玉米黄质对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。     

叶黄素对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用

目的 探讨叶黄素对急性酒精中毒引起的小鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法 90只昆明种小鼠随机分为6组:正常对照组,酒精模型组,海王金樽阳性对照组(20 mg/kg),叶黄素低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),每组15只.阳性对照和叶黄素各组于饮酒前30 min灌胃给药.除正常对照组外,各组使用56°白酒0.02 mL/(g·bw)灌胃.记录小鼠醉酒率和醉酒潜伏期,光学显微镜下观察胃黏膜溃疡情况,HE染色观察小鼠胃组织的病理变化,检测血清中ADH含量和胃组织中SOD、MDA、GSH-Px含量.结果 与正常组比较,酒精模型组小鼠ADH含量显著降低,胃黏膜组织出现明显水肿、局部充血、溃疡等症状,MDA含量增高,SOD和GSH-Px活性降低.和酒精模型组对比,叶黄素中、高剂量组小鼠醉酒率显著降低,缩短醉酒时间;HE染色中性粒细胞及淋巴细胞浸润明显减少,水肿程度减轻;MDA含量降低,ADH、SOD和GSH-Px活性明显增高.结论 叶黄素能够减少急性酒精中毒对胃黏膜组织损伤,具有预防保护作用.     

锌对砷中毒小鼠肝肾脂质过氧化影响的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝、肾脂质过氧化的影响及锌的拮抗作用。方法:健康昆明种小鼠60只,随机分为阴性对照组、阳性对照组、砷 低锌组、砷 中锌组及砷 高锌组共5组,采用亚慢性毒性实验的方法,经口连续灌胃6周,实验结束后处死小鼠,分别测定小鼠肝、肾组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时观察锌干预对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果:随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝、肾组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低。锌能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化,锌可拮抗其脂质过氧化作用。     

D-阿洛糖对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用研究

目的观察D-阿洛糖（D-aHose）对四氯化碳（ccl4）致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法建立小鼠急性肝损伤模型,检测D-阿洛糖预处理组和模型组、对照组的脏器系数和生化指标结果D-阿洛糖能降低肝脏系数,对肾脏、脾脏系数无明显影响;D-阿洛糖能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平,降低肝组织匀浆MDA含量,稳定肝组织SOD、GSH-Px、GSH水平,呈现剂量依赖性。结论D-阿洛糖对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

蕨麻多糖保护D-氨基半乳糖急性肝损伤小鼠的作用机制

目的 考察蕨麻多糖(PAP)对D-氨基半乳糖(D-GlaN)诱导的急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用机制.方法 60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯组(阳性对照)以及PAP 50、100、200mg/kg各剂量组,每组10只.先分别给予生理盐水、联苯双酯以及不同剂量受试药PAP,然后除正常对照组注射生理盐水外,其余5组均于给药7d后用8％ D-GlaN腹腔注射,建立D-GlaN急性肝损伤模型.24 h后处死,测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)等指标.结果 模型对照组小鼠肝组织中的MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,GSH含量降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);联苯双酯以及50、100、200mg/kg各剂量PAP均可明显降低D-GlaN急性肝损伤小鼠肝组织中的MDA含量,提高SOD和GSH-Px的活性,增加GSH含量,与模型对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 PAP对D-GlaN急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用可能与其清除自由基、保护细胞膜和抗脂质过氧化有关.     

