甘草酸二铵对急性肺损伤大鼠肺组织糖皮质激素受体及核因子κB表达的影响

目的 观察甘草酸二铵(GL)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核因子κB(NF-κB)、糖皮质激素受体(GR)表达的调控作用及对血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组和GL干预组,每组8只.ALI模型组、GL干预组分别给予内毒素(LPS)5 mg/kg尾静脉注射;IPS注射前1 h,GL干预组给予GL 20 mg/kg静脉注射.观察4 h后各组大鼠肺组织病理,测定肺湿干比(W/D)、PaO_2,并采用逆转录-PCR反应检测肺组织NF-κB mRNA,GR mRNA的表达,western blot法测定肺组织Nf-κB及GR蛋白的表达,ELISA法测定血清TNF-α,IL-10质量浓度.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,各组间均数比较采用单因素方差分析,均数两两比较采用q检验.结果 (1)ALI模型组TNF-α为(153.68±20.42)ng/L,明显高于生理盐水组(43.96±7.57)ng/L(P<0.01)和GL干预组(87.23±7.52)ng/L(P<0.01).ALI模型组IL-10为(42.48±6.81)ug/L,明显高于生理盐水组(24.72±8.03)ng/L(P<0.01),但低于GL干预组水平(58.33±9.62)ug/L(P<0.05).(2)ALI模型组NF-κBmRNA和蛋白的表达水平[分别为(3.414±0.521),(254.7±16.4)]明显高于生理盐水组[分别为(0.432±0.085),(45.6±7.3)](P<0.01),而GRmRNA和蛋白的表达[分别为(0.152±0.025),(11.5±2.3)]则明显低于生理盐水组[分别为(0.434±0.013),(54.6±6.5)](P<0.01);GL干预组NF-κB mRNA和蛋白的表达水平[分别为(1.894±0.272),(133.5±11.7)]明显低于ALI模型组(P<0.01),GR mRNA和蛋白的表达[分别为(0.308±0.033),(28.2±5.6)]则明显高于ALI模型组(P<0.05,P<0.01).(3)ALI模型组肺组织出现充血、水肿、中性粒细胞浸润,GL干预组肺部炎症较ALI模型组减轻.结论 甘草酸二铵可能通过下调NF-κB的表达,同时提高GR的表达,进而调节炎症因子TNF-α及抗炎介质IL-10的表达,从而起到减轻ALI的作用.     

内毒素性休克大鼠肺组织糖皮质激素受体mRNA的表达

目的 探讨内毒素(LPS)性休克大鼠肺组织糖皮质激素受体(GR)mRNA的表达.方法 56只SD大鼠,随机(随机数字法)分IPS休克组(16只)、LPS+血管活性肠肽(vasosctive intestinal peptide,VIP)组(16只)、LPS+VIP+糖皮质激素(GC)组(16只)和对照组(8只).尾静脉注射LPS制作休克模型,尾静脉注射LPS 10 mg/kg后,分别于15 min内注射VIP 5 nmol/kg或VIP 5 nmol/ks+甲基强的松龙3 mg/kg,对照组注射等容量生理盐水,分别于沣射后6 h和24 h处死,留取肺标本,观察肺组织病理变化,RT-PCR榆测肺组织GR mRNA的表达.结果 (1)肺组织病理改变:LPS组见肺泡腔结构破坏、肺泡间隔增宽、炎性细胞浸润、出血、间质水肿,细胞器破坏,LPS+VIP组和IPS+VIP+GC组病变较轻.(2)GR mRNA的表达:注射LPS后6 h,LPS组和LPs+VIP组GR mRNA表达下降,与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).LPS组下降较LPS+VIP组稍明显,但差异无统计学意义(P＞0.05).24 h GR mRNA表达恢复.LPS+VIP+GC组GR mRNA表达6 h增加,24 h GR mRNA表达更高(P＜0.05).结论 LPS致肺损伤时,肺组织GR mRNA的表达减少.VIP和GC可抵抗炎症反应、减轻肺损伤,其机制可能与增强GR mRNA的表达有关.     

