中枢神经系统淋巴引流研究进展

至今尚未在中枢神经系统内发现淋巴管，但实验证实中枢神经系统内同样存在淋巴引流。就脑而言，其引流途径为位于脑血管外膜中的淋巴管前淋巴系统和位于脑、脊神经根周围的神经周围淋巴管。阻断脑淋巴引流的途径，将引起脑形态结构和功能的改变，证明脑淋巴引流对脑的正常生理功能具有重要意义。     

脑淋巴引流研究进展

淋巴引流在内环境稳定中起重要作用.然而由于在脑内没有衬附内皮细胞的淋巴管,脑的淋巴引流途径被长期忽略.直到本世纪60年代,动物实验及临床研究发现颈部淋巴回流障碍可导致脑组织形态学和生理功能、行为异常后[1],脑淋巴引流的重要性始被人们广泛关注,并在其引流途径、生理和病理意义等方面的研究取得了较大进展.现将有关研究概况介绍如下:     

脑淋巴引流研究进展

大脑不存在衬以内皮的淋巴管,但同样存在淋巴引流,分为脑脊液的淋巴引流和脑实质组织间液的淋巴引流两部分。脑脊液淋巴引流的脑、脊神经根途径更为重要。而脑实质的组织间液通过血管周围间隙引流至大脑动脉的外膜内,进而引流至颈部淋巴结。阻断脑淋巴引流可引起动物以及人类脑形态结构、功能等改变,证明脑淋巴引流具有重要的生理意义。     

脑淋巴引流研究进展

众 所周知 ,中枢神经系统 (ＣＮＳ)无衬以内皮细胞的淋巴管 ,但却存在着淋巴引流。ＣＮＳ淋巴液经神经周围淋巴管途径和脑血管周围的淋巴管前淋巴系统二条途径引流到颅外淋巴系统 ,对维持脑和脊髓的正常生理功能具有重要作用。无论何种原因引起其淋巴液产生过多或引流障碍 ,都可导致淋巴滞留性脑水肿 ,临床上称之为“淋巴滞留性脑病”(ＬＥ)。现将有关研究概况综述如下。1　脑淋巴引流途径一个多世纪的研究结果表明 ,脑内淋巴液经二条途径引流到颅外淋巴系统[1] 。1.1　神经周围淋巴管 (Ｐｅｒｉｎｅｕｒｏｌｙｍｐｈａｔｉｃｓ)途径1.1.1　…     

脑淋巴引流与神经免疫

中枢神经系统(CNS)虽然没有衬附内皮细胞的淋巴管 ,但却存在着淋巴引流。国内外学者在CNS淋巴引流的途径、生理及病理意义等方面进行了广泛研究 ,并取得了较大进展。CNS淋巴引流对维持脑和脊髓的正常生理功能具有重要作用。近年来研究发现 ,脑淋巴引流与神经免疫密切相关 ,本文简要综述如下 :1中枢神经系统淋巴引流途径一个多世纪的研究结果表明 ,CNS内的淋巴液经两条途径引流到颅外淋巴系统[1,2]。1.1神经周围淋巴管(Perineurolymphatics)途径脑实质中的淋巴液通过两种形式引流到蛛网膜下腔(SAS) :(1)大脑皮质中的淋巴液自毛细血管…     

脑淋巴引流途径阻断模型

到目前为止，中枢神经系统（central nervous systern，CNS）还尚未发现存在衬有内皮细胞真正意义上的淋巴管，但越来越多的研究证实脑淋巴引流途径存在，并且具有重要意义，脑淋巴引流途径逐渐成为国内外研究的热点之一。脑淋巴引流途径引流“淋巴”范围比较广泛，主要包括脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）、脑间质液（parenchyma interatitial fluid）及大分子物质等；临床上或实验性脑淋巴引流途径阻断后可导致脑水肿、脑组织形态学、生理功能及行为异常，     

