);EF组与E组相比显著下降(P<0.01)。F组AR m RNA、p-AR与C组相比显著下降(P<0.01),E组显著升高(P<0.05),EF组与E组相比显著下降(P<0.01)。F组m TOR、p70S6K、4EBP1 m RNA与C组相比均显著下调(P<0.05,P<0.01,P<0.05),E组则显著上调(P<0.05),EF组与E组相比显著下降(P<0.01)。F组p-m TOR、p-4EBP1、4EBP1与C组相比均显著下降(P<0.01,P<0.01,P<0.05),E组p-m TOR、m TOR、p-p70S6K显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.05),EF组与E组相比显著下降(P<0.01)。结论:阻断AR可显著抑制m TOR通路活性,运动则促进m TOR通路活性增强,阻断AR后运动并不能诱导m TOR通路活性增强,表明雄激素对运动骨骼肌m TOR通路的作用主要经AR介导的非基因途径进行。     

跑台运动对肥胖大鼠比目鱼肌毛细血管生成及apelin表达的影响

目的:观察跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌毛细血管生成及apelin/APJ表达的影响。方法:5周龄健康雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂喂养组,分别进行普通饲料和高脂饲料喂养,12周后筛选肥胖大鼠16只,随机分为高脂安静组和高脂运动组。跑台训练持续10周,每周5次,每次60分钟,跑速26米/分钟。测定大鼠体重、体脂重及血脂水平,免疫组化法观察比目鱼肌毛细血管密度和apelin蛋白表达水平,放免法测定比目鱼肌apelin含量,real-time PCR方法测定比目鱼肌apelin和APJ的m RNA表达。结果:与对照组相比,高脂饮食喂养大鼠体重和体脂显著增加(P<0.01),总甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇水平显著降低(P<0.05)。与对照组比,肥胖大鼠比目鱼肌毛细血管生成无显著变化,apelin和APJ m RNA表达无显著变化(P>0.05)。与单纯高脂饮食组大鼠相比,10周跑台运动大鼠体重显著降低(P<0.01),血脂改善;此外,比目鱼肌毛细血管密度显著升高,apelin和APJ m RNA表达显著上升(P<0.05),apelin蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:跑台运动能显著增加肥胖大鼠比目鱼肌毛细血管生成,其作用可能与运动诱导比目鱼肌apelin表达相关。     

咖啡因对膈肌收缩力及膈肌疲劳的影响

用２１只实验犬探讨了咖啡因对正常及疲劳后膈肌收缩功能的作用。以ＰｄｉＦ曲线作为评价膈肌收缩力的指标。膈肌疲劳模型用连续电刺激两侧膈神经的方法制备。结果表明，无论在正常或疲劳后膈肌，咖啡因（２０ｍｇ／ｋｇ）均可显著增强其收缩力。而且，咖啡因对膈肌的正性肌力作用与心输出量、肺总阻力及动态肺顺应性变化无关。还讨论了咖啡因对膈肌肌力影响的可能机制，指出咖啡因在治疗慢阻肺呼吸疲劳方面可能有一定临床价值。     

三周间断性短臂离心机+Gz暴露和运动负荷对人体心功能的影响

目的 利用短臂离心机进行梯度G值暴露联合运动负荷锻炼,观察间断性锻炼3周后人体心脏收缩、泵血功能的变化.方法 8名健康青年男性间断进行梯度G值(1-2 G)离心机+Gz暴露联合30 W运动负荷锻炼,每天30 min,持续3周.采用心电机械图法和阻抗法测量锻炼前后心脏的收缩功能与泵血功能.结果 锻炼2周后被试者左室射血时间(LVET)及射血分数(EF)较锻炼前显著增加(P<0.05).心率(HR)、射血前期(PEP)与LVET比值(PEP/LVET)显著下降(P<0.05);锻炼3周后,LVET及EF进一步增加(P<0.01),HR及PEP/LVET进一步下降(P<0.05),同时PEP下降达到差异显著性,每搏量(SV)和总外周阻力(TPR)显著增加(P<0.05).结论 3周间断性离心机+Gz暴露联合运动负荷锻炼可显著增强心脏收缩与泵血功能.     

卡巴胆碱对50%TBSA烧伤犬口服补液时组织灌流和脏器功能的影响

显著升高,IMBF显著减少;CAR组PgCO2低于口服补液组,IMBF高于口服补液组,且伤后72h均未恢复至伤前水平.两组伤后血浆ALT、Cr、CK-MB、DAO水平均明显高于伤前(P<0.01),且CAR组均明显低于u服补液组(P<0.01),但伤后72h仍显著高于伤前.口服补液组和CAR组72h死亡率分别为50%(3/6)和33%(2/6).结论 50%TBSA烧伤口服补液伍用CAR能显著改善组织灌流和脏器功能,提高口服液体复苏的疗效.     

慢性心肌缺血大鼠膈肌舒缩功能和结构的变化

 目的 探讨慢性心肌缺血大鼠膈肌结构和功能的变化及其机制。方法 24只大鼠随机分为2组,实验组结扎冠状动脉分支,复制慢性心肌缺血模型;对照组仅做开胸手术。用组化染色法对膈肌纤维进行分类分析,做膈肌条等张收缩实验分析膈肌舒缩功能。结果 慢性心肌缺血大鼠膈肌Ⅰ类纤维比例增加(40％±1％→48％±1％),Ⅱa类纤维比例明显下降(43％±2％→36％±2％),两类纤维横截面积均下降,同时膈肌舒缩功能也明显减退。结论 慢性心肌缺血可导致大鼠膈肌纤维发生选择性萎缩和舒缩功能减退。     

放射性核素心室造影评价前壁心肌梗死后心力衰竭患者左室整体和局部功能

目的:应用放射性核素心室造影技术对不同NYHA分级的前壁心肌梗死患者进行左室总体和局部收缩和舒张功能参数的对比分析.方法:对照组15例(G0),前壁心肌梗死NYHA 0级25例(G1),前壁心肌梗死NYHA Ⅱ～Ⅲ级12例(G2).利用平衡法门控心血池显像技术评价三组的左室总体和局部的收缩与舒张功能.结果:①左室整体收缩功能,在LVEF、PER、1/3EF、1/3ER 4个参数中,G2分别比G1和G0显著性差异(P<0.01).②左室总体舒张功能,在PFR、1/3FF、1/3FR中,G2分别比G1和G0有显著差异(P<0.01).③左室局部收缩功能,在以LVREF为参数时,G2在所有6个节段比G1和G0分别有显著下降(P<0.01).④左室局部舒张功能,在以LVR1/3FF为参数时,G2在所有6个节段比G0和G1分别有显著下降(P<0.01).结论:前壁心肌梗死后出现心功能不全或心力衰竭已对左室整体和局部的收缩及舒张功能产生损害.