救必应对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究救必应的水提物（IRTW）对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法将60只小鼠随机平均分成6组：正常对照组、CCl4模型组、BPD组及IRTW高、中、低三个剂量组;采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤模型,观察IRTW对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量及对肝组织病理变化的影响。结果 IRTW各剂量组能显著降低小鼠血清ALT、AST含量（P〈0.01或P〈0.05）,降低肝匀浆MDA含量（P〈0.01或P〈0.05）,升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.01或P〈0.05）,减轻肝组织病理损伤程度。结论 IRTW对小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

泡桐花总黄酮对小鼠肝损伤的预防保护作用

目的探讨泡桐花总黄酮对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 50只小鼠随机分为对照组、CCl4模型组、水飞蓟宾对照组、CCl4+黄酮低剂量组和CCl_4+黄酮高剂量组,每组10只。对照组和CCl_4模型组小鼠给予质量分数1%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)10 m L·kg-1混悬液灌胃,水飞蓟宾对照组小鼠给予100 mg·kg~(-1)水飞蓟宾CMC-Na混悬液灌胃,CCl_4+黄酮低剂量组和CCl_4+黄酮高剂量组小鼠分别给予泡桐花总黄酮CMC-Na混悬液(100、200 mg·kg-1)灌胃,连续7 d,末次灌胃给药2 h后,对照组小鼠腹腔注射色拉油0.10 m L·kg-1,其余4组小鼠腹腔注射0.012 mol·L-1CCl4溶液10 m L·kg-1(色拉油配制)造成小鼠急性肝损伤,16 h(禁食不禁水12 h)后摘眼球采血,分离血清,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及肝脏组织中丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与对照组比较,CCl_4模型组小鼠ALT、AST、MDA水平显著升高,SOD水平降低(P<0.01);与CCl4模型组比较,水飞蓟宾对照组、CCl4+黄酮低剂量组和CCl_4+黄酮高剂量组小鼠ALT、AST、MDA水平显著降低,SOD水平升高(P<0.05);CCl4+黄酮低剂量组小鼠ALT、AST、MDA、SOD水平与CCl4+黄酮高剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05),CCl_4+黄酮低、高剂量组与水飞蓟宾对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论泡桐花总黄酮对CCl4造成的急性肝损伤有明显的保护作用。     

秃疮花提取物对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤的影响

目的 探讨秃疮花提取物(DLE)对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响.方法 给予小鼠不同剂量的DLE灌胃,连续10 d.小鼠腹腔注射CCl4造成急性肝损伤,16 h后测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;制备肝组织匀浆测定丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;同时进行肝组织病理观察.结果 与模型组相比,不同剂量的DLE给药组小鼠血清ALT、AST活性显著降低,肝组织匀浆中丙二醛含量显著减少;SOD、GSH-Px活性显著升高;病理切片表明DLE作用后肝组织损伤不同程度减轻,其中剂量为2.0 g生药/kg体重时,肝组织的损伤程度较轻.结论 DLE对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用,其作用机制可能与DLE抑制抗氧化酶活性和抗自由基活性有关.     

香菇多糖对酒精性肝损伤小鼠预防性肝保护作用的研究

目的观察香菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为空白对照组、病理模型组、香菇多糖高、中、低剂量保护组。对照组用生理盐水灌胃,病理模型组小鼠用56℃红星二锅头灌胃,造成急性酒精性肝损伤模型。香菇多糖各保护组,先用高、中、低剂量的香菇多糖处理,3 h后分别用56℃红星二锅头(12 mL/kg)灌胃。小鼠饲养10 d末次灌胃禁食不禁水16 h后,眼球取血分离血清,测定ALT和AST值;然后处死小鼠,立即取出肝脏制备肝匀浆,按试剂盒说明书要求检测肝匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA、GSH的含量。结果香菇多糖能降低ALT、AST活性和AST/ALT比值,增加SOD、GSH-Px的活性,提高GSH含量,降低MDA的含量。结论香菇多糖可能对酒精性肝损伤有保护作用。     

雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法:将50只雄性小鼠随机平均分为生理盐水对照组、雌激素对照组、模型组、模型+低剂量雌激素组和模型+高剂量雌激素组。模型组用酒精灌胃制作急性酒精性胃粘膜损伤动物模型。处理结束后计算各组溃疡指数及测定其胃粘膜组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:胃溃疡模型组血清中SOD活性降低,MOD含量增加,溃疡指数明显增加;低剂量和高剂量雌激素组血清中SOD活性提高,MOD含量降低,溃疡指数较模型组明显降低,各组数据与模型组相比差异有显著性。结论:雌激素对急性酒精灌胃致胃粘膜损伤有一定的保护作用。     