吞噬细胞在脑淋12引流中的作用

目的:研究吞噬细胞在脑淋巴引流中的作用.方法:将荧光蛋白作为脑淋巴引流的示踪剂微量注射到大鼠大脑皮层内,用荧光显微镜观察其在大脑皮层和颈部淋巴结的分布.结果:荧光显微镜下,大脑皮层内可见红色荧光沿血管周围间隙分布,还可见室管膜周围和脑室内有强荧光信号.高倍光镜下,可见大脑皮层内点状散在分布的红色荧光,为吞噬了荧光蛋白的细胞.颈部淋巴结内见红色点状荧光信号沿淋巴窦分布.结论:脑淋巴内的大分子物质可引流到颈部淋巴结.大分子物质在大脑皮层内沿血管周围间隙分布,脑内的吞噬细胞参与脑淋巴内大分子物质的引流.脑淋巴内的大分子物质可沿神经纤维间隙经室管膜进入脑室,加入脑脊液循环.     

吞噬细胞在脑淋巴引流中的作用

目的:研究吞噬细胞在脑淋巴引流中的作用。方法:将荧光蛋白作为脑淋巴引流的示踪剂微量注射到大鼠大脑皮层内,用荧光显微镜观察其在大脑皮层和颈部淋巴结的分布。结果:荧光显微镜下,大脑皮层内可见红色荧光沿血管周围间隙分布,还可见室管膜周围和脑室内有强荧光信号。高倍光镜下,可见大脑皮层内点状散在分布的红色荧光,为吞噬了荧光蛋白的细胞。颈部淋巴结内见红色点状荧光信号沿淋巴窦分布。结论:脑淋巴内的大分子物质可引流到颈部淋巴结。大分子物质在大脑皮层内沿血管周围间隙分布,脑内的吞噬细胞参与脑淋巴内大分子物质的引流。脑淋巴内的大分子物质可沿神经纤维间隙经室管膜进入脑室,加入脑脊液循环。     

脑淋巴引流阻滞及其对缺血性脑神经元损伤影响的研究

目的探讨脑淋巴引流途径的生理意义和在缺血性脑神经元损伤中的作用。方法应用摘除颈部浅、深淋巴结并结扎其输入和输出淋巴管的方法建立脑淋巴引流阻滞(CLB)大鼠模型 ,大脑中动脉线栓法制作局部脑梗塞(MCAO)大鼠模型。将动物分为假手术对照(SO)组、CLB组、MCAO组和CLB MCAO组。应用多种技术手段 ,检测动物不同时间点脑微区血流量(激光多普勒法)、皮层诱发电位 ,测定脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性 ,丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性 ,干湿重比较法观察脑组织含水率 ,原子吸收分光光度法测定脑组织电解质含量 ,TUNEL法观察神经元凋亡 ,电子显微镜观察细胞损伤等指标。结果在术后观察7d内 ,与SO组大鼠比较 ,CLB组不同脑皮层部位微区血流量显著下降 ,体感诱发电位潜伏期明显延长(波幅未见明显变化) ,脑组织NOS活性逐渐升高 ,MDA含量增加SOD显著活性下降。脑组织水、Na 含量增加 ,伴有K 丢失和Ca2 积聚 ,在大脑新皮层和海马区可见TUNEL染色阳性的凋亡神经元。与MCAO组比较 ,CLB MCAO组大鼠神经功能损伤更为严重 ,同时脑微区血流量降低和MDA含量增加更显著 ,SOD活性明显下降 ,脑组织水、Na 含量增加、K 丢失和Ca2 积聚更为明显 ,神经元细胞器损伤更加严重。结论脑淋巴引流是维持脑组织内环境稳     

脑淋巴引流障碍加重大脑中动脉阻塞大鼠缺血性脑水肿

目的：探讨脑淋巴引流阻滞对脑缺血性的影响。方法：将76只Wistar大鼠随机分为大脑中动脉阻塞(MCAO)组和。MCAO加脑淋巴引流阻断组(MCAO CLO)组，在术后24、48、72h分别检测缺血区脑组织水、电解质含量。结果在手术后各时间点，MCAO大鼠缺血区脑组织的含水率、Na^ 含量、Ca^2 含量均显著增加，而K^ 显著下降。MCAO CLO组大鼠的上述指标变化更为显著。结论：脑淋巴引流障碍能明显加重MCAO后缺血性脑水肿。     

