红花注射液预防屈指肌腱损伤术后肌腱粘连的临床观察

目的评价红花注射液预防肌腱粘连的疗效。方法 60例屈指肌腱损伤患者,随机分成红花注射液组和迪康生物膜组,肌腱吻合术后分别应用红花注射液喷涂和生物膜包裹预防肌腱粘连。观察术后4周和8周肌腱总主动活动度及屈指肌腱肌力的变化。结果 60例患者创口均I期愈合,术后4周红花注射液组肌腱总主活动度优于对照组(P<0.05),术后8周肌腱总主活动度差异无统计学意义(P>0.05),术后指抓屈力量2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论红花注射液可应用于预防屈指肌腱损伤术后肌腱粘连。     

三七总皂甙对大鼠脊髓横断损伤后NGF和BDNF表达的影响

目的 探讨三七总皂甙对大鼠脊髓全横断后NGF和BDNF表达的影响,阐明PNS治疗SCI的分子机制.方法 40只成年健康SD大鼠,随机均分为假手术对照组(SO组),单纯脊髓横断组(tSCI组),生理盐水组(NS组),三七总皂甙组(PNS组).每组于术后1天、7天各处死5只取材,观测形态结构和神经元数量,并采用免疫组织化学ABC法检测各组神经元细胞神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.结果 在假手术组NGF和BDNF的表达较少,脊髓腹角神经元数量、NGF和BDNF的表达无时间变化趋势;tSCI后,脊髓腹角神经元数量明显减少,NGF和BDNF表达增加,损伤后时间越长,神经元数量减少越明显,NGF和BDNF阳性的细胞数增加越多;PNS组脊髓腹角神经元数量较tSCI组、NS组多(P<0.05),但较SO组少(P<0.05),NGF和BDNF的表达较SO组、tSCI组和NS组增强(P<0.05).结论 PNS可使tSCI后神经元数量增加,NGF、BDNF表达增加,表达时间提前,PNS对SCI有保护和治疗作用,其作用机制可能NGF、BDNF表达增强有关.     

一氧化碳释放分子对呼吸心跳骤停大鼠海马组织及ATP、LA表达的影响

目的:探究一氧化碳释放分子(CORM)对呼吸心跳骤停(CA)大鼠海马组织及三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)表达的影响。方法:将大鼠平均分为阴性对照组(NC组)、无差异对照组(NS组)和一氧化碳释放分析组(CORM组),制备心跳骤停大鼠模型,分别比较大鼠窒息后的相关指标和平均动脉压(MAP)水平;检测3组大鼠血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平和ATP、LA含量的变化;用TUNEL检测大鼠脑组织中海马细胞凋亡情况;用HE、尼氏染色观察大鼠脑组织病理学的改变,及观察大鼠脑组织超微结构的变化。结果:和NS组大鼠相比,CORM组大鼠出现自主心率时间明显减少(P<0.05),复苏成功率升高,但组间无明显差异(P>0.05);NS组和CORM组大鼠窒息至CA时间和心肺复苏后MAP值比较没有显著的变化(P>0.05)。NS组大鼠血清中NSE水平明显高于NC组(P<0.05),干预后的CORM组大鼠血清中NSE水平明显低于NS组(P<0.05)。和NC组相比,NS组大鼠脑组织中ATP的含量明显减少,LA的含量显著增多(P<0.01);干预后的CORM组和NS组...     

红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察红花注射液预处理后局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量的变化,探讨红花注射液预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。SD大鼠40只,随机分为对照组、假手术组、模型组、红花预处理组,每组10只。用Zeal Longa 5级评分法进行神经功能评分;测定各组大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量。结果:红花预处理组神经功能评分均低于模型组(P<0.05),但高于对照组和假手术组(P<0.05)。对照组和假手术组大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组水、Na+、Ca2+含量明显高于对照组和假手术组,红花预处理组低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:红花注射液预处理可以抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织水肿和Ca2+超载作用,从而对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠脊髓横断损伤后神经营养素表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物对大鼠脊髓全横断后神经营养因子表达的影响.方法 40只成年健康SD大鼠,随机均分为假手术对照组(SO组)、单纯脊髓横断组(tSCI组)、生理盐水治疗组(NS组)和银杏叶提取物治疗组(EGB组).每组分别于术后1天、7天各处死5只取材,检测神经元数量,并采用免疫组织化学ABC法,检测各组神经元细胞神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.结果 SO组NGF和BDNF的表达较少,大鼠脊髓腹角神经元数量、NGF和BDNF的表达在24h和7天之间无变化;大鼠tSCI后,脊髓腹角神经元数量明显减少,NGF和BDNF的表达增加,损伤后时间越长,神经元数量减少越明显,NGF和BDNF阳性的细胞数增加越多;EGB治疗组脊髓腹角神经元数量较SO组减少(P＜0.05),但较tSCI组、NS组增多(P＜0.05),NGF和BDNF的表达较SO组、tSCI组和NS组增强(P＜0.05).结论 EGB可使脊髓横断损伤后神经元数量增加,神经营养因子NGF、BDNF表达增加,EGB对SCI有保护和治疗作用可能与其对NGF、BDNF影响有关.     

丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注后AQP-4mRNA表达的影响

目的探讨丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注后AQP-4mRNA表达的影响。方法健康雄性SD大鼠192只,按随机数字表法分成丙泊酚组(n=64),生理盐水组(NS)(n=64),假手术组(n=64)。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,NS、丙泊酚组在阻断大脑中动脉lh后行再灌注,丙泊酚组在缺血前10min腹腔注射丙泊酚10mg/100g,NS组给予等量生理盐水,假手术组只作切口。各组分别在再灌注后3h、1d、3d、7d做神经功能测定,其后将大鼠断头处死,测量脑水含量,用RT-PCR法测定AQP-4mRNA表达水平。结果①与假手术组比较,丙泊酚组术后3h、1d、3d、7d神经功能评分均高于假手术组(P<0.05),与NS组比较,丙泊酚组术后各时间点神经功能评分均低于NS组(P<0.05)。②术后各时间点丙泊酚组与假手术组比较,脑含水量显著增加(P<0.05);与NS组比较,脑含水量显著减少(P<0.05)。与假手术组比较,NS组脑含水量也显著增加(P<0.05)。③丙泊酚组AQP-4 mRNA含量在各时间点表达与NS组比较均较低(P<0.05)。NS组在术后各时间点,AQP-4 mRNA含量均比假手术组高(P<0.05)。结论丙泊酚可下调脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织AQP-4mRNA的表达,可能是其减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

G-CSF结合行为训练对缺血性脑损伤大鼠学习记忆及NGF表达的影响

目的:观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)结合行为训练对缺血性脑损伤大鼠学习记忆及神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:随机选用2月龄清洁级wista大鼠24只设为假手术组A组,其余采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2h/再灌注24小时模型,获成功模型72只随机分为3组,B组为非干预组,C组为G-CSF干预组(皮下注射G-CSF),D组为G-CSF+行为训练组(皮下注射G-CSF,同时进行水迷宫行为训练),每组24只。假手术组(A组)不插入线栓,其余操作与缺血再灌注组相同。各组分别于造模成功后1周、2周、4周、8周随机选取6只利用穿梭实验视频分析系统进行学习记忆能力评估,随后处死、病理切片,做HE染色和免疫组织化学实验,观察造模后大鼠海马区病理变化及NGF表达水平的改变。结果:造模后1周:B、C、D3组NGF表达均明显高于A组,C、D组高于B组(P<0.05),学习记忆能力均明显低于A组(P<0.01),3组之间无显著性差异(P>0.05);造模后2、4周:B组NGF表达降至基础水平,C、D组NGF表达水平及学习记忆能力均高于B组,其中D组差异性最为明显(P<0.01);造模后8周,D组NGF表达及学习记忆能力均明显高于B、C2组(P<0.01),C组NGF表达降至基础水平。结论:G-CSF结合行为训练较单一应用G-CSF不但神经保护作用明显增强,而且具有长时程保护作用,显著提高远期学习记忆能力。     

