自发性高血压大鼠脂联素及其受体 1 的表达与心血管重构的关系

目的观察自发性高血压大鼠（SHR）血清脂联素（APN）,心肌、主动脉脂联素受体1（AdipoRl）的表达,探讨三者与血压升高、心血管重构的关系。方法选取22周龄SHR和Wistar—Kyoto（WKY）大鼠各8只为研究对象,测定血清APN、血清空腹胰岛素（FINS）,实时荧光定量PCR法测定心肌、主动脉AdipoRlmRNA表达。结果与同周龄WKY组比较,SHR组收缩压升高,IR程度增加,心脏重量指数（HWI）和左心室重量指数（LVwI）增加,主动脉中膜（MT）增厚、壁腔比值（MT／LD）增加,血清APN水平、心肌、主动脉AdipoRlmRNA表达下降（P〈0．05）,血清APN（X1）、主动脉AdipoRlmRNA（X2）、HOME—IR（X3）、SBP（x4）与MT／LD有关。结论SHR存在显著的心血管重构,APN及AdipoR1表达下降、IR程度增加;APN及AdipoRl可能是预防高血压及高血压心血管重构的重保护因素。     

福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌脂联素受体表达的影响

目的：探讨福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌脂联素受体表达的影响。方法：肾上腹主动脉缩窄法建立大鼠慢性心衰模型,随机分为假手术组、心衰模型组和福辛普利组,每组10只大鼠。观察各组大鼠左心室肌重量指数（LVMI）和血流动力学指标（LVEDP、±dp/dtmax）;ELISA法测定心肌脂联素浓度;SP免疫组化染色检测心肌脂联素受体1（AdipoR1）蛋白的表达。结果：与模型组相比,福辛普利组大鼠LVEDP、LVMI、脂联素蛋白浓度均显著降低（P〈0.01）,±dp/dtmax、心肌AdipoR1蛋白表达显著升高（P〈0.01）。结论：福辛普利能显著改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,机制可能与影响心肌脂联素系统有关。     

卡托普利对自发性高血压大鼠胸主动脉缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:通过比较Cx43在正常大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉表达的差异,以及经卡托普利干预后的变化,来阐明卡托普利抗高血压血管重构的分子机制。方法:12周龄自发性高血压大鼠(SHRs)16只随机分为对照组和卡托普利干预组,以年龄和体重匹配的Wistar-Kyoto大鼠(WKYs)为正常空白对照组。干预组,灌胃法给予卡托普利[12.5mg·d)],8周后,采用无创血压测定仪测量3组大鼠尾动脉收缩压;用酶联免疫吸附法测量血浆和胸主动脉组织血管紧张素Ⅱ(AngII)浓度。采用实时定量RT-PCR和Western blot分析,检测3组大鼠胸主动脉组织内Cx43的mRNA及蛋白表达。结果:SHR组的血浆、动脉组织AngII浓度较WKY大鼠组明显升高,而卡托普利干预组的血浆、组织AngII浓度则较SHR组明显降低。SHR组胸主动脉的Cx43的mRNA表达高于WKY组(P<0.01),卡托普利降低Cx43mRNA的表达(P<0.01)。蛋白印迹法显示,SHR组大鼠胸主动脉中,Cx43蛋白表达高于WKY大鼠组(P<0.01)。卡托普利降低组织主动脉内Cx43的蛋白表达(P<0.01)。结论:自发性高血压大鼠主动脉Cx43表达增强,卡托普利能够降低胸主动脉Cx43的表达。     

自发性高血压大鼠血清脂联素和心肌脂联素受体1的表达及胰岛素抵抗程度与心室重构的关系研究

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)血清脂联素(APN)、心肌脂联素受体1(AdipoR1)的表达及胰岛素抵抗(IR)程度,探讨3者与血压升高、心室重构的关系。方法选取22周龄SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠各8只(SHR组、WKY组)为研究对象,测定血清APN、血清空腹胰岛素(FINS),免疫组化法测定心肌AdipoR1的分布及蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法测定心肌AdipoR1 mRNA表达。结果 (1)与同周龄WKY组相比,SHR组体质量(BW)减低,收缩压(SBP)、全心重量(HW)、左心室重量(LVW)、心脏重量指数(HWI)、左心室重量指数(LVWI)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)增高,差异均有统计学意义(P<0.05);两组FBG差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与WKY组相比,SHR组血清APN表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)SHR组心肌AdipoR1阳性染色减少,与WKY组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(4)SHR组心肌AdipoR1 mRNA表达低于WKY组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(5)Pearson直线相关显示,大鼠SBP与血清APN、AdipoR1、AdipoR1 mRNA呈负相关,与HWI、LVWI、HOMA-IR呈正相关;多元线性逐步回归分析显示,血清APN和HOMA-IR是大鼠SBP的影响因素。(6)Pearson直线相关显示,大鼠LVWI与血清APN、AdipoR1、AdipoR1 mRNA呈负相关,与SBP、HWI、HOMA-IR呈正相关;多元线性逐步回归分析显示,心肌AdipoR1、心肌AdipoR1 mRNA、HWI、SBP是大鼠LVWI的影响因素。结论 SHR存在明显的心室重构,血清APN及心肌AdipoR1表达下降、IR程度增加;SHR心室重构可能与血清APN及心肌AdipoR 1表达下降有关。     

