姜黄素类化合物的合成及抗肿瘤活性

目的 设计合成6个姜黄素类化合物并研究其抗肿瘤活性.方法 分别用芳醛和2,4-戊二酮的硼化合物为原料在正丁胺的催化作用下,80 ℃反应3 h,合成目标化合物;采用MTT法、Hoechst染色法、DNA凝胶电泳法对目标化合物的抗肿瘤活性进行研究.结果 6种姜黄素类化合物可明显地诱导黑色素瘤细胞凋亡,且随浓度增加化合物对细胞生长的抑制作用也增强.结论 姜黄素类化合物的抗肿瘤活性与其结构有密切关系.     

姜黄素抗肿瘤机制的研究进展

姜黄素具有抗氧化、抗炎、抗凝、降血脂、抗动脉粥样硬化等主要作用,而其主要的抗癌作用现已被广泛的研究,主要从调控肿瘤细胞周期、诱导肿瘤凋亡、抑制侵袭、转移和逆转肿瘤耐药并提高肿瘤对化疗的敏感性等几方面起作用。并且其毒副作用小,安全性高,俨然成为具有治疗前景的抗癌药物。     

TRAIL蛋白的表达、纯化和抗肿瘤活性

目的　利用大肠杆菌表达出TRAIL蛋白 ,并观察分离纯化后的TRAIL蛋白的抗肿瘤活性。方法　采用CaCl2 法将带有TRAIL(氨基酸 114 -2 81,含六聚组氨酸尾 )基因的pET d质粒转入大肠杆菌BL2 1(DE3)pLysS ,IPTG诱导蛋白表达 ;使用Ni NTA层析柱分离纯化蛋白 ,SDS PAGE和Westernblot法鉴定TRAIL蛋白的表达 ;MTT法检测TRAIL蛋白的抗肿瘤活性。结果　我们分离纯化出分子量为 2 0 .1× 10 3 的蛋白 ,Westernblot法证实为TRAIL蛋白 ,MTT法检测出其有较高的抗肿瘤活性 ,呈现出较好的时效和量效关系。结论　成功地利用大肠杆菌表达、Ni NTA层析柱分离纯化出具有抗肿瘤活性的TRAIL蛋白 ,并证明其具有抗肿瘤活性     

蒽醌类化合物抗肿瘤活性的研究进展

癌症是一种机体细胞失去正常调控机制而失控性生长的疾病,也是一种恶性程度极高的、极易发生侵袭及转移的疾病,可发生于任何器官中的任何组织,已经严重阻碍人类寿命的提高。即使目前抗肿瘤药物的种类非常广泛,但大多数的治疗效果仍然不尽人意。不仅如此,这些抗肿瘤药物的不良反应往往给患者带来更大的痛苦。蒽醌类化合物作为一种存在于中草药中的化合物,起初被用作泻药、抗炎药;近年来,药理研究发现,其具有一定的抗肿瘤、抗病毒潜力。蒽醌类化合物已成功用于治疗多种实体肿瘤。已有研究报道,蒽醌类化合物的抗肿瘤疗效优于常规的化疗药物,其不良反应也比常规的化疗药物更小,在与化疗药物联合使用时,能降低化疗药物的使用浓度。这使得蒽醌类化合物应用于癌症的研究逐渐深入。本研究通过查阅近几年国内外文献,拟在众多蒽醌类化合物中寻找一些抗肿瘤活性作用较强,对正常细胞毒性较低的衍生物,并且从多种机制探讨其对各种肿瘤细胞的影响,以期为蒽醌类化合物在抗肿瘤领域的应用和开发提供思路。     

喹唑啉类化合物的合成及抗肿瘤活性

目的 合成亲脂性叶酸拮抗剂２,４－二氨基－５－甲基－６－取代苄胺基喹啉类化合物,并研究其对肿瘤细胞的抑制作用。方法 以邻甲苯胺为原料设计并合成喹唑啉类化合物,用四甲基偶氮唑蓝比色法和磺酰罗丹明Ｂ法测定其对肿瘤细胞的抑制作用,结果 该类化合物对Ｌ１２１０白血病细胞有较强的抑制作用,在已测定的部分化合物的药理结果中化合物Ｄ１,Ｄ３,Ｄ５和Ｄ６对人结肠癌ＨＣＴ－８细胞,化合物Ｄ１－５对人红白细胞病Ｋ５６     

姜黄素抗肿瘤作用机制研究进展

近年来，随着癌症发病率的不断升高，中药抗肿瘤作用日益成为研究热点，姜黄素作为一种酚性色素，具有显著的抗肿瘤作用。国内外学者对姜黄素抗肿瘤作用进行了大量研究，认为其抗肿瘤机制可能有以下几个方面：诱导肿瘤细胞凋亡；抑制肿瘤细胞的生长和增殖；抗氧化；阻遏细胞周期，诱导细胞分化；抑制肿瘤组织的侵袭和转移。     