甘草酸二铵对百草枯中毒大鼠肺组织TLR -4 mRNA 表达的影响

目的探讨甘草酸二铵（ DG）对百草枯中毒（ PQ）致急性肺损伤（ ALI）大鼠肺Toll样受体4（TLR-4） mRNA、NF-κB mRNA表达及对血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-17（IL-17）浓度的影响。方法将50只SD大鼠采用随机数字表法分为PQ组（n＝20）、DG治疗组（n＝20）和正常对照组（S组,n＝10）,PQ组和DG治疗组予百草枯100 mg/kg灌胃1次,DG组于灌胃后立即腹腔注射DG 50 mg/kg（1次/d）,S组和PQ组注射等剂量的生理盐水,观察至48 h。取肺组织检测肺湿干质量比（ W/D）;采用RT-PCR法检测肺组织TLR-4 mRNA、NF-κB mRNA的表达情况;ELISA法测定血清IL-6、IL-17浓度。另选择健康SD大鼠50只,分组及各组处置方法同上,观察其7 d内死亡率。结果与S组比较,PQ组W/D、TLR-4 mRNA、NF-κB mRNA表达均明显升高（P＜0．01）,血清IL-6、IL-17亦升高（P＜0．01）;DG组干预后,W/D降低, TLR-4 mRNA、NF-kB mRN、AIL-6及IL-17有所降低,与PQ组比较差异有统计学意义（ P＜0.01或P＜0．05）。 PQ组大鼠7 d死亡18只（死亡率90％）,DG组死亡8只（死亡率40％）,NS组无死亡（死亡率0）。结论甘草酸二铵可抑制PQ致ALI大鼠肺组织TLR-4 mRNA、NF-κB mRNA及血清IL-6、IL-17浓度的过度表达,从而减轻肺损伤程度。     

地塞米松对人单核细胞糖皮质激素受体蛋白表达的影响

目的研究不同浓度的地塞米松,在不同的刺激时间下对人单核细胞糖皮质激素受体蛋白(GRα,GRβ)表达的影响。方法对培养的人单核细胞株THP1给予不同浓度的地塞米松,在不同的刺激时间下,采用Westernblotting检测细胞中GRα、CRβ蛋白表达。结果人的单核细胞中存在GRQ、GRB受体。GRQ表达量在相同浓度地塞米松刺激下,随刺激时间的延长表现出下调;GRB表达量随地塞米松刺激浓度的增加以及刺激时间的延长而上调。结论GRα表达量随地塞米松刺激时间的延长表现出下调。GRβ表达量随地塞米松浓度的增加、刺激时间的延长而上调,具有一定的剂量和时间依赖性。GRα、GRβ的表达受糖皮质激素的调节。     

甘草酸二铵对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：研究甘草酸二铵对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为4组：对照组（A组）10只、模型组（B组）10只、甘草酸二铵组（C组）10只和地塞米松组（D组）10只。用卵蛋白复制大鼠哮喘模型；肺组织病理观察炎症细胞的浸润情况：行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞分类计数及细胞因子测定。结果：①哮喘模型组支气管周围明显炎细胞浸润，甘草酸二铵组较哮喘模型组明显减轻（P〈0．01），正常对照组无明显炎细胞浸润。②甘草酸二铵组BALF液中的EOS数日及炎症细胞总数与IL-4、IL-5含量明显低于模型组（P〈0．01），而IFN-λ水平明显高于哮喘模型组（P〈0．01），且与地塞米松组无显著性差异（P〉0．05）。结论：甘草酸二铵可以有效减轻哮喘大鼠气道炎症。     

