重型颅脑损伤伴发高钠血症的临床观察

目的 分析重型颅脑损伤伴发高钠血症的原因及临床治疗方案.方法 通过对揭东县人民医院颅脑外科2007年1月～2011年1月50例重型颅脑损伤并发高钠血症患者的资料进行收集,监测复查颅脑CT、血钠测定值、记录24小时出入量,回顾性总结高钠血症形成的危险因素和治疗方案.结果 经过及时抢救,50例患者中45例(占90%)血钠恢复正常水平,其中时间≤2h有22例,占48.89%(22/45),其中时间超过2小时,但是≤5h有23例,占51.11%(23/45).5例患者死亡,其中3例死于肺部感染,2例死于多脏器衰竭.结论 重型颅脑损伤并发高钠血症原因多种,通过纠正外部条件后多数能纠正高钠血症,所以及时、正确的治疗是治疗重型颅脑损伤伴发高钠血症的关键.     

重型颅脑损伤后高钠血症与预后关系分析

目的 分析重型颅脑损伤患者高钠血症与临床预后的关系,进一步了解高钠血症的危害性.方法 对2009～2010年收治的186例重型颅脑外伤患者,每天2次测血清钠＞150mmol/L的47例诊断为高钠血症,其中有手术指征者及时手术治疗,保守治疗者给予脱水、预防感染、止血及维持水电解质平衡等其他对症支持治疗.结果 出现高钠血症的47例患者死亡25例(53.2%),未出现高钠血症的139例患者死亡31例(22.3%),两者病死率的差异有统计学意义(P＜0.05).出现高钠血症的患者表现为特重型颅脑损伤(GCS评分3～5分)33例(70.2%),未出现高钠血症的患者表现为特重型颅脑损伤52例(37.4%),两者特重型颅脑损伤患者所占比率的差异也有统计学意义(P＜0.05).结论 高钠血症是重型颅脑损伤后并发的急危重症,能加重颅脑损伤后的病情,且一旦发生病死率极高,可能是致死的重要危险因素之一.     

连续性血液净化治疗重型颅脑外伤并发高钠血症疗效观察

目的:探讨连续性血液净化(CBP)治疗重型颅脑外伤并发高钠血症的应用效果。方法:回顾分析32例我院ICU的重型颅脑外伤并发高钠血症患者行CBP治疗的临床资料。治疗中动态监测血清钠以调整置换液钠浓度,观察CBP治疗前后血清钠纠正速度、体温、血流动力学的变化。结果:32例患者心率、体温下降,平均动脉压、氧合指数升高,与治疗前相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。治疗24h后血清钠较治疗前显著下降(147.7±3.5mmol/L vs 165.4±8.5mmol/L,P<0.01)。14例好转(伴意识障碍),3例放弃治疗,15例因并发感染、多脏器功能衰竭最终死亡。结论:CBP治疗能稳定患者内环境,平稳有效地纠正重型颅脑外伤并发高钠血症,安全性好,对重型颅脑外伤并发高钠血症应尽早实施。     

重症颅脑损伤伴高钠血症28例临床分析

目的探讨重型颅脑损伤伴高钠血症的病因和发病机制及对预后的影响。方法回顾分析28例重症颅脑损伤伴高钠血症患者的临床资料。结果重症颅脑损伤伴高钠血症的患者死亡率达67．86％,发病率为8．56％。发生高钠血症的时间为1周之内,颅脑损伤后72h内出现的10例死亡7例,24h内出现的高钠血症主要与原发性下丘脑损伤有关,而24h后出现的也与使用脱水剂有关。结论重症颅脑损伤出现高钠血症病死率高,且血钠值越高亦死亡率越高。     

重型颅脑损伤并发高钠血症35例临床研究

目的 探讨重型颅脑损伤伴高钠血症的病因和发病机制及对预后的影响.方法 回顾分析35例重症颅脑损伤伴高钠血症患者临床资料.结果 重症颅脑损伤伴高钠血症的患者死亡率大67.68%,发病率为8.59%.发生高钠血症的时间为1周之内,颅脑损伤后72h内出现的12例,死亡9例,24h内出现的高钠血症主要与原发性下丘脑损伤有关,而24h后出现的与下丘脑损伤和使用脱水剂有关.结论 重症颅脑损伤出现高钠血症病死率高,且血钠值越高,病死率越高.     

