星形胶质细胞在脑出血后脑水肿中作用的研究

目的　观察星形细胞在脑出血急性期周围脑组织中的作用。方法　获取 30例脑出血患者出血灶周围脑组织标本 ,根据脑出血时间分为三组 ,超早期 (<8小时 ) ,8例 :早期 (8～ 4 8小时 ) ,16例 ;延期(>4 8小时 ) ,6例。应用胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)进行免疫组织化学染色 ,观察其表达程度。结果　随着脑出血后时间的延长 ,GFAP染色灰度值越低 ,说明星形细胞增生越明显。结论　星形胶质细胞参与脑水肿的病理过程 ,并对组织修复可能具有重要作用。     

星形胶质细胞与癫痫

星形胶质细胞是中枢神经系统的主要支持成分,参与多种生理、病理功能。星形胶质细胞具有对各种神经损害产生强烈反应的特性。在病理条件下,星形胶质细胞内多种细胞因子表达增加．对疾病的神经损害具有重要影响。近年来,星形胶质细胞在癫痫发生、发展中的作用日益受到重视。１星形胶质细胞解剖、生理星形胶质细胞起源于外胚层,分布于中枢神经系统的各个部分。星形胶质细胞发出突起附着在毛细血管壁上或脑和脊髓表面形成胶质界膜,将中枢神经系统与中胚层组织分开。在中枢神经系统内部,胶质细胞充填于神经元胞体及其突起之间,并将突触结…     

星形胶质细胞对神经回路形成作用研究进展

星形胶质细胞(astrocytes, Ast)是哺乳动物大脑中含量最多的神经胶质细胞,它在维持血脑屏障、调节局部血流量、抗氧化和代谢支持以及神经回路的形成上起着重要的作用。星形胶质细胞可以通过各种分泌信号控制突触的形成、成熟和修剪。近年来,在突触缺陷所引起的一系列神经精神疾病中也可以发现星形胶质细胞的身影,了解星形胶质细胞在神经回路发育和功能的调控,有助于对这一系列健康疾病问题提供新的治疗手段。神经回路的形成主要包括三个过程,首先,轴突和树突之间形成未成熟突触;其二,突触成熟,沉默突触转化为活性突触;其三,敲除和修剪过量及不合格突触。星形胶质细胞可以控制突触形成、成熟和消除的每个阶段以支持神经回路的发生和维护。现将星形胶质细胞对神经回路形成的调节作用研究进展综述如下。     

星形胶质细胞与睡眠的研究进展

星形胶质细胞(AS)不仅仅对神经元起支持填充作用,而且可以通过神经递质的释放与神经元进行对话,调节神经元功能,在突触形成和突触可塑性中起重要作用。AS通过脂肪酸结合蛋白7(Fabp7)、腺苷(adenosine)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)和神经生长因子(NGF)的释放参与睡眠-觉醒周期的调节;通过ATP、肝糖原(glycogen)以及AS-神经元乳酸盐穿梭机制参与睡眠时的能量代谢,进而调节睡眠。本文简单回顾了AS的功能和睡眠调节机制,重点对AS和睡眠调节的关系作一综述,以供参考。     

星形胶质细胞缝隙连接与缺血性脑卒中

缝隙连接(gap junction，GJ)是一种在进化上很古老的结构，广泛分布于包括无脊椎动物在内的多个种属和同一种属的多种组织中。它是进行细胞间直接信息交流的基础．这种交流无须借助第二信使途径，因此被称为直接通讯，又称为缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication，GJIC)。在中枢神经系统中，星形胶质细胞间存在大量以     

反应性星形胶质细胞与轴突再生

星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的胶质细胞类型,中枢神经系统损伤后,星形胶质细胞在形态和分子表达上发生变化形成反应性星形胶质细胞。反应性星形胶质细胞对轴突再生有着双重影响。一方面,反应性星形胶质细胞能分泌神经营养因子,具有神经保护和修复作用;另一方面,反应性星形胶质细胞若过度增殖形成胶质瘢痕,则抑制轴突再生,不利于神经功能恢复。     

精氨酸加压素对星形胶质细胞水孔蛋白-4表达的调节及脑水肿形成影响的研究

目的研究精氨酸加压素(AVP)对星形胶质细胞水孔蛋白-4(AQP4)表达的调节,以及p38 MAPK信号通路在AQP4表达过程的作用,明确AVP及AQP4在脑水肿发生过程中的作用。方法大鼠大脑皮质分离星形胶质细胞,星形胶质细胞经分别用AVP、V1a受体(V1aR)拮抗剂和SB 203580进行处理,采用免疫组织化学技术及RT-PCR对AQP4 mRNA进行检测,Western blot检测p38 MAPK信号通路在AVP诱导AQP4表达中的活化程度。结果500nmol/L的AVP处理6h后,AQP4 mRNA表达开始升高(P<0.01),到12h达高峰(P<0.01),24h后仍维持在较高的水平(P<0.05)。加入p38 MAPK抑制剂SB 203580干预后,AQP4 mRNA表达水平与对照组比较差异不显著(P>0.05);AVP处理15min后p38 MAPK磷酸化水平开始增加,30min达高峰,持续到60min开始下降。V1aR拮抗剂处理后p38 MAPK磷酸化水平整个时间段均未出现明显变化。结论AVP通过激活V1aR引起p38MAPK信号通路活化从而诱导AQP4 mRNA高表达,从基因水平对AQP4进行调节,可能在脑水肿发生中,尤其是在星形胶质细胞水肿形成中起重要作用。V1aR拮抗剂及p38 MAPK抑制剂能抑制AQP4 mRNA的表达,避免星形胶质细胞肿胀。     