NGF和bFGF联合治疗大鼠坐骨神经损伤的实验研究

目的 探讨神经生长因子(nerve growth factor，NGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFCF)联合应用对大鼠坐骨神经损伤的治疗作用，为周围神经损伤的临床治疗提供实验依据。方法96只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、NGF组、bFGF组和NGF bFGF组，将大鼠坐骨神经手术造成5mm缺损后用2．Omm内径、1．Ocm长的硅胶管桥接，术中硅胶管中局部滴加药物、术后大鼠小腿肌内注射药物1日1次(10ng/100g）体重)，术后3、6、9、12周行大体观察、坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index，SFI)、运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity，MCV)，神经肌肉动作电位幅值(muscle evoked action potential，MAP)和再生轴突计数检查。结果各组大鼠硅胶管中3周时已有不同程度的神经组织再生。计量分析表明，NGF组、bFGF组SFI、MCV、MAP、再生轴突数优于NS组，NGF bFGF组SFI、MCV、MAP和再生轴突计数结果显高于其余各组，差异有显性。结论NGF。和bFGF联合应用对大鼠坐骨神经损伤的促修复作用优于单独使用NGF或bFGF。     

NGF、GM-1对脊髓缺血损伤的治疗作用

目的:探讨神经生长因子(NGF)、神经节甘酯(GM-1)对脊髓损伤的治疗作用.方法:家兔32只,随机分为:生理盐水(NS)组、NGF组、GM-1组、NGF+GM-1组.采用清醒家兔肾动脉下腹主动脉(IRA)阻断血流,造成脊髓缺血损伤,观测脊髓血流量(SCBF)、运动诱发电位(MEP)和感觉诱发电位(SEP)的变化.结果:NGF+GM-1组在伤后1、4 h的SCBF较NGF组、GM-1组和NS组明显增加(P<0.05).MEP、SEP峰潜时均比伤前延长,但NGF+GM-1组的峰潜时较NGF组、GM-1组和NS组明显缩短(P<0.05).结论:NGF、GM-1联合用药对脊髓损伤具有较好的治疗作用.     

基于Hedgehog信号通路探讨血清NGF、BGLAP及PGS在颅脑损伤后加速骨折愈合的作用机制

目的 探讨Hedgehog信号通路、血清神经生长因子(NGF)、前列腺素(PGS)、骨钙素(BGLAP)在颅脑损伤后加速骨折愈合中的作用和相互关系。方法 选取2017年1月至2020年1月在河北省邢台市第三医院就诊的138例因车祸导致的新鲜闭合性股骨干骨折患者,根据是否伴有颅脑损伤分为研究组(n=60)和对照组(n=78)。比较两组术后4、8、12周的骨痂面积和骨折愈合时间,采用ELISA检测术后1 d、术后1、4、8、12周血清NGF、BGALP、PGS、印度豪猪蛋白(Ihh)和锌指转录因子1(Gli1)水平。采用Pearson相关性分析探究上述各因素之间的相关性。结果 研究组愈合时间明显短于对照组[(11.69±1.47)周vs.(14.02±1.83)周,P<0.05]。两组术后4、8、12周骨痂面积比较,研究组明显大于对照组(P<0.05)。术后1 d至术后12周,研究组血清Ihh、Gli1表达水平均明显高于对照组(P<0.05),血清NGF、PGS、BGLAP表达水平亦明显高于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析表明,血清NGF、BGLAP...     

神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡的影响

目的:探讨神经生长因子(NGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡及FasL、Caspase-3表达的影响.方法:新生7 d龄Wistar大鼠54只随机分为3组:假手术组、生理盐水对照组(NS组)和NGF组,每组18只.NS组和NGF组动物制作新生大鼠缺氧缺血动物模型.假手术组只分离左侧颈总动脉后缝合切口,不进行动脉结扎和缺氧处理.NS组和NGF组术后分别腹腔注射生理盐水和NGF.各组分别于模型制作后1 d,3 d,6 d各处死6只动物,取脑组织切片行TUNEL染色检测神经细胞凋亡,同时行免疫组化检测FasL、Caspase-3的表达.结果:NGF组脑组织神经细胞凋亡和FasL、Caspase-3的表达明显低于NS组,但仍高于假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:NGF可抑制新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞的凋亡,其机制可能与其减少FasL和Caspase-3的表达有关.     

促红细胞生成素对大鼠坐骨神经损伤后背根神经节细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠坐骨神经损伤后背根神经节细胞Bcl-2和Bax表达的影响及其作用机制,为周围神经损伤的临床治疗提供实验依据.方法 ♀ SD大鼠36只,制备大鼠左侧坐骨神经缺损模型,随机分为3组:EPO组、神经生长因子(NGF)组和生理盐水(NS)组.3组分别腹腔注射EPO、NGF和NS.术后第7...     