替米沙坦对自发性高血压大鼠糖代谢及血清脂联素的影响

目的】 探讨血管紧张素II 1型受体拮抗剂替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)糖代谢及血清脂联素的影响。 【方法】 实验分为4组: 对照组(WKY,n = 10);高血压组(SHR,n = 10);替米沙坦组(替米沙坦,50 mg·kg-1·d-1,n = 10),氨氯地平组(氨氯地平 10 mg·kg-1·d-1,n = 10),另外两组给予安慰剂,均为灌胃法给药,12周后处死大鼠,用生化方法测定糖代谢指标,ELISA方法测定血清脂联素含量。【结果】 四组大鼠空腹血糖之间没有明显差异(P > 0.05),高血压组大鼠空腹胰岛素水平高于对照组,替米沙坦和氨氯地平不能降低SHR空腹胰岛素水平(P > 0.05)。 OGTT结果显示,30 min和120 min后高血压组大鼠血糖水平高于对照组,替米沙坦可以明显降低SHR血糖水平(P < 0.05),而氨氯地平不能降低SHR血糖水平(P > 0.05)。高血压组大鼠血清脂联素的水平要低于对照组,替米沙坦可以明显升高SHR血清脂联素的水平 (P < 0.05),而氨氯地平没有作用(P > 0.05)。【结论】 血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂替米沙坦可以升高SHR血清脂联素水平,降低30 min,120 min餐后血糖水平。     

高血压模型大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及福辛普利和氯沙坦干预的意义

目的 研究脂联素mRNA在自发性高血压模型大鼠脂肪组织中的表达及福辛普利和氯沙坦其表达的影响.方法 选用22周雄性高血压模型大鼠20只,随机分为高血压模型大鼠组、福辛普利干预组、氯沙坦干预组、福辛普利+氯沙坦干预组,同时选同周龄的WKY大鼠做对照组,每组动物5只,喂养8周后测大鼠尾动脉血压;留尿检测微量尿蛋白(Upm)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶);取空腹血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)水平;取肾周脂肪组织,RT-PCR检测脂联素mRNA表达.结果 高血压模型大鼠组血压、微量尿蛋白、NAG酶明显高于WKY组(P＜0.05),而脂联素mRNA表达明显低于WKY组(P＜0.05);药物干预组血压、微量尿蛋白、NAG酶明显低于高血压模型大鼠组(P＜0.05),而脂联素mRNA表达高于高血压模型大鼠组(P＜0.05).结论 高血压模型大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达下降;经福辛普利和氯沙坦干预后血压下降,微量尿蛋白和NAG酶下降,肾功能改善,同时脂肪组织脂联素mRNA表达增加.提示脂联素在高血压的发生发展过程中起着重要作用.     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠主动脉脂联素受体1、MCP-1和NF-κB表达的影响

目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠主动脉脂联素受体1(AdipoR 1),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨替米沙坦对糖尿病大血管病变保护作用及机制。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病组(DM组)及糖尿病替米沙坦治疗组(DT组)。用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。成模后,DT组予以替米沙坦(5 mg/kg.d)灌胃12周。12周后,用酶联免疫法检测血浆脂联素水平,用R T-PCR方法检测主动脉脂联素受体1 mR NA表达,用免疫组织化学法检测主动脉MCP-1和NF-κB蛋白表达。结果与NC组比较,DM组大鼠血浆脂联素水平和主动脉脂联素受体-1 mRNA表达显著降低,主动脉MCP-1和NF-κB表达显著增加,主动脉病理改变加重。经替米沙坦治疗后,DT组糖尿病大鼠血浆脂联素水平和主动脉脂联素受体1 mRNA表达显著增加,主动脉MCP-1和NF-κB表达显著降低,主动脉病理改变减轻。结论替米沙坦上调2型糖尿病大鼠主动脉脂联素受体1的表达,降低主动脉MCP-1和NF-κB的表达,减轻动脉粥样硬化程度,对糖尿病大鼠大血管产生保护作用。     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.     

