心肌梗死与室壁瘤心肌力学重构规律的斑点追踪显像比较研究

目的 应用二维超声斑点追踪技术(2D-STI)比较兔梗死心肌与室壁瘤心肌力学重构的规律和特点.方法 26只健康新西兰白兔,6只作为对照组,20只作为实验组,结扎左前降支及左回旋支制作室壁瘤模型,饲养4周后,根据超声及病理学检查有无室壁瘤形成将实验组分为心肌梗死组和室壁瘤组,应用2D-STI分别测量并分析左室短轴观心尖水平各节段径向应变率(radial strain rate,SrR)和圆周应变率(circumferential strain rate,SrC)的收缩期峰值(SrR-S、SrC-S)、舒张早期应变率峰值(SrR-E、SrC-E)及舒张晚期应变率峰值(SrR-A、SrC-A),并计算各节段应变率下降百分比.结果 ①与对照组比较,心肌梗死组及室壁瘤组各节段收缩期及舒张期径向应变率及圆周应变率均降低,以室壁瘤组下降显著(P＜0.05).②与心肌梗死组比较,室壁瘤组各节段收缩期及舒张期径向应变率及圆周应变率下降百分比增大,以前壁、侧壁SrR-S、SrC-S下降百分比较显著(P＜0.05).③前壁、侧壁SrR-S、SrC-S下降百分比与左室射血分数有较好的直线相关关系,r分别为0.82、0.72、0.75、0.71.④ROC曲线分析显示,以应变率下降百分比值60％为临界点,前壁、侧壁SrC-S及SrR-S下降百分比诊断室壁瘤的特异性分别为73.60％、78.20％、69.70％、83.30％,灵敏性分别为83.30％、84.40％、83.30％、67.70％.结论 室壁瘤形成后心肌力学重构以前壁及侧壁为主,前壁及侧壁收缩期心肌应变率下降百分比可作为室壁瘤心肌重构和反映心功能下降的一个重要力学指标.     

兔室壁瘤形成后左心室舒张及收缩功能的变化

目的 应用二尖瓣血流脉冲多普勒(PWD)频谱及二维超声斑点追踪显像(STI)技术观察兔心肌梗死室壁瘤形成后左心室舒张和收缩功能的变化特点.方法 以28只健康新西兰大白兔制作心肌梗死模型,饲养4周,23只兔成模并存活.以建模前超声检查作为对照组,术后4周复查超声并行病理学检查,根据有无室壁瘤形成分为心肌梗死组(n=11)和室壁瘤组(n=12).测量左心室二维超声指标后,应用PWD分别测量各组二尖瓣的舒张早期血流速度(E)、舒张晚期血流速度(A);应用STI技术分别测量各组左心室短轴瓣环水平、心尖水平各节段的旋转角度、短轴瓣环水平圆周应变率(SrC)和径向应变率(SrR)的收缩期峰值应变率(SrC-S,SrR-S)、舒张早期峰值应变率(SrC-E,SrR-E)、舒张晚期峰值应变率(SrC-A,SrR-A),计算左心室整体扭转角度及舒张早期与舒张晚期峰值应变率之比(SrCe/SrCa,SrRe/SrRa).结果 与对照组比较,心肌梗死组和室壁瘤组左心室整体扭转角度及SrCe/SrCa、SrRe/SrRa均减小,以室壁瘤组更显著(P均＜0.05);各组间E/A差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 兔心肌梗死室壁瘤形成后,E/A呈假性正常化,而短轴瓣环水平圆周和径向应变率、左心室整体扭转角度显著减小,左心室局部和整体舒张功能及收缩功能进一步恶化.     