神经生长因子促进大鼠胫骨骨折愈合的实验研究

目的 观察神经生长因子对大鼠胫骨骨折愈合以及胰岛素样生长因子表达的影响.方法 建立标准大鼠胫骨骨折模型,分别给予生理盐水和神经生长因子,术后1、2、4周分别进行X线骨痂评定、胫骨湿重称量以及半定量RT-PCR检测胰岛素样生长因子-1 mRNA的表达.结果 术后4周时,神经生长因子组骨痂量(132.63±5.98)mm3和胫骨湿重(0.98±0.12)g,对照组骨痂量(85.22±6.23)mm3和胫骨湿重(0.84±0.04)g,NGF组显著多于对照组(P<0.05);神经生长因子组的胰岛素样生长因子-1 mRNA的表达术后1周时为(0.82±0.17),术后2周时为(0.54±0.08),对照组分别为(0.55±0.20)、(0.41±0.09).NGF组显著高于对照组(P<0.05).结论 应用神经生长因子可以促进大鼠胫骨各组愈合,同时促进骨折愈合过程中IGF-1表达.     

红花注射液对大鼠细胞色素P450 2D6亚型的抑制作用

目的研究红花注射液对大鼠细胞色素P450 2D6亚型(CYP2D6)的影响。方法利用探针药物右美沙芬(DM),高效液相色谱法测定各实验组(对照组,红花注射液0.9、1.8、3.6 mL/kg组)大鼠体内尿液中与体外肝微粒体温孵系统中DM的代谢率,考察红花注射液对大鼠CYP2 D6活性的影响。结果体内实验和体外实验中,红花注射液1.8和3.6 mL/kg组DM的代谢率均明显低于对照组(P<0.05、0.01);抑制实验中,体外肝微粒体温孵系统中红花注射液组和西咪替丁组DM的代谢率明显低于空白组(P<0.05);含红花生药量为30 mg/mL时红花注射液组DM的代谢率与西咪替丁(0.6 mg/mL)时DM的代谢率相近,抑制能力相当;红花注射液的IC50为10.64 mg/mL。结论红花注射液对大鼠CYP2D6有显著的抑制作用。     

微囊化转NGF基因NIH3T3细胞填充静脉修复大鼠坐骨神经缺损的作用

目的：了解微囊化转NGF基因NIH3T3细胞在修复周围神经缺损中的作用。方法：SD雄性大白鼠30只,建立大鼠坐骨神经离断模型后随机分为3组,A组：异体静脉桥接神经缺损,形成神经再生室,其内填充微囊化转NGF基因NIH3T3细胞,修复大鼠坐骨神经10 mm缺失;B组：自体神经移植;C组：微囊化NIH3T3细胞。于术后4、8及12周进行足迹试验,术后12周进行电生理学测试及形态学观察。结果：术后4、8和12周不同时间点坐骨神经功能指数,术后12周神经传导速度、再生神经的组织学改变及再生神经纤维的成熟程度A组和B组比较,差异均无显著性(P>0.05), A 组和B组明显优于C组 (P<0.05)。结论：聚赖氨酸/海藻酸钠(APA) 微胶囊与外周神经组织有良好的生物相容性;辅加微囊化转NGF基因NIH3T3细胞对修复缺损的神经具有良好的桥梁作用和促神经生长作用。     

红花注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛和兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓塞法阻断大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。40只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和红花预处理组,每组10只。检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)含量。结果对照组和假手术组大鼠脑组织中SOD活性及MDA、Glu、Asp含量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,红花预处理组大鼠脑组织中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著降低(P<0.05)。结论红花注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脑组织脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸有关。     

