基因可能是偏爱甜食的关键

据近期出版的《科学》杂志报道,科学家发现了一种可能与偏爱甜食有关的基因。该基因的变异型似乎可解释有些小鼠与其它小鼠相比更喜欢甜味的原因,而目对人类而言,情况同样如此。研究人员多年来已了解到舌部的味觉细胞可辨认出5种独特的味道,即甜、酸、苦、咸和味精(或谷氨酸钠)。对甜、苦和味精味道的辨认是借助于细胞表面的称做受体的蛋白质来完成的,这些受体与一种特殊的味觉化学物质相连,然后再把信息传送到大脑(酸和咸可直接改变味觉细胞的离子流量)。此前,科学家们发现了辨认苦味和味精的味觉受体的基因。但对甜味受体尚不清楚,与了解人类如何辨认味觉领域中精细气味的范围还有很大距离。     

味觉和胃肠化学感应的同一性关系

味觉是哺乳动物极为重要的感觉,可以感知多种味质.人们发现可以感知酸、甜、成、苦以及鲜味.味觉的感受部分即味觉细胞,味觉细胞也叫味觉感受细胞(taste receptor cell),多位于味蕾(taste bud)中央,细胞的游离端呈毛状突起,即微绒毛,微绒毛上的多种受体通过与口腔中的味质或其他神经肽结合,引起神经纤维兴奋,产生适应性的反应.     

G蛋白偶联苦味受体的生理学功能研究进展

G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)是位于细胞膜上的一种7次跨膜受体,其主要作用是参与生物体内多种重要生理过程。其中,G蛋白偶联苦味受体(bitter taste receptors,TAS2R)因其能感受苦味而得名。TAS2R可以被苦味化合物激活,在味觉系统之外表达并且具有特定的生理功能。本文将就TAS2R激动剂及抑制剂及TAS2R的生理学功能进行简要综述。     

有关味觉受体的重大发现

最近一项研究证明,科学家们发现了一个新的味觉受体(T2R)系统,其中包括80个不同的成员,它们结为整体有助于检测不同类型的苦味。为什么会有如此多的受体?在自然界,苦味以多种形式出现,最常与毒物有关,因此广泛地认知这种味觉感觉可能是动物生存的关键。现在已弄清楚这些受体的分子结构,科学家们便可能应用这种知识来分解各种不同的苦味。     

老年人味觉改变与口腔状况的关系

本文测定了863名老年人的味觉敏感度,并调查分析了老年人的饮食习惯、烟酒嗜好、口腔内修复体与味觉改变的相关关系。结果表明:随着年龄的增长,老年人的味觉功能有所减退,所测定的甜、咸、酸、苦四种基本味觉中,以酸味减退最明显,其次是咸、甜、苦、味觉。经统计学处理,甜味觉在老年男女性别间无显著性差异(P>0.05),而咸、酸、苦均有显著性差异(P<0.05),男性的苦味觉敏感度明显低于女性(P<0.01)。100名每天吸烟超过20支老年人与对照组比较,甜、酸味觉有显著性差异(P<0.05),咸味觉无显著性差异(P>0.05),苦味觉有高度显著性差别(P<0.01)。158名戴全口托牙老年人与对照组比较,两组间均有显著性差别(P>0.05),尤其是苦味觉有高度显著性差别(P<0.01)。     

人脑对味觉刺激反应的功能磁共振成像的任务模式的初步探讨

目的:探讨运用功能性磁共振成像(fMRI)技术进行味觉的大脑皮层定位研究中,采用在同一次扫描中给予每个被试者两种不同味觉刺激的事件相关任务模式的可行性.方法:选取右利手健康志愿者1名,采用软管注射味觉刺激液体的装置及甜、咸和无味对照随机给予的事件相关任务模式,采集全脑 fMR扫描数据,并用SPM2软件包进行结果的数据分析获得脑功能图像.结果:人脑对甜、咸两种味觉刺激反应所产生的激活区不同,甜味觉激活的脑区较咸味觉更广泛.结论:本实验所采用的事件相关任务模式,可用于研究不同味觉与脑功能关系的对比研究,明确人脑对味觉刺激反应的激活区还有待于进一步实验结果.     