人参二醇皂甙对内毒素诱导休克大鼠模型肺组织超氧化物歧化酶和丙二醛水平的影响

目的：观察人参二醇皂甙对内毒紊诱导休克大鼠模型肺组织的保护作用。 方法：实验于2003—05／12在吉林大学基础医学院机能科学实验中心实验室完成。①选用健康Wistar大鼠100只，雌雄不拘，鼠龄2．5-3月。按随机抽签法将大鼠分为5组：模型组，地塞米松组，人参二醇皂甙低、中、高剂量组。每组再分别于休克后120和240min处死10只大鼠。②实验开始前，人参二醇皂甙3个剂量组：分别舌下静脉注射22．5，45．0，90．0mg／kg剂量的人参二醇皂甙（由吉林大学基础医学院天然药物研究室提供，将人参加水煮三四次，过滤，水洗脱致无色，再用乙醇洗脱，回收乙醇得浸膏，用乙醇静止2h，回收乙醇得人参二醇皂甙）注射液2．5mL／kg；地塞米松组：舌下静脉注射2mg／kg剂量地塞米松（天津药业集团新郑股份有限公司提供，1mL／支，国药准字H14022804）注射液2．5mL／kg；模型组注射等容量的50g／L葡萄糖注射液。10rain后各组分别舌下静脉注射5mg／kg内毒紊。建立内毒紊休克模型。血压下降至实验前基础血压的2／3时判定为休克状态。③按购自南京建成生物工程公司的相应试剂盒操作，采用722S型分光光度计测定休克后120和240min大鼠肺组织超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量。④组间计量资料比较采用t检验。 结果：大鼠100只均进入结果分析。①地塞米松组和人参二醇皂甙中剂量组大鼠休克后240min肺组织超氧化物歧化酶活性明显高于模型组（P〈0．05）。丙二醛含量明显低于模型组（P〈0．05）。②人参二醇皂甙各剂量组和地塞米松组大鼠休克后120min肺组织超氧化物歧化酶活力高于模型组，但差异不明显（P〉0．05）。 结论：人参二醇皂甙中剂量（45mg／kg）能提高内毒紊诱导休克后240min大鼠肺组织抗氧化能力，对肺组织有保护作用，该作用与地塞米松相当。     

人参二醇皂甙对内毒素诱导休克大鼠模型肺组织超氧化物歧化酶和丙二醛水平的影响

目的:观察人参二醇皂甙对内毒素诱导休克大鼠模型肺组织的保护作用。方法:实验于2003-05/12在吉林大学基础医学院机能科学实验中心实验室完成。①选用健康Wistar大鼠100只,雌雄不拘,鼠龄2.5～3月。按随机抽签法将大鼠分为5组:模型组,地塞米松组,人参二醇皂甙低、中、高剂量组。每组再分别于休克后120和240min处死10只大鼠。②实验开始前,人参二醇皂甙3个剂量组:分别舌下静脉注射22.5,45.0,90.0mg/kg剂量的人参二醇皂甙(由吉林大学基础医学院天然药物研究室提供,将人参加水煮三四次,过滤,水洗脱致无色,再用乙醇洗脱,回收乙醇得浸膏,用乙醇静止2h,回收乙醇得人参二醇皂甙)注射液2.5mL/kg;地塞米松组:舌下静脉注射2mg/kg剂量地塞米松(天津药业集团新郑股份有限公司提供,1mL/支,国药准字H14022804)注射液2.5mL/kg;模型组注射等容量的50g/L葡萄糖注射液。10min后各组分别舌下静脉注射5mg/kg内毒素,建立内毒素休克模型。血压下降至实验前基础血压的2/3时判定为休克状态。③按购自南京建成生物工程公司的相应试剂盒操作,采用722S型分光光度计测定休克后120和240min大鼠肺组织超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量。④组间计量资料比较采用t检验。结果:大鼠100只均进入结果分析。①地塞米松组和人参二醇皂甙中剂量组大鼠休克后240min肺组织超氧化物歧化酶活性明显高于模型组(P<0.05),丙二醛含量明显低于模型组(P<0.05)。②人参二醇皂甙各剂量组和地塞米松组大鼠休克后120min肺组织超氧化物歧化酶活力高于模型组,但差异不明显(P>0.05)。结论:人参二醇皂甙中剂量(45mg/kg)能提高内毒素诱导休克后240min大鼠肺组织抗氧化能力,对肺组织有保护作用,该作用与地塞米松相当。     

内毒素对大鼠肺内钠通道表达的影响

目的通过测定内毒素（LPS）对肺内钠通道（ENaC）表达的影响,探讨ENac在急性肺损伤（ALI）发病机制中的作用。方法16只雄性Wistar大鼠腹腔麻醉后随机分为对照组（Nc组）和内毒素组（LPS组）,分别静脉注射生理盐水8ml／kg、LPS 8mg／kg后6h处死。比较两组PaO2、肺病理切片肺水肿程度,Real-time PCR半定量检测肺组织钠通道α、β、γ-ENaC mRNA表达,免疫组化方法检测α-ENaC蛋白在肺内表达。结果LPS组肺病理切片可见间质增宽、水肿,中性粒细胞浸润,正常肺泡结构破坏。以Nc组α、β、γ-ENaC mRNA基因表达量为100％,则LPS组α、β、γ-ENaC基因相对表达量为28％、40％、59％。LPS组α-ENaC蛋白在气管上皮细胞、支气管腺体、血管内皮细胞的表达无明显下降,主要是肺泡上皮细胞表达下降。结论ENaC基因和蛋白表达下调可能是Au发生肺水肿的重要机制之一。     