斑点追踪显像对原发性高血压患者早期左心室舒缩功能改变的评价

目的 探讨斑点追踪显像(STI)评价原发性高血压(EH)患者早期左心室舒缩功能改变的价值.方法 65例左室正常构型(LVN)的EH患者,其中33例为无左房扩大(NLAE)者,32例为左房扩大(LAE)者,45例正常人,测量长轴三节段纵向应变率(SrL)和短轴三水平径向应变率(SrR)、圆周应变率(SrC)及旋转率(RotR)的收缩期S峰值、舒张早期E'峰值、舒张晚期A'峰值及E'/A'值.结果 NLAE和LAE组SrL的A'在三节段间和SrR的S和A'及SrE的S在三水平间差异无统计学意义.②与正常组相比,NLAE组和LAE组SrL的S和E'及SrL、SrR和SrC的E'/A'降低,SrL、SrR和SrC的A'及RotR的E'升高.结论 STI检测EH患者早期左心室功能的受损不仅为舒张功能,而且收缩功能亦同时受累.     

不同组织多普勒技术对肺心病右室壁舒张功能的研究

目的 探讨利用不同组织多普勒成像(TDI)技术评价肺心病右室壁局部心肌的舒张功能的价值.方法 测定右室前壁、下壁及侧壁的基底段、中段、心尖段的心内膜下心肌层的组织速度和应变率曲线,分别测量每一曲线上的舒张早期充盈速度(Ve)、心房收缩期充盈速度(Va)、舒张早期充盈应变率(Esr)、心房收缩期充盈应变率(Asr);并计算舒张早期、心房收缩期充盈速度之比(Ve/Va)、舒张早期、心房收缩期充盈应变率之比(Esr/Asr).结果 肺心病组前壁、下壁、侧壁的基底段及前壁中段的Ve,前壁的基底段、中段,下壁心尖段的Ve/Va;前壁基底段、中段,侧壁的中段、心尖段的Esr小于正常组(P<0.05).结论 (1)组织多普勒技术能够评估肺心病患者的右室壁局部心肌舒张功能;(2)利用局部心肌的组织多普勒参数能够间接反映肺心病患者的右室整体舒张功能.     

应变及应变率成像评估心肌桥患者局部心肌缺血的价值

目的探讨定量组织速度成像和应变及应变率评估冠状动脉心肌桥引起局部心肌缺血的临床价值。方法冠状动脉前降支心肌桥患者47例(心肌桥组)与冠状动脉正常者40例(对照组),测量前降支支配区域9个节段的收缩期峰值速度、峰值应变及应变率、舒张早、晚期峰值速度、舒张早、晚期峰值应变及相应的应变率。结果与对照组比较,心肌桥组前间隔各节段、前壁基底段及中间段、后间隔中间段收缩期峰值速度及峰值应变率明显减低(P<0.05);前间隔基底段和中间段舒张早期、晚期峰值速度及舒张早期峰值应变率明显减低(P<0.05);前壁基底段、前间隔各节段收缩期峰值应变,前壁、前间隔舒张晚期峰值应变明显减低、侧壁心尖段明显升高(P<0.05)。结论定量组织速度成像和应变及应变率可定量检测冠状动脉心肌桥引起的心肌缺血。     