G蛋白β3亚单位基因多态性与高血压及肥胖的关系

三磷酸鸟苷酸结合蛋白 (GTP -bindingpro tein ,G)偶联型受体是与信号转导有关的主要的胞膜受体 ,肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等血管活性物质受体多属该类。G蛋白位于细胞膜内侧 ,与胞膜外侧的受体及胞内的效应蛋白相偶联 ,在信号传递过程中起中介、转换作用。当激素与受体结合后 ,G蛋白将胞外信号转导至胞内的信号蛋白 ,信号蛋白通过调节腺苷酸环化酶 (AC)活性、参与受体介导的三磷酸肌醇 (IP3)的水解 ,以及调控Ca2 +、K+通道 ,使胞内第二信使CAMP、IP3、Ca2 +、K+等浓度发生改变 ,后者经过一系列传递、逐级放大 ,激活多种蛋白水解酶 ,…     

眼针埋针疗法联合体针治疗急性期周围性面瘫味觉障碍临床疗效观察

目的 探究眼针埋针疗法联合体针治疗周围性面瘫伴味觉障碍的临床疗效。方法 将60例周围性面瘫伴味觉障碍患者随机分为对照组、试验组,各30例。对照组在常规治疗基础上采用体针干预,试验组在对照组基础上加眼针埋针治疗。通过House-Brackmann (H-B)分级、味觉评分测试、疗效评定标准进行评估。结果 与治疗前比较,治疗后试验组与对照组H-B分级评分均显著降低（P<0.01）;治疗后,与对照组相比,试验组H-B分级评分有下降趋势,但差异未见统计学意义（P>0.05）。与治疗前比较,治疗后试验组与对照组甜味、咸味、酸味味觉评分均显著升高（P<0.01）;治疗后,与对照组相比,试验组味觉评分升高更为明显,其中两组甜味、咸味比较差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,试验组有效率为90.00%,显效率为66.67%,均明显高于对照组。结论 眼针埋针疗法联合体针对周围性面瘫的疗效显著,并可改善面瘫引起的味觉障碍。     

肿瘤微环境趋化因子通过与细胞因子受体互作参与HCC诱导的炎症反应

目的探讨肿瘤微环境(TM)中趋化因子参与肝细胞癌(HCC)引起的炎症反应的可能机制。方法提取肿瘤组织(TM组)和癌旁组织(对照组)总RNA并通过RNA-seq和生物信息学手段分析趋化因子相关差异表达基因的功能及其编码蛋白的互作情况,并以RT-qPCR验证实验结果。结果 TM中共有43个趋化因子相关差异表达基因,它们被富集到2个KEGG信号通路、5个生物学过程和2个细胞组分,其中大量趋化因子相关基因参与炎症反应、免疫反应、趋化性、细胞对IL-1的反应和细胞对肿瘤坏死因子的反应过程。尤其值得一提的是,涉及趋化性的7个基因(ACKR3、CCL20、CCL3、CCL5、CCR4、CCR6、PTGDR2)中,有6个参与细胞因子-细胞因子受体信号通路、5个参与免疫反应、4个参与炎症反应;涉及细胞因子-细胞因子受体信号通路的134个基因中有7个参与炎症反应。结论 TM中趋化因子通过与细胞因子受体互作的方式参与HCC诱导的炎症反应。     

G蛋白偶联受体信号通路与癌症的关系研究

目的探讨G蛋白偶联受体信号通路中各主要因素和癌症发生、发展、转移之间的关系,为临床癌症治疗靶标的确定提供启发。方法通过国内外诸多相关文献的调研,总结G蛋白偶联受体通路与癌症的关系,展望其在临床癌症治疗中的应用。结果经过大量的文献调研和展望,发现G蛋白偶联受体信号通路中G蛋白偶联受体(GPCRs)、G蛋白、受体酪氨酸激酶(RTK)、G蛋白信号途径调节蛋白(RGS)的突变、异常表达和失调都和癌症密切相关。结论很多的证据表明了G蛋白信号异常与癌症发生和发展之间有着密切关联,今后可以加大对此类靶点临床药物的设计。     

游离脂肪酸受体4调控能量代谢的途径与分子机制

游离脂肪酸(FFA)是调节机体能量代谢的重要物质,可通过胞内代谢所产生的中间产物或在胞外激活细胞膜上G蛋白偶联受体调节代谢。FFA受体4(FFAR4)是FFA激活的一种膜受体,表达于下丘脑、胃肠道、脂肪、肝脏和舌等多种与物质代谢相关的组织,可影响激素和细胞因子等分泌,通过多个途径调节机体代谢过程,包括影响下丘脑摄食中枢活动,调节胃肠内分泌,改变脂肪细胞状态,参与肝脏代谢,影响味觉和食物喜好等。FFAR4激动剂可通过以上作用增加机体能量消耗,有望用于肥胖和2型糖尿病的治疗。     

G蛋白偶联受体激酶2与肿瘤的关系及其调节机制研究进展

G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)是一种多功能蛋白,可通过调节G蛋白偶联受体(GPCR)信号转导,以及通过磷酸化或直接与大量的非蛋白相互作用来充当信号转导枢纽.GRK2可影响细胞增殖生存的级联调节网络,调控细胞代谢网络的关键途径,肿瘤细胞内的血管生成和炎性反应也与其有关.此外,GRK2还可与多种非GPCR及非受体底物(包...     