苯那普利单用及与伊贝沙坦合用对SHR心肌、肾皮质TGFβ3 mRNA表达的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利单用及与血管紧张素II-1型受体拮抗剂(ARB)伊贝沙坦合用,对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心肌、肾皮质转化生长因子β 3(TGFβ 3)mRNA表达的影响.方法选用12周龄SHR 24只,随机分苯那普利组、苯那普利与伊贝沙坦联合干预组、SHR组,每组8只.采用灌胃法分别给苯那普利组大鼠灌入苯那普利(8mg·kg·d-1),联合干预组大鼠灌入苯那普利(8mg·kg-1·d-1)与伊贝沙坦(40mg·kg-1·d-1)混合液;SHR和WKY对照组灌入自来水,共8周.观察药物对心率、血压及处死后左心室心肌和肾皮质TGF β 3 mRNA表达水平的影响.结果与SHR对照组比较,苯那普利组、苯那普利与伊贝沙坦联合干预组大鼠,其心肌和肾皮质TGFβ 3 mRNA表达和血压水平较SHR组大鼠显著降低(P＜0.01);而与苯那普利组大鼠比较,联合干预组大鼠心肌、肾皮质TGFβ 3 mRNA表达没有显著降低(P＞0.05).结论 ACEI苯那普利单用和ARB与ACEI合用均能显著降低SHR的血压及抑制心肌、肾皮质TGFβ 3的mRNA表达,这可能是防治高血压心、肾靶器官损害的机制之一.     

福辛普利对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化的作用

目的探讨福辛普利对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化的作用,以及对瘦素和脂联素血清水平和在白色脂肪组织中基因表达水平的影响。方法将40只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠适应性饲养1周后,随机分为正常对照组(NC组,普通饮食+生理盐水灌胃)、模型组(HC组,高脂饮食+生理盐水灌胃)、药物对照组[NF组,普通饮食+福辛普利3.6 mg/(kg.d)灌胃]和药物干预组[HF组,高脂饮食+福辛普利3.6 mg/(kg.d)灌胃],每组10只。喂养24周后处死,检测各组大鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)、瘦素和脂联素的血清水平,比较各组大鼠脂肪组织瘦素和脂联素mRNA水平以及肝组织的胶原蛋白(collagen)Ⅰ蛋白表达和病理改变。结果与HC组(ALT:91.30±30.71;TG:2.25±0.31;LDL:1.53±0.31;TGF-β:125.95±8.23;HA:165.72±29.13;瘦素:130.61±35.56;脂联素:5.97±2.19)相比,HF组血清ALT(50.20±12.13,P<0.05)、TG(1.09±0.34,P<0.01)、LDL(1.16±0.13,P<0.05)、TGF-β(72.55±23.2,P<0.01)、HA(90.13±27.42,P<0.01)和瘦素(31.74±36.35,P<0.05)水平显著降低,脂联素(21.60±8.43,P<0.01)水平显著升高;脂肪组织的脂酸素mRNA水平显著升高,而瘦素的mRNA水平变化无显著意义(P>0.05);肝组织collagenⅠ蛋白表达显著降低(P<0.05);福辛普利能减轻肝细胞脂肪变性、炎症浸润和纤维化程度。结论福辛普利可能通过下调血清瘦素水平,上调脂联素的血清水平和其在脂肪组织的基因表达,对非酒精性脂肪性肝炎大鼠具有保肝和抗肝纤维化作用。     

补肾降压方对自发性高血压大鼠脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨补肾降压方对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat,SHR）脂联素及胰岛素抵抗的影响.方法 选用自发性高血压大鼠60只,随机分为SHR空白组、补肾大剂量组、补肾中剂量组、补肾小剂量组、卡托普利组（每组12只）,以12周龄WKY大鼠为对照,连续灌胃8周.ELISA试剂盒检测血清脂联素水平;放射免疫分析法测定血清胰岛素（FINS）含量;酶比色法测定血糖（FPG）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果 给药8周后,与SHR空白组比,补肾大剂量组能上调血清脂联素水平（P＜0.01）,同时可降低FPG（P＜0.05）,显著降低FINS（P＜0.01）,且可显著提高ISI（P＜0.01）.结论 应用补肾降压方可改善SHR的FPG、FINS、ISI机制可能与提高血清脂联素水平有关.     