姜黄素催化生姜提取物的光化学反应及抗菌活性研究

目的 研究生姜提取物在姜黄素催化下的光化学反应,以及化学成分与抗菌活性的变化.方法 采用纸片扩散法,测试光照后的生姜提取液,加入姜黄素、未光照的生姜提取液,加姜黄素并经过光照的生姜提取液,对23种病原菌的抗菌活性.采用薄层色谱法与高效液相色谱法检测加入姜黄素的生姜提取液光照后化学成分的变化.结果 加入姜黄素的生姜提取液...     

天然来源萘醌类化合物抗肿瘤活性研究进展

天然来源萘醌类化合物是一类具有明显生物活性的物质,多具有抗肿瘤作用。通过查阅近期国内外文献,综述了天然来源萘醌类抗肿瘤化合物的自然界来源、化合物结构、抗肿瘤作用及其机制,以期为进一步研究与开发提供有价值的参考。     

不同溶剂对姜黄中姜黄素类化合物提取率的比较

目的分别比较姜黄素、去甲氧基姜黄素和双去甲氧基姜黄素在9种常用提取溶剂中的提取率,为3种姜黄素提取的适宜溶剂提供参考。方法通过改变提取溶剂种类,对等量的各份姜黄进行提取,提取液定容处理后,高效液相色谱法检测,计算提取率,比较3种姜黄素各自在不同溶剂中的提取率,分析得到3者适宜的提取溶剂。结果姜黄素、去甲氧基姜黄素和双去甲氧基姜黄素均在甲醇中的提取率最高。结论 3者在各自溶剂中的提取率高低不呈现完全正相关。     

柑橘黄酮川陈皮素的抗肿瘤作用研究

目的研究橘皮中提取的黄酮化合物川陈皮素的抗肿瘤作用:抑制小鼠移植瘤生长、与化疗药物的协同及抗肿瘤转移作用。方法采用多种肿瘤模型,川陈皮素ig给药。结果川陈皮素8～32mg/kg剂量对小鼠黑色素瘤B16的抑瘤率为42.24%～65.95%;对小鼠Lewis肺癌的抑瘤率为38.84%～59.09%;对小鼠S180肉瘤的抑瘤率为36.02%～45.98%。川陈皮素与小剂量的紫杉醇、丝裂霉素(MMC)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、顺铂(DDP)和阿霉素(ADR)联合用药时,表现明显的协同效应。川陈皮素对小鼠Lewis肺癌腋皮下接种肺转移的抑制率为33.63%～38.94%;对小鼠Colon26结肠癌腹腔接种腹膜转移的抑制率为37.74%～43.40%。结论川陈皮素具有一定的抗肿瘤生长作用,与临床常用化疗药物有协同作用,并可有效抑制实验性肿瘤转移。     

姜黄素转化产物抗肿瘤的研究

目的 利用红曲霉菌对姜黄素进行微生物转化,研究姜黄素转化总产物对H22荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及其可能机理,为进一步筛选新型高效的姜黄素类抗肿瘤新药奠定基础.方法 昆明种小鼠腋下接种H22细胞造成荷瘤小鼠模型,姜黄素红曲霉菌转化产物组、菌体对照组、底物对照组,分别以高、中、低剂量(2、1、0.5 g/kg)进行干预治疗;设立正常对照组、荷瘤模型组、环磷酰胺对照组.连续治疗12d,于末次给药后12 h,取血分离血清,测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2 (IL-2);剥取肿瘤,称重,计算抑瘤率;取肝脏、胸腺、脾脏,称重计算脏器指数.结果 姜黄素转化产物高、中、低剂量组的抑瘤作用分别为37.08％、48.91％、26.55％,明显高于同剂量的菌体对照组和底物对照组,但并未高于环磷酰胺对照组.小鼠脏器指数结果显示转化产物各剂量组均高于荷瘤模型组,而菌体对照组、底物对照组与荷瘤模型组比较没有显著差异(P＞0.05).姜黄素转化产物各剂量组血清TNF-α和IL-2水平均高于荷瘤模型组,且高于菌体对照组及底物对照组,并有显著差异(P＜0.05).结论 姜黄素转化后对肿瘤的抑制作用增强,能够增加机体主要免疫器官的脏器指数,提高机体的免疫功能.姜黄素转化后可能是通过提高体内TNF-α水平来直接杀伤肿瘤,或提高IL-2水平增强T细胞免疫应答来抑制肿瘤生长.     