电味觉检测仪的试制

<正> 研究味觉特别是电味觉者不仅国外有,国内近年来亦有人报道。鉴于目前国内尚无此种仪器生产,为满足味觉研究工作需要,我们共同试制了此电味觉检测仪。该检测仪以电压导电流作为检测指标,简介如下: 1 电味觉检测仪电源原理图(见图1)     

黑素浓集素受体信号通路与疾病

黑素浓集素（Melanin Concentrating Hormone MCH）是一种含有19个氨基酸的神经肽,主要存在于下丘脑.它有两种黑素浓集素受体（Melanin Concentrating Hormone Receptor MCHR）MCHR1和MCHR2,这两种受体的分布及在大脑中的表达基本相似,但MCHR2不存在于啮齿动物中.MCHR1可与多种G蛋白偶联而MCHR2主要与Gq蛋白偶联.MCH与其受体结合后将介导不同的信号通路.MCH是机体能量稳态系统中一种关键调节因子,与肥胖发生有关,阻断其信号的药物将是治疗肥胖的有效药物.本文就MCHR信号通路与疾病的研究作一综述.     

雌激素活化GPER介导的IL-6/STAT3通路促进乳腺癌细胞SKBR-3增殖作用

目的探讨雌激素活化膜性雌激素受体(G-protein coupled estrogen receptor,GPER)所介导的IL-6/STAT3炎症信号通路对乳腺癌SKBR-3细胞增殖能力的影响。方法用17-β雌二醇(E2)、GPER特异性激动剂(G1)、GPER特异性拮抗剂(G15)、IL-6中和抗体(Anti-IL-6)及STAT3特异性抑制剂JSI-124(cucurbitacin I)药物处理SKBR-3细胞后,分别得到对照组、E2处理组、G1处理组、E2+G15处理组、G1+G15处理组、E2+Anti-IL-6处理组、G1+Anti-IL-6处理组、E2+JSI-124处理组与G1+JSI-124处理组,用ELISA检测细胞培养液上清中IL-6的分泌量,CCK-8法检测细胞增殖能力的变化,Western blot检测细胞中p-STAT3与STAT3的蛋白表达水平。结果 E2和G1显著促进SKBR-3细胞上清中IL-6的分泌量,G15可显著阻断其分泌(P<0.05)。E2及G1药物处理细胞后增殖能力较对照组显著增强,相对细胞数分别为对照组的(1.68±0.13)倍与(1.74±0.21)倍,其促增殖作用被G15及IL-6中和抗体(Anti-IL-6)显著抑制(P<0.05)。E2及G1在不同时间点(1、3、6、12 h)均可显著促进细胞中p-STAT3的蛋白表达量,分别于12 h和3 h达到表达峰值,其蛋白相对表达量分别为对照组的(2.54±0.23)倍和(3.12±0.24)倍。G15、Anti-IL-6及JSI-124显著阻断以上变化(P<0.05)。JSI-124亦可明显抑制E2及G1所引起的促增殖效应(P<0.05)。结论雌激素活化膜性雌激素受体GPER促进乳腺癌SKBR-3细胞自分泌IL-6从而激活细胞中下游STAT3炎症信号通路,同时,GPER/IL-6/STAT3信号通路也介导了雌激素对细胞的增殖作用。     

IL-8/CXCR1/2信号通路在卵巢癌发生发展中的研究进展

CXC趋化因子受体1/2(CXCR1/2)是一类G蛋白偶联受体,白细胞介素-8(IL-8)是肿瘤炎症微环境中的一种重要趋化因子。IL-8通过结合CXCR1/2激活下游信号通路,参与肿瘤细胞增殖、上皮-间充质转化(EMT)、侵袭转移、血管生成等过程。IL-8/CXCR1/2信号通路可促进多种肿瘤的增殖、侵袭、转移等过程,但IL-8/CXCR1/2信号通路在肿瘤发生、发展过程中的调控机制目前尚不明确,尤其是在卵巢癌细胞增殖、EMT、侵袭转移、血管生成中的调控机制。由于IL-8/CXCR1/2信号通路可拮抗卵巢癌的化疗效果,因此研究IL-8/CXCR1/2信号通路与卵巢癌发生、发展的关系至关重要。     

心肌细胞β_1和β_2 肾上腺素能信号传导系统的区别(英文)