甘草酸二铵对急性肺损伤大鼠肺组织转化生长因子β1及高迁移率族蛋白1表达的影响

目的 观察甘草酸二铵(GL)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的调控作用及对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为生理盐水组、ALI组和GL干预组,每组8只.ALI组、GL干预组分别给予内毒素(LPS)5 mg/kg尾静脉注射;LPS注射前1 h,GL干预组给予GL 20 mg/kg静脉注射.观察12 h后各组大鼠肺组织病理,测定肺湿干质量比(W/D)、PaO2,并采用逆转录-PCR反应检测肺组织TGF-β1 mRNA、HMGB1 mRNA的表达,ELISA法测定血清TNF-α、IL-10浓度.结果 ①ALI组TNF-α明显高于生理盐水组(P<0.01)和GL干预组(P<0.01).ALI组IL-10明显高于生理盐水组(P<0.01),但低于GL干预组水平(P<0.05).②ALI组TGF-β1 mRNA、HMGB1 mRNA的表达水平明显高于生理盐水组 (P均<0.01)和GL干预组(P<0.05和P<0.01).③ALI组肺组织出现充血、水肿、中性粒细胞浸润,GL干预组肺部炎症较ALI组减轻.结论 甘草酸二铵可能通过抑制TGF-β1 mRNA、HMGB1 mRNA及TNF-α的表达和增强抗炎介质IL-10的表达,从而起到减轻ALI的作用.     

乌司他丁对脂多糖致大鼠急性肺损伤肺组织糖皮质激素受体的影响

目的探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)组织糖皮质激素受体(GR)的影响,并了解其可能机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠54只,随机分为3组:空白对照组(Con组,n=18),LPS组(n=18),脂多糖+乌司他丁组(LPS+UTI组,n=18)。各组又按照不同的时间点被分为4 h、8 h、12 h三个亚组。在各时间点处死大鼠,利用Western blot检测大鼠肺组织中GR的表达,实时荧光定量PCR检测GR m RNA的表达,同时酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-10的浓度以及肺组织病理学的变化。结果与对照组相比,LPS组GR蛋白表达在各时间点降低(P<0.05),LPS+UTI组GR蛋白在各时间点的表达水平高于LPS组,低于Con组(P<0.05);与对照组相比,LPS组GR m RNA表达降低(P<0.05),LPS+UTI组GR m RNA在各时间点的表达水平略高于LPS组(P>0.05),低于Con组(P<0.05);与对照组相比,LPS组TNF-α的表达在各时间点升高(P<0.05),LPS+UTI组TNF-α的表达水平在各时间点低于LPS组,高于Con组(P<0.05);与对照组相比,LPS组IL-10的表达在各时间点升高(P<0.05),LPS+UTI组IL-10的表达水平在各时间点高于LPS组(P<0.05)。组织病理学检查显示:LPS组肺组织见肺泡结构破坏,炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,出血,水肿,LPS+UTI组肺组织病理损害较LPS组明显减轻。结论 UTI能提高GR的表达;TNF-α和IL-10出现高峰的时间不同。     

地塞米松对高氧肺损伤大鼠肺组织基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达的影响

目的 观察地塞米松对高氧暴露大鼠肺组织中基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)表达的影响,探讨地塞米松治疗高氧肺损伤的作用机制。方法 2周龄Wistar大鼠32只,随机分为空气组和高氧组(各16只)。高氧暴露7 d后,取两组大鼠各8只检测支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量和肺湿/干重比(W/D),并观察肺组织病理学改变。余16只大鼠行肺组织培养,空气组8只作为空气对照组,高氧组8只各设高氧对照组,高氧 地塞米松1×10-8、1×10-6和1×10-4mol/L组,培养24 h后用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2 mRNA的表达。结果①与空气组相比,高氧组肺组织出现水肿、出血、炎性细胞浸润;BALF中蛋白含量、W/D明显增高。②高氧对照组MMPs、TIMPs mRNA表达和MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1比值较空气对照组明显增高。③地塞米松能剂量依赖性下调MMP-2、MMP-9 mRNA表达;对TIMP-1、TIMP-2 mRNA表达有一定程度的抑制效应;随地塞米松浓度的增加,MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1比值亦逐渐降低。结论 地塞米松下调MMPs mRNA表达,调节MMPs/TIMPs之间的失衡,可能是其减轻高氧肺损伤的机制之一。     