松树皮原花青素的抗肿瘤作用研究

目的对松树皮原花青素的体内外抗肿瘤作用进行研究。方法采用MTT比色法观察松树皮原花青素体外对多种人肿瘤细胞株的抑制作用,采用小鼠移植性肿瘤模型考察了松树皮原花青素对小鼠S180肉瘤和EAC腹水癌的抑制作用。结果松树皮原花青素对多种人肿瘤细胞均有较强的抑制作用,最高抑制率达60%左右;松树皮原花青素200 mg/kg的剂量能显著抑制小鼠S180肉瘤的生长,抑瘤率达42.3%,但其对EAC腹水癌小鼠的生存时间无明显影响。结论松树皮原花青素体内外均有一定的抗肿瘤作用。      

人参倍半萜有效部位对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤活性及其作用机制

目的：探讨人参倍半萜有效部位（SPG）对S₁₈₀荷瘤小鼠的体内抗肿瘤活性,并阐明其作用机制。方法：以ICR级雄性小鼠建立S₁₈₀荷瘤小鼠模型,将成模荷瘤小鼠分为模型组、5-氟尿嘧啶（5-FU）组（20 mg·kg^-1,ip）、低剂量SPG组（2.5 mg·kg^-1,ig）和高剂量SPG组（10 mg·kg^-1,ig）,每组8只;另取8只ICR级雄性小鼠作为空白对照组。分别给药14d后,小鼠眼球取血后脱臼处死,剥离肿瘤组织并称质量,计算抑瘤率。测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血尿素氮（BUN）、白细胞介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和血管内皮生长因子（VEGF）水平,HE染色观察各组小鼠肿瘤组织形态表现,采用Western blotting法检测肿瘤组织中抗细胞凋亡因子Bcl-2、VEGF、p38对丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和p-p38对丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）蛋白表达水平。结果：随着SPG剂量的升高,SPG组小鼠抑瘤率明显升高,高剂量SPG组小鼠抑瘤率可达76.29%。与模型组比较,低和高剂量SPG组小鼠血清中IL-2和TNF-α水平明显升高（P<0.01）,ALT、AST、BUN和VEGF水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肿瘤组织细胞排列整齐紧密,可见大量细胞核,且生长状态良好;低和高剂量SPG组小鼠肿瘤组织细胞核数量明显减少,排列松散,出现大面积坏死区域。Western blotting法检测,与模型组比较,低和高剂量SPG组小鼠肿瘤组织中Bcl-2和VEGF蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,p-p38MAPK蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：SPG对S₁₈₀荷瘤小鼠具有良好的抗肿瘤作用,其作用机制可能与降低Bcl-2和VEGF表达及激活p38MAPK蛋白通道有关。     

刺果紫玉盘素J的体内外抗肿瘤作用

目的观察刺果紫玉盘素J(calamistrin J,Cal-J)的体内外抗肿瘤活性及其选择性。方法MTT法观察不同质量浓度的Cal-J对人非小细胞肺癌NCI-H460细胞、人肝癌HepG2细胞、人宫颈癌HeLa细胞、人结肠癌Lovo细胞、肉瘤S180细胞5种肿瘤细胞系和正常人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖的影响,Hoechst33258染色后在荧光显微镜下观察Lovo细胞凋亡的形态变化。在S180荷瘤小鼠进行整体抑瘤实验,计算Cal-J的抑瘤率。结果Cal-J对NCI-H460、HepG2、HeLa、HELF、S180、Lovo等6种细胞的增殖均有不同程度的抑制作用,其IC50依次为>100、(91±4)、(60.5±2.4)、(39.3±1.7)、(38±4)、(25±4)μg/mL。其中对Lovo细胞株抑制作用最强,且呈剂量、时间双重依赖性。Cal-J作用48h后,荧光显微镜下可见Lovo细胞核固缩,染色质凝聚等典型凋亡形态学特征。Cal-J对荷瘤小鼠S180移植瘤的生长有明显的抑制作用,Cal-J高、中、低(90、30、10mg/kg)剂量组的抑瘤率分别为51%、30%、17%,作用呈剂量依赖性。结论Cal-J对体外培养的多种人类肿瘤细胞和人胚肺成纤维细胞具有不同程度的细胞毒性作用,其中对人结肠癌Lovo细胞作用最强,并具有诱导细胞凋亡的作用。Cal-J还可抑制荷瘤小鼠S180移植瘤的生长。     