超声斑点追踪成像评价缺血后适应对兔心肌再灌注损伤的保护作用

目的 采用超声斑点追踪成像(STI)评价兔心肌缺血再灌注模型左室心功能变化,探讨缺血后适应对心肌功能的保护作用.方法 健康日本大耳白兔24只随机分为2组:组Ⅰ,单纯缺血再灌注组;组Ⅱ,缺血后适应组.采用STI评价两组兔冠状动脉阻断前后及再灌注前后左室应变及扭转功能变化特征,与病理学结果比较.结果 ①阻断后,两组整体纵向收缩期应变率(GLSrsys)、整体纵向收缩期应变(GLSsys)和整体纵向峰值应变(GLSp)降低;左室侧壁局部纵向收缩期应变率(SrLsys)、纵向收缩期应变(SLsys)和纵向峰值应变(SLp)明显降低,纵向等容舒张期应变率(SrLivr)负向峰值增高,收缩后应变指数(PSI)明显增大;左室扭转角度峰值(Ptw)和解旋率(untwR)明显降低;②再灌注后,组Ⅱ GLSp增大;组Ⅰ各整体应变指标无明显变化,两组间各指标无明显差异;组Ⅱ SrLsys、SLsys和SLp明显升高,SrLivr负向峰值明显降低,PSI值降低,组Ⅰ SLsys、SLp升高;组间比较,组Ⅱ SrLsys、SLp较组Ⅰ高(P＜0.05或0).01),SrLivr降低(P＜0.05);组Ⅱ Ptw和untwR明显大于组Ⅰ(P＜0.05);③GLSrsys、GLSsys、SrLsys、SLsys和Ptw检测兔心肌梗死模型的敏感性和特异性分别为81.3％和75.0％、62.5％和81.2％、87.5％和87.5％、93.8％和75.0％、81.3％和68.7％.结论 STI能够准确评价兔左室心肌功能变化,准确检测缺血后适应对心肌再灌注损伤的保护效应,敏感性高.     

应用斑点追踪成像技术评价GHb异常糖尿病患者的左室舒张功能

目的:探讨斑点追踪成像技术评价糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,GHb)异常糖尿病患者左室舒张功能的临床价值。方法:选取38例GHb异常糖尿病患者、正常对照组32例,在左室心尖位长轴图像上测量基底段、中间段、心尖段各心肌节段纵向应变率(SrL)的舒张早期峰值(E’)、舒张晚期峰值(A’)和E’/A’的平均值,在左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平测量各心肌节段圆周应变率(SrC)和径向应变率(SrR)的E’、A’和E’/A’的平均值,同时测量左心常规超声指标。结果:与对照组相比,GHb异常糖尿病患者SrL的E’降低、A’升高以及E’/A’降低,差异有统计学意义(P<0.05);GHb异常糖尿病患者SrC的E’及SrC、SrR的E’/A’降低,SrC、SrR的A’升高,差异有统计学意义(P<0.05);两组间左心常规超声指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GHb异常糖尿病患者左室舒张功能受损的早期改变是SrL、SrC的E’及E’/A’降低,SrL、SrC及SrR的A’升高,同时SrL、SrC及SrR的运动规律消失。     

二维斑点追踪成像评价舒张性心功能衰竭患者左心室局部收缩功能

目的 探讨二维斑点追踪成像(speckle tissue imaging,STI)评价射血分数正常的舒张性心功能衰竭(diastolic heart failure,DHF)患者的左心室心肌局部收缩功能.方法 临床确诊的DHF患者与正常对照组各32例.分别存储胸骨旁左心室短轴基底水平、乳头肌水平及心尖水平连续3个心动周期的二维灰阶图像,使用Qlab7.0工作站进行脱机分析,记录上述三个短轴切面共18个节段径向收缩期峰值应变率;记录基底水平、心尖水平旋转角度峰值,计算左心室扭转峰值(Twist).结果 DHF组的各节段径向应变率曲线形态与正常对照组相似,两组内同一水平不同节段间的径向应变率峰值差异均无统计学意义(P>0.05).与正常对照组相比,DHF组左心室心尖水平前间隔、侧壁、后壁、下壁,乳头肌水平后壁、后间隔,基底水平后壁、下壁及后间壁的收缩期峰值应变率低于正常对照组(P<0.05).DHF组左心室心尖、基底水平旋转角度峰值及左心室整体扭转角度峰值均较正常组减低,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 二维斑点追踪成像显示左心室射血分数正常的DHF患者早期存在局部心肌收缩功能异常.     