LGR4基因调控小鼠肺组织糖皮质激素受体表达及肺发育

目的：探讨LGR4基因缺失引起新生小鼠纯亡的原因及其可能的机制。方法：观察LGR4基因敲除（KO）小鼠出生后48h内的表现，记录其死亡时间，并对不同基因型小鼠进行生存分析。取LGR4 KO纯合的新生小鼠及不同胚胎期小鼠的肺脏进行病理切片和HE染色，观察其组织形态学改变，诈耳簪结果与基因型为野生型（WT）、杂合型的小鼠比较。采用ELISA法检测LGR4 KO纯合小鼠、WT小鼠血清中皮质酮水平，并用蛋白印迹（Western blot）半定量检测小鼠胎肺中糖皮质激素受体（GR）的蛋白水平。结果：LGR4 KO纯合小鼠出生后出现不同程度的呼吸困难、紫绀等表现，52．2％的LGR4 KO纯合小鼠在出生后28h内死亡：组织学检查发现，LGR4 KO纯合小鼠的肺脏在胚胎晚期和新生期存在明显的结构异常，包括肺泡减少、肺间隔增厚、细胞密度增加。此外，LGR4缺失还引起小鼠胚胎晚期肺中GR水平明显下调，但其对小鼠肾上腺的皮质酮分泌功能并无显著影响。结论：LGR4缺失可引起小鼠肺胚胎晚期发育障碍和新生小鼠肺结构异常，导致小鼠出生后早期死亡，而GR水平的下调可能是其重要机制。     

甘草酸二铵上调急性肺损伤大鼠热休克蛋白70的表达

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)为全身性炎症反应失控在肺部的具体表现。热休克蛋白(heat shock protein,HSP)又称应激蛋白,是机体细胞在高温或应激情况下产生的一种蛋白质,它能保护细胞免遭有害刺激所造成的损伤[1]。研究发现甘草酸二铵（diammonium glycyrrhizinate,DG）对ALI大鼠早期炎症失控有一定调节作用[2],但其抗炎作用是否与HSP70相关？目前尚缺乏相关证据。本研究拟采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导建立大鼠ALI模型,观察DG对肺组织HSP70及血清TNF-α,IL-10表达的影响,以探讨DG对ALI的可能作用机制。     

组织因子凝血酶受体和血栓调节蛋白在重度脓毒症诱导ALI／ARDS大鼠肺组织细胞中的表达北大核心CSCD

目的探讨重度脓毒症诱导的ALI/ARDS大鼠肺组织细胞组织因子（TF）、凝血酶受体（TR）和血栓调节蛋白（TM）的表达。方法应用盲肠结扎穿孔（CLP）加生理盐水灌洗法制作重度脓毒症诱导的ALI／ARDS大鼠,以PaO2／FiO2≤300作为ALI/ARDS大鼠纳入标准,随机分为假手术组、ALI／ARDS组。制模成功后1、2、3h处死大鼠,取肺组织称质量制备组织匀浆,ELISA方法测定TF、TR和TM的表达。结果①TF表达：ALI/ARDS组灌洗后1、2、3h分别为（206363±8178）pg／mL、（148186±6383）pg／mL、（170889±7180）pg／mL,较假手术组[（55956±271）pg／mL、（53269±473）pg/mL、（54175±416）pg/mL]明显升高（P〈0．05）。②TR表达：ALI/ARDS组灌洗后1、2、3h分别为（1．657±0．063）ng／mL、（1．180±0．074）ng／mL、（1．497±0．087）ng／mL,较假手术组[（0．266±0．046）ng/mL、（0．273±0．048）ng／mL、（0．258±0．050）ng／mL]明显升高（P〈0．01）。③TM表达：ALI/ARDS组灌洗后1、2、3h分别为（16960±179）ng/mL、（10372±300）ng／mL、（12287±189）ng／mL,较假手术组[（567±21）ng／mL、（774±35）ng／mL、（695±43）ng/mL]明显升高（P〈0．05）。ALI／ARDS组组内各时点参数比较差异无统计学意义,但呈现灌洗后1h急性应激性升高、2h后下降、3h后再次上升的趋势。结论重度脓毒症诱导的ALI/ARDS大鼠肺组织在高表达TF和TR等促凝血因子的同时,也高表达具有辅助抗凝和增加纤溶功能的TM。     