淋巴滞留性脑水肿的动物模型

目的 建立一种简便易行、重复性好、符合人类发病条件的淋巴滞留性脑水肿模型。方法 采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法,建立淋巴滞留性脑水肿的动物模型,观察其行为学变化,并从术后不同时间取脑标本,进行肉眼、普通光镜、透射及扫描电镜观察,证实脑水肿的存在。结果 所有动物均发生脑水肿,表现行为异常,脑膜脑脑组织肿胀、充血,小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙增宽,内含大量水肿液,毛细血管基底膜肥厚,神经元固缩、轮廓不清晰或肿胀、坏死,胶质细胞增生、肿胀,硬脑膜表现凹凸不平、水肿明显。结论 阻断脑淋巴引流,可以制备淋巴滞留性脑水肿模型,其操作简便、成功率高、重复性好。     

大鼠淋巴滞留性脑水肿的病理学研究

目的：探讨淋巴滞留性脑水肿的发病过程及病理特点。方法：采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法,建立淋巴滞留性脑水肿模型,观察其行为变化,并从术后不同时间取脑标本,进行肉眼观察、HE染色及TUNEL染色光镜观察、透射及扫描电镜观察。结果：自术后第2天动物出现明显行为改变;脑膜及脑组织肿胀、充血、小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙增宽,内含大量水肿液,毛细血管基底膜肥厚,神经元固缩、凋亡及肿胀、坏死、胶质细胞增生,硬脑膜表面凹凸不平,水肿明显。上述变化以术后5天最显著。结论：脑淋巴引流阻断后,可以导致淋巴滞留性脑水肿,其发病机制与3种传统类型的脑水肿不同,属于另一独立类型的脑水肿。     

中枢神经系统淋巴引流的研究进展

传统解剖学观念认为。中枢神经系统（central nervous system。CNS）不存在衬附内皮细胞的淋巴管及淋巴引流，脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）主要经蛛网膜绒毛回流到血液中．该观点延续了一个多世纪。直到20世纪60年代，动物实验和临床研究发现颈部淋巴回流障碍可导致脑组织形态学、生理功能及行为异常后。CNS淋巴引流的重要性始为人们所关注。随后的定量研究显示颅外淋巴管在CSF引流中所起的作用可能比蛛网膜绒毛更为重要。近年来，许多学者对CNS淋巴引流途径、引流量、生理和病理意义等方面进行了广泛深入的研究，并取得了突破性进展。现就该领域的研究进展综述如下：     

“脑淋巴”引流的研究进展

本文主要阐述了脑组织与淋巴管的关系，脑脊液与颅外淋巴管的联系，颈淋巴引流阻断对脑结构、脑脊液压力、血脑屏障和脑功能的影响，以及脑内物质向淋巴系统转运的途径等，指出脑内有淋巴是个错误概念．脑与淋巴系统之间存在淋巴管前通路。     

淋巴滞留性脑水肿与海马迟发性神经元死亡关系的实验研究

目的 :探讨淋巴滞留性脑水肿的病理特点。方法 :采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿模型 ,从术后不同时间取脑标本 ,光镜及透射电镜下观察海马CAI区锥体细胞层神经元的病理变化。结果 :自术后第二天可见脑组织水肿 ,红细胞溢出及吞噬细胞浸润 ,小血管壁外膜及VirchowRobin间隙增宽 ,内含大量水肿液 ,海马CAI区正常神经元数量明显下降 ,且排列及不整齐 ,细胞皱缩 ,核固缩、深染 ,核染色质聚集 ,核周囊膨大 ,胶质细胞增生。上述变化以术后 5天最显著。结论 :脑淋巴引流阻断 ,可以导致淋巴滞留性脑水肿 ,海马CA1区出现迟发性神经元死亡是其主要病理改变。     