应变率显像技术评价慢性心力衰竭兔局部心肌功能的变化

目的 评价应变率显像技术(SRI)诊断慢性心力衰竭的应用价值.方法 以阿霉素耳静脉注射日本大耳兔建立心力衰竭模型(模型组,12只),对照组耳静脉注射等剂量生理盐水(对照组,6只).分别于第0、12周测定两组兔血清B型钠尿肽(BNP)水平,常规超声检测其心功能参数以及应用SRI技术检测两组兔左室侧壁和室间隔基底部心肌的收缩期和舒张早期峰值应变率(SRs和SRe)、收缩期和舒张期峰值应变(PSS和PDS)的变化.结果 两组兔于初始检测(0周)时血清BNP水平、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS)、心肌应变率(SRs、SRe)和心肌应变(PSS、PDS)无差异;与对照组比较,模型组兔12周时LVEDD明显增大(P<0.01),LVEF和FS均明显降低(P<0.01),SRs、SRe、PSS和PDS均明显下降.结论 心肌应变率显像技术可以评价慢性心力衰竭局部心肌的收缩和舒张特性,是有价值的诊断心力衰竭的超声技术.     

斑点追踪成像评价右冠状动脉狭窄患者右室游离壁应变及应变率

目的应用斑点追踪成像(STI)评价右冠状动脉不同程度狭窄患者右室游离壁纵向应变及应变率。方法经冠状动脉造影确诊为右冠状动脉狭窄患者70例,根据狭窄程度分为轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄组;体检健康者30例为对照组。应用STI测量右室游离壁各节段(基底段、中间段、心尖段)收缩期峰值应变(ε)、收缩期峰值应变率(SRs)、舒张早期峰值应变率(SRe)、舒张晚期峰值应变率(SRa)。结果重度狭窄组各节段ε、SRs、SRe、SRa小于对照组(P0.05)。中度狭窄组基底段、中间段ε及基底段SRs小于对照组(P0.05)。结论 STI能够较准确、客观评价右室长轴心肌收缩期、舒张期形变的能力。     

纵向二维应变评价家族性高胆固醇血症患者左心室整体及局部收缩功能改变

目的 应用斑点追踪成像(STI)技术分析家族性高胆固醇血症(FH)患者左心室纵向应变,评价FH患者左心室整体及各段收缩功能.方法 对42例FH患者(FH组)及34名健康志愿者(正常对照组)行超声心动图检查,测量左心室各室壁基底段、中间段、心尖段共18个节段及整体收缩期峰值应变(S)、收缩期峰值应变率(SRs).结果 分析所有受检者共1368个节段,追踪成功率98.25％(1344/1368). FH组前壁基底段S较正常对照组减低(P＜0.05). FH组三腔心、两腔心、四腔心S、SRs均较正常对照组减低,但差异无统计学意义(P＞0.05) ;FH组整体SRs较正常对照组减低(P＜0.05).FH组后壁基底段、后间隔基底段及心尖段、侧壁基底段至中间段、下壁基底段至中间段及前壁基底段至中间段SRs较正常对照组减低(P＜0.05).结论 FH患者左心室整体及节段性收缩功能受损;通过STI技术纵向应变可早期发现其改变,其中SRs较S更敏感.     

斑点追踪成像评价冠心病患者左心室舒张期形变及解旋运动

目的 观察应用斑点追踪成像(STI)技术评价冠心病患者左心室舒张期形变及解旋运动的价值.方法 随机选择临床拟诊为冠心病患者117例,根据冠状动脉造影或冠状动脉CTA结果分成心肌梗死组(60例)、心肌缺血组(31例)及对照组(26例).常规测量二尖瓣口舒张期血流速度(E、A)及二尖瓣后瓣环的运动速度(E'、A'),计算E/E'.运用STI技术测量左心室舒张期各方向应变率、解旋率.结果 与心肌缺血组、对照组相比,心肌梗死组E/E'增大,纵向、径向、圆周方向舒张早期及晚期应变率、解旋率减低(P＜0.001);与对照组比较,心肌缺血组仅解旋率、舒张早期纵向应变率、舒张早期与晚期圆周方向应变率减低,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 STI技术能有效评价冠心病患者左心室舒张期各方向的形变及解旋运动;与常规超声参数相比较,左心室舒张期径向、圆周方向应变率及解旋率能更早地反映心肌缺血患者左心室舒张功能的减低.     