预变性周围神经移植和NGF治疗脊髓损伤的诱发电位学研究

目的:用诱发电位学方法评价联合应用预变性周围神经移植(PPNG)和神经生长因子(NGF)治疗脊髓损伤(SCI)的作用。方法:将50只S-D大鼠分为5组,A组为PPNG和NGF组;B组为PPNG组;C组为NGF组;D组为单纯损伤组;E组为正常对照组。各组动物分别在手术后即刻、术后第1、4、8周诱发电位学检查,测量并比较各组的N1波幅值及N1波潜伏期。结果:术后8周,N1波幅值:A、E组N1波波幅比B、C组大;N1波潜伏期:A组较B、C组短,有显著性差异。结论:诱发电位学观察结果表明联合应用PPNG及NGF可明显促进SCI后的再生。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对非控制出血性休克大鼠凝血功能及脂质过氧化的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HHS40)对非控制出血性休克(UHS)大鼠凝血功能及脂质过氧化的影响。方法制备创伤非控制出血性休克模型。30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、HHS40组。NS组和HHS40组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至40mm Hg时,分别给予NS和HHS40输注,使MAP维持在50mm Hg。复苏1h后,两组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP在90mm Hg。分别在不同时点检测大鼠的血细胞比容(Hct)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 NS组和HHS40组的Hct在T2～T4时明显低于T1时(P<0.05),HHS40组大鼠在T3、T4时Hct明显高于NS组(P<0.05)。NS组和HHS40组在T2～T4时PT、APTT明显长于T1时(P<0.05),FIB明显低于T1时(P<0.05);HHS40组在T2～T4时PT、APTT均短于NS组(P<0.05),两组之间FIB在各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05)。NS组和HHS40组在T2～T4时,与T1时比较,MDA含量显著增高(P<0.05),SOD活性明显下降(P<0.05);与NS组大鼠相比,HHS组在T2～T4时的MDA含量明显减少(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。结论 HHS40能防止未控制出血性休克大鼠血液过度稀释,降低氧自由基的产生,虽对凝血功能有影响,但尚未超过机体的代偿范围,具有保护作用。     

胃肠转流术对糖尿病大鼠降糖作用及GLP-1,IGF-1水平的影响研究

目的探究胃肠转流术对对糖尿病大鼠大鼠的降糖作用及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和大鼠胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的影响。方法选择60只SD大鼠,随机平均分为对照组、假手术组、十二指肠转流组和空肠组,将假手术组、十二指肠转流组和空肠组大鼠复制糖尿病模型,对十二指肠转流组和空肠组行胃肠转流术。分别于术前以及术后第1、3和8周检查各组大鼠血糖水平、胰岛素水平、血清GLP-1水平和血清IGF-1水平。结果(1)对照组和假手术组大鼠存活率为100.00%、假手术组大鼠存活率为100.00%、十二指肠转流组大鼠存活率为93.33%、存活率为86.67%;(2)术前假手术组、十二指肠转流组和空肠转流组的血糖和胰岛素水平没有显著性差异(P>0.05),但显著高于对照组(均P<0.05),术后第3和8周十二指肠转流组和空肠转流组的血糖和胰岛素水平显著性低于同时间点假手术组(均P<0.05),术后第3和8周十二指肠转流组的血糖水平显著性低于同时间点空肠转流组且显著性低于同组术前(均P<0.05);(3)术前假手术组、十二指肠转流组和空肠转流组的GLP-1和IGF-1水平没有显著性差异(P>0.05),但显著高于对照组(均P<0.05);术后第3和8周十二指肠转流组和空肠转流组的GLP-1和IGF-1水平显著性高于同时间点假手术组(均P<0.05);术后第3和8周十二指肠转流组的GLP-1和IGF-1水平显著性高于同时间点空肠转流组(均P<0.05)。结论胃肠转流术可以有效的治疗糖尿病模型大鼠,且随着转流大鼠小肠长度的增加,治疗糖尿病的作用更加明显,治疗糖尿病的作用机制之一可能为胃肠转流术升高GLP-1和IGF-1的合成分泌。     

推拿对坐骨神经损伤大鼠神经生长因子及其受体TrkA的影响

目的观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子(NGF)及其酪氨酸激酶受体(Tr-kA)的影响,探讨推拿治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过斜板实验、热痛阈实验观察正常组、假手术组、模型组、对照组、推拿组大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内NGF及TrkA表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果模型组和对照组大鼠行为学检测表明坐骨神经损伤后大鼠的运动及感觉功能明显降低(P<0.05),推拿治疗后斜板实验及热痛阈实验评分明显升高(P<0.05),并在治疗20 d后与正常组比无显著性差异(P>0.05);模型组、对照组及推拿组NGF及TrkA免疫组化表达与正常组相比均有显著性提高(P<0.05),推拿组NGF与TrkA表达与模型组相比也具有显著性差异(P<0.05)。结论推拿治疗可以通过提高机体神经生长因子NGF表达,提高NGF的高亲和力受体TrkA释放,从而抑制细胞抵抗凋亡,促进神经元存活,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动及感觉功能。