五味子藤茎中木脂素和多糖成分对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用

目的：研究五味子藤茎木脂素和多糖对急性酒精肝损伤的保护作用。方法：除空白对照组外,其余各组小鼠酒精灌胃给药造成急性肝损伤。应用酶标法测定小鼠血清中谷氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）活性和甘油三酯（TG）浓度,并测定小鼠肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）浓度。结果：与模型组相比,五味子木脂素和多糖高、中、低剂量能不同程度地降低血清中ALT、AST活性及TG浓度,升高肝脏中SOD的活性并抑制MDA浓度的上升。其中,高剂量的作用效果与联苯双酯作用相当,但二者对各指标的作用程度不同。结论：五味子藤茎木脂素和多糖对酒精诱导的急性肝损伤有一定的保护作用,二者的作用机制可能与抗氧化作用有关。     

葛根复合胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

目的研究葛根复合胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法采用灌胃50%酒精(12m L/kg)的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,研究不同剂量(100,300,500mg/kg)葛根复合胶囊(CCPL)对酒精性肝损伤小鼠活动状态,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST),肝脏氧化应激参数丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),以及肝脏组织病理学的影响。结果中、高剂量CCPL可显著降低酒精性肝损伤小鼠血清中ALT和AST活性,并能显著升高肝脏中GSH-Px活性(P<0.05或P<0.01)。低、中、高剂量CCPL均可显著降低酒精性肝损伤小鼠肝脏中MDA含量(P<0.05或P<0.01),且具有量效关系,最大降幅为54.4%;其中高剂量组与阳性对照护肝片效果相当。此外,CCPL对酒精性肝损伤小鼠肝脏组织的病理学改变有较强拮抗效应。结论葛根复合胶囊对小鼠酒精性肝损伤具有较好的保护作用,能为以葛根为主要原料开发具有解酒护肝功效的膳食补充剂或药物奠定了基础。     

虾青素对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用

目的:研究虾青素对乙醇所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性小鼠60只,随机分为正常对照组、急性乙醇肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15 mg/kg)以及虾青素低、中、高剂量组(10,15,20 mg/kg)共6组。测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD,GSH-px活性,MDA含量以及组织病理系数。结果:各剂量虾青素均能升高急性乙醇肝损伤小鼠血清与肝组织中SOD,GSH-px活性(P<0.01),降低血清ALT,AST活性(P<0.01),降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论:虾青素对乙醇所致急性肝损伤具有预防性保护作用。     

山茱萸炮制前后对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨山茱萸炮制前后对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)水平作为考察指标,观察山茱萸炮制前后对小鼠急性肝损伤保护作用的影响.结果 山茱萸炮制后中剂量组血清ALT、AST活性及肝脏MDA含量明显降低,肝脏SOD水平则明显升高,且与同一剂量生品组比较有显著性差异.结论 山茱萸炮制后对小鼠急性肝损伤的保护作用增强.     

三叶青提取物抗ANIT所致小鼠肝损伤作用的研究

目的研究三叶青提取物对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)所致肝损伤小鼠的保护作用。方法 2017年1月~2018年2月选择60只小鼠并随机分为6组,分别为对照组、联苯双酯阳性药物组、模型组、三叶青提取物低、中、高剂量组[(1.0、2.0、4.0)g/kg]。采用灌胃ANIT的方式复制急性黄疸型肝炎模型,造模48 h后测其血清中ALT、AST、TBA、TBIL、TNF-α的含量;检测肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px的水平。结果三叶青提取物各剂量组均可显著降低TBIL和TNF-α水平(P0.05),中、高剂量组可以降低血清中ALT、AST、TBA、TBIL、TNF-α含量(P0.05),各剂量组均显著降低MDA含量,中、高剂量组可显著提高SOD活性(P0.05),而GSH-Px水平无显著变化。结论三叶青提取物对ANIT所致小鼠肝损伤有一定的保护作用,其保护作用可能与减轻炎症因子产生、促进总胆红素的代谢、降低脂质过氧化程度有关。     

锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成影响的研究

目的:探讨锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成的影响。方法:采用亚慢性毒性实验方法,分别测定小鼠肝脏中金属硫蛋白(MT)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果:砷低剂量组、单纯锌组和单纯硒组肝脏MT含量升高,高于对照组和砷高剂量组(P<0.05)。随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝脏组织中MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低,且呈剂量-效应关系。结论:亚砷酸钠能够诱导小鼠产生金属硫蛋白,金属硫蛋白含量与抗氧化能力存在相关性,锌、硒能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性,增加抗氧化能力,从而拮抗砷毒性。     

鳖甲水提液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的采用小鼠急性酒精性肝损伤模型,探讨鳖甲水提液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法昆明(KM)小鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组(200mg/kg),鳖甲水提液高、中、低剂量组(相当于生药材36g/kg、18g/kg、9g/kg)。各给药组给药30d,第30d模型组及各给药组采用50%乙醇一次灌胃制备小鼠急性酒精性肝损伤模型。测定小鼠血清ALT、AST值,肝组织匀浆测TG、MDA、SOD、ADH、GSH,并取肝脏做HE染色及苏丹III染色观察组织形态变化。结果与模型组相比,鳖甲水提液高剂量组ALT值显著降低,SOD活力、GSH含量显著升高;各剂量组肝组织中MDA含量、TG浓度显著降低;鳖甲水提液高,中剂量组ADH活力显著增加。结论鳖甲水提液对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与清除体内氧自由基、抗脂质过氧化及促进酒精在体内的代谢有关。     

富硒酵母对铁过量导致小鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的研究不同剂量的富硒酵母对铁过量导致小鼠肝脏脂质过氧化水平和细胞凋亡的影响。方法通过腹腔注射右旋糖酐铁6周诱发小鼠肝损伤后,分别给予不同剂量的富硒酵母,观察补硒对小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及肝组织细胞凋亡的影响。结果与模型组相比,补充富硒酵母40 mg/(kg.d)能显著降低肝组织中MDA含量,增强SOD、CAT、GSH-Px的活性,并能减少细胞的凋亡;而补充富硒酵母20,60 mg/(kg.d)能显著增加MDA含量,降低SOD、CAT、GSH-Px的活性,并能增加肝细胞的凋亡。结论富硒酵母具有抗氧化和促氧化的双向作用,其两面性取决于硒的浓度。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

溪黄草水提取物对醋氨酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨中药溪黄草水提取物对醋氨酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 NIH小鼠随机分为6组,其中溪黄草(低、中、高剂量)/醋氨酚组分别灌服溪黄草水提物200、400、800 mg·kg-1,溪黄草对照组灌服溪黄草提取物400 mg·kg-1,正常对照组和醋氨酚模型组灌服相同体积的生理盐水,每次间隔12h,连续7d。末次给药后1h,醋氨酚造模组和溪黄草/醋氨酚组腹腔注射给予醋氨酚(350 mg·kg-1)造急性肝损伤小鼠模型,正常对照组、溪黄草对照组则腹腔注射相同体积的生理盐水,36h后处死小鼠,收集血液和肝脏组织,检测血清ALT、AST活性和SOD、H2O2、MDA水平。结果实验造模成功,与造模组比较,灌胃给予高、中、低不同剂量的溪黄草水提物,均能显著降低小鼠血清ALT、AST活性,升高肝组织中SOD水平,清除肝脏匀浆H2O2和降低肝脏MDA含量,且该水提物对不同指标的影响均呈现明显的量效关系。结论溪黄草水提物对醋氨酚所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,抗氧化作用可能是其保护作用的机制之一。