超声斑点追踪技术评估兔胸部爆震伤后急性期左心功能

目的 采用超声斑点追踪技术（STI）分析胸部爆震对左心室功能和心肌应变的影响。方法 将50只雌雄不限的健康新西兰兔随机分成4组,其中未爆震实验兔作为正常组（n=5）,将剩余实验兔置于特定的半封闭爆破环境中,用瞬发电雷管按照不同的距离爆炸,制作轻、中及重度胸部爆震伤的动物模型,标记为A、B、C组（每组15只）。对各组实验兔采用常规超声心动图及超声斑点追踪技术检测左心室功能变化,采用二维应变分析软件测量左心室各节段的纵向应变（LS）,并进行统计学分析。结果 A组实验兔爆震伤后左心室射血分数（EF）、左心室短轴缩短率（FS）与正常组差异无统计学意义（P均>0.05）,其左心室前壁、前间隔及侧壁LS较正常组减低（P均<0.05）;B、C组左心室EF、FS及各节段LS均低于正常组相应指标（P均<0.05）。C组EF、FS及各节段LS均低于A组（P均<0.05）;B、C组比较EF、FS无明显差异,但C组基底段和中间段的前壁、侧壁及心尖段的侧壁LS低于B组（P均<0.05）。结论 胸部爆震伤后超声斑点追踪技术可更早、更敏感地反映实验兔心脏各节段功能的变化情况。     

二维斑点追踪技术评价脓毒症兔模型左心室收缩功能

目的 应用超声斑点追踪技术(STI)评价脓毒症兔左心室收缩功能变化。 方法 将24只健康家兔随机分为实验组(n=12)和对照组(n=12),分别经耳缘静脉注射0.8 mg/kg体质量的内毒素(LPS)和4 ml/kg体质量生理盐水;于注入LPS/生理盐水前、后2、4、6、8、12 h对两组兔行常规超声心动图和STI检查,测定左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室收缩末期内径(LVDs)、心输出量(CO)、左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS),左心室整体纵向应变(GLS)、整体圆周应变(GCS)、整体径向应变(GRS)。在LPS注入后6、8、12 h获得心肌标本,利用光镜观察兔心肌病理改变。 结果 与对照组比较,实验组注入LPS后2、4 h时LVEF、LVFS和GRS无明显改变(P>0.05),GLS、GCS显著下降(P<0.05);注入LPS后6、8、12 h,LVDd、LVDs增大(P<0.05),LVEF、LVFS明显下降(P<0.05),GLS、GCS、GRS均有明显降低(P<0.05)。实验前后两组CO未见明显变化(P>0.05)。光镜下实验组兔可见心肌细胞变性、水肿,炎症细胞浸润等病理性改变。 结论 常规超声心动图和STI均能有效评估脓毒症兔早期即血流动力学高动力阶段左心室功能异常,尤其是STI能更早、更敏感地发现脓毒症兔心肌异常形变。     

实时三维超声心动图和超声斑点追踪技术评价扩张型心肌病左心室收缩同步性

目的 利用实时三维超声心动图(RT-3DE)和超声斑点追踪技术(STI)评价正常人和扩张型心肌病(DCM)患者左心室收缩同步性.方法 选取27例DCM患者(DCM组)与29名正常人(对照组)的标准心尖位左室流出道切面,四腔心切面,两腔心切面及实时三维经胸超声心动图,得到左心室舒张末期容积(LVEDV)、收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)、心电图Q波起始点距离16节段和12节段最小容积点时间间隔的标准差(Tmsv16-SD、Tmsv12-SD)及其最大差(Tmsv16-Dif、Tmsv-12Dif).用STI分别测量其左心室心肌各节段心电图Q波起始点到组织速率收缩峰值(Ts-SD)、应变率收缩峰值时间的标准差(Tsr-SD).结果 DCM组左心室心肌的组织速率、应变率及RT-3DE的容积-时间曲线交错紊乱,同步性差;DCM组Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv16-Dif、Tmsv-12Dif、Ts-SD、Tsr-SD与对照组相比差异有统计学意义(P均<0.05).结论 RT-3DE 和 STI两种方法 均能够评价左心室心肌收缩同步性.STI是通过检测多个心动周期,而RT-3DE则是在同一心动周期检测,更加快速、简便、准确.     