竹节香附素A抗肿瘤研究进展

[目的]综述竹节香附素A近10年抗肿瘤方面研究进展。[方法]收集近10年来竹节香附素A抗肿瘤研究文献,从诱导肿瘤细胞凋亡,诱导细胞周期阻滞,阻断STATs细胞信号传导通路及抑制肿瘤血管形成等方面阐述其抗肿瘤研究机制。[结果]竹节香附素A具有抗肿瘤活性构效关系,可以诱导非小细胞肺癌H460细胞凋亡、阻滞LoVo细胞周期、阻断LoVo细胞STATs细胞信号传导通路、抑制HepG-2细胞血管生成。[结论]竹节香附素A抗肿瘤研究机制可能为诱导肿瘤细胞凋亡、诱导细胞周期阻滞、阻断STATs细胞信号传导通路及抑制肿瘤血管形成等。其是否具有抑制肿瘤的侵袭、转移的特性及其相关的机制、如何启动细胞凋亡、如何抑制血管生成以及信号转导通路的特异性等一系列问题尚有待于广大肿瘤研究者进一步的研究探索,为其成为一个潜在的临床抗肿瘤制剂提供完备的理论实验依据。     

草豆蔻化学成分及体外抗肿瘤作用研究

目的:研究草豆蔻Alpinia katsumadai乙酸乙酯部位化学成分及其体外抗肿瘤作用。方法:采用多种柱层析色谱技术进行分离纯化,通过光谱和波谱分析鉴定化合物结构;采用MTT法测定化合物对Bel7402和L0-2细胞增殖的抑制作用。结果:分离鉴定了10个化合物,分别为:桤木酮(alnustone)、豆蔻明(cardamonin)、乔松素(pinocembrin)、蜡菊亭(helichrysetin)、山姜素(alpinetin)、反式桂皮酸(trans-cinnamicacid)、原儿茶酸(protocatechuic acid)、对羟基苯甲酸(p-hydroxybenzoic acid)、香草酸(vanillic acid)、β-谷甾醇(β-sitoserol)。体外抗肿瘤活性筛选结果显示,在浓度为25μmol/L时,化合物1对Bel 7402和L0-2细胞增殖的抑制率分别为62.61%和68.86%。结论:化合物反式桂皮酸、原儿茶酸、对羟基苯甲酸、香草酸为首次从该植物中分离得到;化合物桤木酮具有显著的抑制Bel 7402和L0-2细胞增殖作用。     

中药抗肿瘤研究进展

目的：对中药抗肿瘤的有效部位筛选,有效成分的分离、鉴定以及中药抗肿瘤的机制研究进展进行综述。方法：查阅近几年中药抗肿瘤的相关文献,对其进行分类、整理、归纳并分析。结果 ：中药抗肿瘤研究目前已初具规模,在抗肿瘤的部位筛选、有效成分及抗肿瘤药理研究中已取得一定的成绩。结论：应在传统中医药理论指导下对中药抗肿瘤进行研究。随着科学的发展,人们对肿瘤的病因、病机、治疗等方面有了新的认识,这对中药抗肿瘤的研究提出了严峻的挑战。     

藤黄酸及其类似物抗肿瘤的定量构效关系

目的:研究藤黄酸及其类似物的抗肿瘤定量构效关系。方法:选取18个藤黄酸类似物,进行体外抑制人肝细胞性肝癌(SMMC-7721)的试验。采用经典二维定量构效关系方法,以IC50为活性参数,对所选化合物的疏水性参数、电性参数、立体参数和分子连接性指数进行研究。结果:获得了这些化合物分子力学结构参数与生物活性之间的QSAR方程。结论:通过对所得QSAR方程进行分析,可为通过化学修饰获得具有更好抗肿瘤活性的藤黄酸类化合物提供参考。     

湖州铁线莲乙醇提取物体外抗K562与MGC-803活性研究

[目的]研究湖州铁线莲乙醇提取物体外抗肿瘤作用。[方法]干燥湖州铁线莲经石油醚脱脂、乙醇回流得到初提物。采用MTT法观察经AB-8树脂静态吸附70%乙醇解析处理后湖州铁线莲乙醇提取物体外对人白血病K562细胞及人胃癌MGC-803细胞的增殖抑制作用。[结果]在倒置显微镜下,湖州铁线莲处理组K562细胞形态不规则,MGC-803细胞体积缩小,部分细胞收缩变圆。两种细胞均生长缓慢,随着药物作用时间的延长,细胞的贴壁能力逐渐减弱,呈现出典型的凋亡形态学改变。MTT实验表明湖州铁线莲乙醇提取物对K562细胞及MGC-803细胞有增殖抑制作用,其作用68h的IC₅₀值分别为133.66mg·L^-1、317.87mg·L^-1。[结论]体外实验中,湖州铁线莲乙醇提取物具有抗肿瘤作用,且呈现良好的浓度-效应依赖关系。