氯沙坦减轻自发性高血压大鼠主动脉重构及其机制

目的：观察氯沙坦治疗对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉重构及p22phox表达的影响。方法：36只12周龄SHR连续灌胃给予氯沙坦,剂量分别为0,15,30 mg/(kg·d),每组12只;另取12只WKY大鼠作为非高血压对照组。每周测定尾动脉压。8周后检测主动脉病理结构、血浆过氧化氢（H2O2）水平、过氧化氢酶 (CAT)活力、血浆血管紧张素Ⅱ(Ang II)水平、主动脉p22phox的表达。结果：SHR主动脉血管壁明显增厚,尾动脉压、血浆H2O2和AngⅡ水平及主动脉p22phox的表达均显著增高,而血浆CAT活力明显下降;应用氯沙坦治疗在降低血压的同时,可改善SHRL主动脉结构,降低血浆H2O2水平和主动脉p22phox的表达,升高血浆AngⅡ水平及和CAT活力。结论： SHR主动脉血管重构涉及氧化应激,氯沙坦可改善血管重构,其机制与下调p22phox表达、抑制氧化应激有关。     

ACEI对自发性高血压大鼠颈动脉血管平滑肌p53基因表达的干预作用

目的 探讨血管紧张素酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠颈动脉中p53基因mRNA表达的影响.方法 自发性高血压大鼠(SHR)实验前检测mRNA的表达情况,实验组随机分为蒙诺组(M组)、科素雅组(K组)、硝苯地平组(Ca2 组),分别加用蒙诺2 mg/(kg·d-1),科素亚 10 mg/(kg·d-1),硝苯地平2 mg/(kg·d-1)饲养12周.用逆转录聚合酶链式反应检测基因的表达水平.正常雄性大鼠(WKY)作为对照.结果 SHR颈动脉中,p53基因有明显的高表达,较WKY有显著差异(P＜0.05).治疗12周后,p53基因在M组中表达明显减弱,较K组、Ca2 组有显著差异(P＜0.05).结论 自发性高血压大鼠颈动脉组织中抑癌基因p53可能与其颈动脉血管重构有关,ACEI可能通过对p53等抑癌基因表达的抑制作用逆转血管重构.     

贝那普利对高血压大鼠模型左室重构的影响

目的观察贝那普利(BHT)对高血压大鼠左室重构的保护作用。方法选择16周龄健康雄性自发性高血压大鼠(7只),随机分为SHR0组(7只)、BHT组(7只)和蒸馏水(DW)组(7只),另选12只WKY大鼠作为正常对照组,随机分为WKY0组(6只)和WKY1组(6只)。治疗组大鼠给以10mg/(kg.d)BHT加适量蒸馏水灌胃14周。采用鼠尾测压法测定大鼠血压的变化;放射免疫法测定大鼠血管紧张素(AngⅡ)的含量;称量法计算大鼠心脏重量及左室重量与体重比值。结果DW组大鼠尾动脉压、AngⅡ、心脏重量及左室重量与体重比值均显著高于WKY组,而BHT组显著低于DW组。结论贝那普利能明显降低高血压大鼠心脏重量及左室重量与体重比值,对高血压大鼠病理性左室重构具有保护作用。     

PPA Rα与自发性高血压大鼠主动脉重构的关系研究

目的：阐明自发性高血压大鼠（SHR）主动脉血管重构（VR）与PPARα的关系,为进一步明确高血压动脉VR的分子机制奠定理论基础。方法：10只雄性SHR大鼠为实验组,10只同周龄雄性Wistar大鼠（WKY）为对照组,于16周龄和24周龄进行主动脉组织学观察和弹性纤维染色,观察VR的形态学表现,测定 PPARα蛋白在各组动物中的表达水平。结果：（1）16周龄SHR大鼠主动脉中膜血管平滑肌细胞（VSMC）总数无明显增加,24周龄SHR大鼠VSMC总数多于同周龄WKY组。（2）16周龄SHR主动脉管壁中层弹性膜排列紊乱,24周龄SHR弹性膜松散、断裂、厚薄不均。（3）PPARα蛋白在SHR组表达高于相同周龄WKY组,在16周龄SHR大鼠PPARα蛋白表达明显高于16周龄WKY大鼠。结论：PPARα蛋白的高表达在SHR主动脉VR中发挥重要作用。     

福辛普利、氯沙坦对自发性高血压大鼠Klotho表达及氧化应激的影响

目的:观察福辛普利(fosinopril)和氯沙坦(losartan)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏Klotho表达及氧化应激的影响,探讨其对高血压肾损伤的保护作用机制.方法:15只22周龄雄性SHR,随机分为3组(5只/组);模型组(SHR组),福辛普利组[10 mg/(kg·d)],氯沙坦组[50 mg/(kg·...     