二维斑点追踪成像技术评价左室心肌节段舒张功能的研究

目的：斑点追踪成像技术(Speckle tracking imaging, STI)分析不同舒张功能状态下左室节段心肌的应变率,比较心肌节段舒张功能与整体舒张功能的关系。 方法：Doppler测量二尖瓣口血流E峰、A峰,TDI测量二尖瓣环室间隔eSp峰、侧壁eL峰。将所有病例分为三组：A组：舒张功能正常组;B组：顺应性减低;C组：假性正常化组。用STI分析左室17个节段心肌舒张早期应变率(ESR)、舒张晚期应变率(ASR),比较各组间17节段心肌舒张期应变率的变化规律。 结果：随着整体舒张功能的降低,17个节段心肌的ESR也相应降低,ASR则增大,二尖瓣环水平后间隔基底段的变化幅度大于前侧壁基底段。与A组相比,B组和C组中间段心肌与心尖段心肌ESR的变化幅度均大于基底段;B、C两组相比,心尖段心肌ESR的变化幅度最大,基底段和中间段变化不明显。 结论：STI有助于早期发现节段心肌的舒张功能受损;随着舒张功能恶化,心尖段ESR持续减低,ASR先升高后降低。     

速度向量成像技术评价原发性高血压左心室无肥厚构型患者局部心肌功能

目的探讨VVI技术对原发性高血压患者左心室舒缩功能早期变化的预测价值。方法选取80例正常构型高血压患者(NG组)和45例向心性重构高血压患者(CR组),以80名血压正常者(NC组)为对照。常规超声测定左心室舒张末内径(LVIDd)、室间隔厚径(IVST)、左心室后壁厚径(LVPWT)、射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张期血流频谱E、A峰比值,在VVI条件下采集左心室短轴乳头肌水平二维图像,检测收缩期和舒张期左心室前壁、侧壁、后壁、下壁及前后间隔各节段心肌周向应变和应变率。结果 3组间LVEF值差异无统计学意义(P>0.05),CR组E/A比值低于NC组和NG组(P<0.05)。CR组局部心肌收缩期峰值应变、应变率及舒张早期局部心肌应变率均低于NC组和NG组(P<0.05);NG组舒张早期局部心肌应变率低于NC组(P<0.05),收缩期局部心肌应变和应变率与NC组相比未见明显差异(P>0.05)。3组间舒张晚期局部心肌应变率无统计学意义(P>0.05)。结论VVI技术可定量评价左心室局部功能,早期发现高血压患者局部心肌的收缩及舒张功能障碍。舒张早期局部心肌应变率减低可能是高血压患者心功能的较早期改变。     

速度向量成像技术检测2型糖尿病患者室壁短轴方向运动改变

目的 应用速度向量成像(VVI)技术探讨2型糖尿病(T2DM)患者左室各壁的运动速度、应变和应变率的变化,评价VVI技术检测T2DM患者左室室壁运动改变的价值.方法 T2DM患者44例,根据临床糖尿病微血管病变出现与否分为无微血管病变组(A组)21例、合并微血管病变组(B组)23例,以VVI技术测量左室短轴方向各壁的收缩期最大径向运动速度(Vs)、最大切向应变(Smax)及最大切向应变率(SRmax).结果 与A组比较,B组的心尖部各节段及前、后间隔中部Vs明显减低;B组Smax除侧壁、后壁的基底部无明显差异外,余节段较A组均明显减低;B组心尖各壁、后间隔基底段、后壁中段的SRmax明显减低.结论 VVI技术可用于2型糖尿病患者左室室壁运动的分析,是评价室壁运动的一种有效工具.