尽管 β1和β2 亚型肾上腺素能受体在结构和功能上十分相似 ,作者最近的研究显示这两种受体亚型在心肌细胞上的信号传递机制有很大的不同。β1受体激活后 ,启动经典的刺激性G蛋白 -腺苷酸环化酶 -环磷酸腺苷 -蛋白激酶A的线性信号传导途径 ;而 β2 受体除与刺激性G蛋白耦联外 ,还与抑制性G蛋白 ,Gi2 和Gi3 ,耦联。β2 受体与抑制性G蛋白的耦联在很大程度上决定了 β受体亚型在心脏钙调控、收缩力、环磷酸腺苷水平和蛋白磷酸化上的不同作用。β2 受体激活所引起的细胞内钙和收缩力的增加与细胞内环磷酸腺苷的增加和胞浆蛋白磷酸化有明显的脱节。这主要由于抑制性G蛋白激活的蛋白脱磷酸酶可以使 β2 受体诱导的环磷酸腺苷 -蛋白激酶A的作用局限于细胞质膜上。这种格局化作用 ,使公用的第二信使 ,环磷酸腺苷 ,在不同的 β受体亚型激活时 ,选择性地执行不同的功能。新的证据表明 ,β受体亚型不仅在激动剂激活时表现不同 ,而且自发激活的能力也不同。另外 ,自发激活的 β2 受体和激动剂激活的 β2 受体在细胞内信号传递和靶蛋白的特异性上都不同。这些发现不仅进一步揭示了 β受体亚型在信号传递上的多样性和特异性 ,而且为理解 β受体亚型在健康和疾病状态下的调节和功能提供了新的线索。     

血管紧张素Ⅱ受体与降钙素基因相关肽受体间相互调节在心血管疾病中的意义

血管紧张素Ⅱ受体(ANGⅡR)和降钙素基因相关肽受体(CGRPR)同属于G蛋白藕联受体家族.研究发现,单独激活ANGⅡR或CGRPR和同时激活两受体对细胞的命运表现出不同甚至相反的作用.目前已知,CGRP受体是由降钙素受体样受体(CRLR)、受体活性修饰蛋白-1(RAMP1)、受体组分蛋白(RCP)3个组分组成.ANGⅡR和CGRPR间的相互作用可能发生在细胞膜的信号转导、细胞浆信号通路以及核内的基因转录等水平.本文综述了ANGⅡR和CGRPR在跨膜信号蛋白(如G蛋白及caveolae/caveoilins)、胞浆-胞核内信号蛋白(如NADPH氧化酶、MAPK家族)水平的相互作用,可望从心血管受体间信号整合改变的新视角来解释心血管疾病的发病机制.     

GLP-1受体激动剂对超重或肥胖2型糖尿病患者食物喜好和味觉感知影响的调查研究

目的 探讨胰高血糖素样肽(GLP)-1受体激动剂对超重或肥胖2型糖尿病患者食物喜好和味觉感知的可能影响。方法 采用面对面问卷调查的方式,对2021年10月1日至2022年3月31日在医院就诊的超重或肥胖2型糖尿病并正在使用GLP-1受体激动剂的患者进行评估。研究者询问患者使用GLP-1受体激动剂前后食欲、食物喜好、味觉感知以及摄食行为的变化情况,患者回忆其相应感受或习惯并在通用量化标尺或十点视觉模拟评分系统中进行标注。采用饮食质量指数对各类食物的健康程度进行赋值。结果 患者在接受GLP-1受体激动剂治疗后食欲显著降低(P<0.001),对高脂蛋白食物的喜好降低最显著,随后依次为油脂、经加工的碳水化合物以及具有甜味和咸味特征的甜食、甜饮和咸食(P<0.001);对苦、辛辣/浓香及酸味食物的喜好无明显变化(P>0.05);味觉敏感性无明显变化(P>0.05)。GLP-1受体激动剂治疗后患者食量显著降低(P<0.001),饮食质量指数显著升高(P<0.001)。结论 GLP-1受体激动剂治疗可能引起超重或肥胖2型糖尿病患者食欲降低,对高脂蛋白、油脂、经加工...     

mTOR及下游信号通路在胰高血糖素样肽-1调控中的作用

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一种非典型丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属于磷脂酰肌醇3-激酶相关激酶蛋白家族,参与体内多条信号通路,影响转录及蛋白质合成,在细胞的增殖、生长、分化过程中起着中心调控作用.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是肠道L细胞分泌的一种具有葡萄糖依赖性促胰岛素分泌功能的肠促胰岛素,与其受体相结合可激活相应偶联的信号传导通路,产生促进胰岛β细胞增殖与分化、改善心肌功能、营养及保护神经等生理学效应,且部分效应可由mTOR介导.GLP-1通过与细胞膜表面的GLP-1受体(GLP-1R)结合发挥作用.GLP-1R是由463个氨基酸组成的7次跨膜螺旋G蛋白偶联受体,其氨基端胞外段在GLP-1与GLP-1R的结合中发挥重要作用,而第三段胞内环中的结构域则与G蛋白有效偶联.