老龄SHR大鼠胸主动脉PPARγ表达变化及罗格列酮干预作用

目的:探讨老龄SHR大鼠胸主动脉过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达变化情况及罗格列酮(Ros)干预作用。方法:64周龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)分为WKY,SHR及SHR+Ros组,每组9只。SHR+Ros组大鼠给予Ros(5mg/kg/d)灌胃,连续56d;WKY和SHR组大鼠分别灌服等体积的生理盐水。干预结束后采用tail cuff法测量各组大鼠尾动脉收缩压,采用HE染色观察主动脉组织病理学改变情况,采用免疫组化染色及图像分析检测胸主动脉PPARγ蛋白表达情况,采用real time-PCR检测主动脉PPARγmRNA表达情况。结果:与WKY大鼠相比,SHR大鼠血压升高(P<0.05),HE染色可见胸主动脉管壁增厚,内弹力板变直,间质增厚,细胞核着色较淡,免疫组化染色及real time-PCR结果表明SHR大鼠胸主动脉PPARγ蛋白及mRNA表达水平均下降(均P<0.05),与SHR组相比,SHR+Ros组大鼠血压降低(P<0.05),胸主动脉组织病理学改变情况缓解,管壁变薄,内弹力板趋于迂曲,间质变薄,细胞核着色变深,PPARγ蛋白及mRNA表达水平均增加(P<0.05)。结论:老龄SHR大鼠胸主动脉存在PPARγ表达下降,PPARγ配体罗格列酮可以逆转这种现象。     

芩丹胶囊对高血压血管外膜重构及TGF-β1/Smad信号转导通路的影响

目的观察芩丹胶囊(QD)的降压作用以及对血管外膜TGF-β1/Smad信号转导通路的影响,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠空白对照组(WKY组)及正常用药组(WKY+QDH组)。给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量生理盐水。测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察TGF-β1和Smad7在胸主动脉外膜的蛋白表达;苦味酸-天狼猩红染色,偏振光显微镜下观察Ⅰ、Ⅲ胶原在胸主动脉外膜的表达;Image Pro Plus图像分析系统进行定量分析。结果与SHR组相比,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组收缩压均下降(P<0.05);TGF-β1表达降低,Smad7表达增高(P均<0.05);外膜Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达下降(P<0.05)。SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更好(P<0.05)。结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够干扰TGF-β1/Smad信号转导通路,从而抑制动脉血管外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达,改善和逆转血管外膜重构。     

N-ras在自发性高血压和两肾一夹型高血压大鼠肾脏动脉丛表达的比较研究

目的比较观察N-ras在自发性高血压大鼠(SHR)和两肾一夹型高血压大鼠(2K1C)肾脏血管平滑肌细胞中的表达,探讨N-ras与高血压肾脏血管重构的关系及高血压血管重构发生的机制。方法用免疫组织化学和Western blot方法检测16周龄和24周龄SHR大鼠和2K1C大鼠肾脏血管丛平滑肌细胞以及肾小球内皮细胞中N-ras的表达,同周龄正常血压WKY大鼠作为对照。结果 N-ras在SHR组和2K1C组表达高于WKY组(P<0.05)。N-ras在16周龄和24周龄2K1C组各级肾脏血管丛,包括小叶间动脉、弓形动脉、叶间动脉和入球小动脉的血管平滑肌细胞,以及肾小球内皮细胞的表达均高于SHR组(P<0.05)。结论癌基因N-ras的高表达可能参与了高血压大鼠肾脏的血管重构,两肾一夹型高血压大鼠肾脏中的N-ras表达高于自发性高血压大鼠。     

罗格列酮改善胰岛素抵抗大鼠心肌脂联素及受体表达的研究

目的 探讨罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠心肌脂联素(APN)及其受体表达的影响.方法 将30只雄性SD大鼠,随机分为3组:对照组10只,予普通饲料喂养8周;胰岛素抵抗组(IR组)10只,高果糖饮食喂养8周;罗格列酮组(RSG组)10只,高果糖饮食喂养8周+罗格列酮3 mg/(kg·d)灌胃4周.所有大鼠喂养第8周末采血测定空...