糖皮质激素对大鼠哮喘模型肺组织环氧化酶基因表达的影响

目的:研究哮喘大鼠模型肺组织中COX-1和COX-2mRNA表达随致敏时间变化的关系以及糖皮质激素对COX-1和COX-2mRNA表达的影响。方法:将90只成年雌性SD大鼠分为卵清蛋白致敏组,激素预处理卵清蛋白致敏组和生理盐水对照组,最后一次卵清蛋白激发后分别于1、3、6、24、48h处死,测量各时段肺组织中COX-1和COX-2mRNA含量。结果:3组大鼠COX-1mRNA表达均不随时间变化,组与组之间表达差异无显著性;卵清蛋白致敏组COX-2mRNA于激发后1h较对照组升高[(56.23±6.78%)%vs(13.65±8.33)%,P<0.05)犦,3h达到高峰[(110.26±13.34)%,P<0.05)犦,以后迅速降到基础水平;激素预处理卵清蛋白激发组和生理盐水对照组COX-2mRNA表达不随时间变化,表达水平无明显差异。结论:在卵清蛋白致敏的哮喘大鼠模型肺组织中COX-2mRNA表达一过性上调,且这种上调可被糖皮质激素所抑制。COX-2可能在哮喘的发病机制中起到了关键作用。     

地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响

目的 探讨地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响.方法54只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、脂多糖组和地塞米松组,后两组静脉注射脂多糖8 mg/kg,地塞米松组于造模成功后10 min静注地塞米松5 mg/kg.动态监测血压.分别于造模后lh、3h、6h用ELISA法检测脑组织中白细胞介素(IL)-4、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.结果 脂多糖组与假手术组比较,随着血压的下降,脑组织中IL-4、IL-10浓度减少(P＜0.01),TNF-α增加(P＜0.01);与脂多糖组比较,地塞米松组TNF-α含量减少(P＜0.01),IL-4、IL-10含量升高(P＜0.01).结论地塞米松能调节脂多糖诱导的内毒素休克大鼠脑内炎性因子,发挥脑保护作用.     

甘草酸二铵对血清葡萄糖及电解质的影响

甘草酸二铵(甘利欣)治疗病毒性肝炎是十分有效的药物之一,其通过皮质激素样效应起到治疗作用［1,2］。甘利欣对病毒性肝炎患者血糖及电解质是否有影响,笔者通过近3年临床应用,随访观察120例病毒性肝炎患者的血糖及血清电解质的变化,简要报告如下。     

乌司他丁对脂多糖诱导的大鼠肺组织Toll样受体4信号通路表达的影响

目的 探讨乌司他丁对脓毒性大鼠肺损伤的保护机制.方法 选健康清洁级SD大鼠30只,随机(随机数字法)分为生理盐水对照组10只、脂多糖(LPS)组10只、脂多糖+乌司他丁(LPS+ UTI)组10只.注药24 h后取肺组织观察形态学改变,分别应用RT-PCR或Western blot 及ELISA方法测定肺组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB (NF-κB)及肿瘤坏死因子TNF-α mRNA及蛋白表达.结果 脂多糖导致大鼠肺组织损伤,乌司他丁可下调肺组织TLR4 mRNA (t=3.563,P=0.032)、TNF-α mRNA(t=5.147,P=0.028)及TLR4蛋白(t=2.692,P=0.041)、NF-κB蛋白(t=2.459,P=0.024)、TNF-α蛋白(t=3.336,P=0.037)表达,并减轻肺损伤.结论 乌司他丁对脂多糖致肺损伤具有一定保护作用,其机制之一可能与抑制TLR4-NF-κB信号途径转导有关.