星形胶质细胞与炎性脱髓鞘疾病

髓鞘脱失后星形胶质细胞被迅速活化 ,通过形态、免疫显型和功能改变 ,发挥免疫调节 ,对胶质疤痕形成和神经组织修复具有双向作用。星形胶质细胞活化在炎性脱髓鞘疾病中具有双重作用。     

星形胶质细胞凋亡和脑缺血

星形胶质细胞是脑组织中存在最多的细胞,不仅为神经元提供代谢和营养支持,而且在保护神经元存活、调节突触功能以及神经再生和神经修复中起至关重要的作用[1,2]。一旦星形胶质细胞的功能受损,就会影响神经元的存活。细胞凋亡是程序性细胞死亡的典型形式,有一系列明显的形态学和     

星形胶质细胞生物学功能研究进展

星形胶质细胞是中枢神经系统内数目最多的一类细胞，被认为在神经元的整个发育过程中起重要作用。本主要就星形胶质细胞321的生物学功能及其与神经元的关系作一简要回顾。     

星形胶质细胞、周皮细胞与血脑屏障

血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）是一个调节中枢神经系统内环境的细胞屏障,维持脑内离子、激素和递质等动态平衡。由脑毛细血管内皮细胞及细胞间紧密连接、星形胶质细胞终足、基膜和周皮细胞共同组成的一个细胞复合体。近年来,许多研究都是针对内皮细胞及其紧密连接,而对星形胶质细胞和周皮细胞研究相对较少,并且二者在BBB中的作用尚不清楚,本文就此方面的研究进展进行综述。[第一段]     

星形胶质细胞的生理病理研究进展

星形胶质细胞是中枢神经系统的重要组成细胞。在人类大脑的全部细胞中,星形胶质细胞所占比例可达20%～30%。数量众多的星形胶质细胞具有与其所占比例相对应的重要生理功能,例如为神经元供能、调控神经系统的离子和代谢平衡,以及维持大脑与血脑屏障结构等。除此之外,越来越多的研究表明,星形胶质细胞非常主动地参与到神经系统的发育、成熟和病理过程中。本文对星形胶质细胞的起源、生理功能及其在神经系统疾病研究中的进展进行综述。     

星形胶质细胞凋亡途径的研究进展

星形胶质细胞(AS)在神经系统损伤的早期起保护作用,然而活化后的 AS 会发生明显的死亡。越来越多的证据表明,通过死亡受体、线粒体、内质网等多种途径发生的细胞凋亡是其死亡的重要形式之一。     

星形胶质细胞与帕金森病相关基因的研究进展

正帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种患病率随年龄增长而增加的神经系统变性疾病,约影响65岁以上人群的1%。帕金森病病因在大多数患者中仍然未知,但目前普遍认为与环境、遗传和年龄等因素相关,其中遗传因素在疾病的发展进程中起重要作用。星形胶质细胞(AS)是重要的神经胶质细胞,广泛参与了中枢神经系统(CNS)的功能发     

巢蛋白阳性星形胶质细胞与癫痫持续状态后海马区胶质瘢痕形成的相关性研究

目的 了解癩痫持续状态(SE)后7d海马各区巢蛋白(nestin)阳性星形胶质细胞表达及数目的变化,探讨其与SE导致海马区胶质瘢痕形成的关系.方法 SD大鼠随机分为SE组和对照组,应用匹罗卡品建立SE大鼠模型;在SE后7d处死大鼠行盲法免疫荧光组化实验,观察大鼠海马各区nestin与胶质纤维酸性蛋白单克隆抗体(GFAP...     

自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病

自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病是一种可治的中枢神经系统自身免疫性炎性疾病,以脑膜、脑、脊髓和视神经等受累为主要表现,磁共振成像可见脑室旁线样放射状强化和(或)脊髓长节段受累伴中央强化病灶,脑活体组织检查提示小血管周围炎症伴小胶质细胞活化,对类固醇激素治疗敏感.胶质纤维酸性蛋白抗体被认为是本病的特异性生物标志物.     

星形胶质细胞释放细胞因子功能初探

目的：观察含血清和无血清培养的星形胶质细胞（Ast）经不同时程糖氧剥夺（OGD）孵育后其释放细胞因子功能的变化。方法：体外培养Ast,分为对照组和OGD组,各组再分为含血清和无血清培养不同时程亚组（0、3、6、9、12、16和24h组）。用MTT法测定不同培养条件和时程的Ast相对活性,ELISA法检测Ast释放到培养液中的促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）的水平。结果：①OGD处理9h：含血清培养的Ast仍然保持高效的增殖能力,而无血清培养的Ast增殖能力明显受抑。②OGD处理24h：含血清培养的Ast存活率高于50％,无血清培养的Ast存活率约30％。③OGD处理24h：含血清培养的Ast最早释放增加的细胞因子为G—CSF,次之为IL-6;TNF-α和IL-1β无释放增加的趋势;无血清培养的Ast基本无G—CSF释放增加,其他3种因子均于OGD处理3h开始释放增加,仅持续时间长短不同。结论：OGD处理9h内,含血清培养的Ast仍然可以保持高效的增殖,而无血清培养的Ast增殖明显受抑;Ast释放G-CSF和促炎因子的时段与它们所处的培养环境密切相关。     

星形胶质细胞激活与创伤性颅脑损伤研究进展

神经胶质细胞作为中枢神经系统中分布最为广泛的一类细胞,对神经元具有支持、保护、营养、形成髓鞘和修复等多种功能。星形胶质细胞作为神经胶质细胞中的一种,已有大量研究证实其在创伤性脑损伤和神经退行性病变中具有重要作用。文中结合相关文献综述介绍创伤性颅脑损伤后星形胶质细胞激活的病理过程及其中潜在的细胞及分子机制