心淋巴流阻断急性期冠状动脉结构的观察

手术方法阻断羊心淋巴引流后，于急性期内用光，电镜观察冠状动脉主干，前室间支和心壁内小动脉的结构改变，光镜下发现动脉壁水肿，外膜及其周围组织淋巴管扩张，炎性细胞浸润，电镜下可见动脉壁内皮细胞和平滑肌细胞超微结构破坏，结果表明心淋巴引流障碍急性期内可造成冠状动脉壁病理改变。     

阻断颈淋巴加重实验性蛛网膜下腔出血软脑膜脑微循环异常

目的探讨脑淋巴引流阻滞对蛛网膜下腔出血（SAH）后软脑膜微循环的影响。方法选用成年健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组（A组）、SAH组（B组）、颈淋巴阻断＋SAH组（CLB＋SAH组,C组）。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。监测动脉血压和血气,在体观察脑膜微循环血流及管径变化。结果各组动物生理指标相对恒定。B、C微动脉、微静脉明显痉挛,而C组更为严重;A组软脑膜微循环血供丰富,血流快速无凝集。B、C组微循环血流多呈泥沙样流动,甚至可见血流郁滞、摆动,以C组更为显著。结论脑淋巴引流途径在SAH后脑微循环障碍和脑损伤中可能起重要作用。     

脑淋巴引流阻滞对SAH后局部脑血流量和脑水肿的影响

目的探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血 (SAH)后继发性脑缺血损伤中的作用。方法Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组、SAH组和SAH 脑淋巴引流阻滞(CLB)组。非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml;SAH CLB组首先制作大鼠CLB模型 ,1d后脑池内注入动脉血溶血物诱导SAH模型。于大鼠前囟后、中线两侧各3mm处用电钻各钻一直径约3mm的平底小孔 ,保留硬脑膜 ,用立体定向仪的微操纵臂将激光多普勒血流计 (LDF)探头垂直置放于硬脑膜上 ,LDF探头一经固定得到合适的局部脑血流量(rCBF)数值和信号 ,即在整个实验过程中保持探头的位置和深度不变 ,通过微机屏幕在12h内连续记录rCBF。于诱导SAH后24、72h ,将动物快速断头处死后迅速取脑 ,分离出皮层和侧海马组织 ,用干 -湿重比较法测定脑组织含水率。结果非SAH组在脑池注射前后rCBF未见明显变化。SAH组在诱导SAH后rCBF明显下降 ,术后10min时达术前值的31.77 % ,其后在整个观察期间 ,rCBF均显著低于非SAH组。SAH CLB组在诱导SAH后的rCBF下降更为显著 ,其中 ,在SAH后30～360min的rCBF与SAH组的差异具有统计学意义。SAH组于诱导SAH后24、72h ,脑组织含水率分别     

淋巴滞留性脑水肿大鼠神经元

目的:探讨淋巴滞留性脑水肿发病过程中神经元的病理学改变。方法:采用结扎颈部浅、深淋巴管并摘除相应淋巴结的方法,复制Wistar大鼠的淋巴滞留性脑水肿模型,分别于术后不同时间取脑组织,进行光镜及电镜观察。结果:术后2d出现脑组织水肿,顶叶大脑皮质及海马CA1区可见到神经元的凋亡及坏死两种形态学改变,以术后5-7d最显著。结论:脑淋巴引流阻断可导致淋巴滞留性脑水肿,神经元的凋亡及坏死是其主要病理变化。     

急性心脏淋巴郁滞对冠状动脉结构的影响

手术阻断羊心脏淋巴引流后3～14天,取冠状动脉主干、前室间支和心壁内小动脉做光、电镜观察.光镜下发现各级冠状动脉壁水肿,外膜及中膜局灶性坏死,外膜及其周围组织淋巴郁滞,后期出现结缔组织增生或纤维化;电镜可见各级冠状动脉壁平滑肌和内皮细胞微细结构破坏.结果表明:心脏淋巴郁滞急性期内能导致冠状动脉主干及其分支病理改变.