重度颅脑损伤并发高钠血症的临床疗效

目的探讨重度颅脑损伤并发高钠血症的临床疗效。方法分析本院近年收治的重度颅脑损伤患者117例,将其分为高钠血症及非高钠血症两组,记录其哥拉斯哥昏迷评分（GSC）,及患者病死率情况。结果高钠血症患者伤后1d内发生高钠血症6例,3d时检测出高钠血症11例,1w检测出l9例,平均血清钠水平为162.8mmol/L。两组GCS评分比较有显著性意义（P〈0.05）。高钠血症组36例,死亡27例,生存9例,其中重残4例,中残2例。非高钠血症组81例,死亡32例,生存49例,其中重残11例,中残10例。死亡原因为呼吸道堵塞、呼吸道感染、脑疝、消化道感染。生存患者的平均血清钠水平为160.1mmol/L。死亡患者的平均血清钠水平为169.0mmol/L。死亡率比较两组具有显著性意义（P〈0.005）。结论重度颅脑损伤并发高钠血症与患者的病情及GCS评分水平相关,伤情重则血钠高,并且生存率低。     

重型颅脑损伤伴发高钠血症的临床分析及预后

目的探讨重型颅脑损伤伴发高钠血症的原因、对患者预后的影响及防治对策.方法回顾性分析2011年10月至2013年6月资料完整的格拉斯哥评分≤8分的132例重型颅脑损伤患者伤后急性期血清钠的变化,依据血清钠水平将患者分为3组,分组比较高钠血症发生率、死亡率等情况.结果 132例重型颅脑损伤患者中有81例伴发高钠血症(61.36%),其中高钠血症150~160 mmol/L组32例,12例死亡(37.50%);高钠血症>160 mmol/L组49例,43例死亡(87.75%);无高钠血症组51例,4例死亡(7.84%),组间死亡率比较有统计学意义(P<0.05).结论重型颅脑损伤患者高钠血症发生率高,伴发高钠血症是死亡的高危因素,临床上血钠>160 mmol/L预后极差.     

重型颅脑损伤并发高钠血症17例临床分析

我院自１９９４年１０月－１９９９年１０月共治收治重型颅脑损伤病人２４２例,其中并发高钠血症１７例,死亡１４例,并发高钠血症发生率７．０２％,发生高钠血症后病死率高达８２．３５％。高钠血症的出现无疑是雪上加霜,使其病死率显著升高。临床上应高度重视本并发症。本文就其发生原因及防治进行了分析。     

高钠血症与重型颅脑损伤患者预后关系分析

目的 探讨重型颅脑损伤（GCS≤8分）患者并发高钠血症与其预后的关系.方法 164例重型颅脑损伤资料完整的患者,入院或术后进入ICU即刻测定血清钠,以后每天早晨检测血清钠1次,单次血清钠＞145 mmol＆#183;L-1者为高钠血症组,共44例;其余为非高钠血症组,共120例,比较2组患者死亡率及特重型颅脑损伤（GCS 3-5分）所占比率.结果 高钠血症组患者44例死亡32例（72.7%）,非高钠血症组患者120例死亡34例（28.3%）,2组死亡率差异有统计学意义（P＜0.05）;高钠血症组患者表现为特重型颅脑损伤35例（79.5%）,非高钠血症组表现为特重型颅脑损伤49例（40.8%）,2组患者比较差异亦有统计学意义（P＜0.05）.结论 高钠血症是重型颅脑损伤致死的危险因素,可预测患者预后.     

ICU内高钠血症与病死率的关系探讨

目的分析ICU内高钠血症的发生情况以及对危重病人病死率的影响,以期提高临床认识水平.方法收集1999年9月～2003年9月本院ICU收治的ICU滞留时间＞48h的301例危重病患者,分析高钠血症患者的一般情况,特别是高钠血症与病情严重程度、病死率以及与颅脑损伤的关系.结果 ICU滞留时间＞48h的301例患者,并发高钠血症22例,发生率7.31%.有高钠血症组与无高钠血症组两组病人在年龄、性别上比较,P＞0.05,差异无显著性.22例发生高钠血症患者发生高钠血症当日APACHEⅡ评分显著高于入室APACHEⅡ评分(P＜0.05),有高钠血症组比无高钠血症组有更高的病死率(P＜0.05).301例危重病患者48例有原发或继发颅脑损伤,其中17例出现高钠血症(35.42 %),253例未发生颅脑损伤患者中有5例出现高钠血症(1.98 %),两组比较有显著性差异(P<0.05).结论高钠血症容易发生在原发和继发颅脑损伤的患者,高钠血症与高的病死率相伴随,高钠血症本身就可引起疾病恶化.原发或继发中枢神经系统损害的患者一旦出现高钠血症,纠正相当困难,治疗方法需完善.     

颅脑损伤后高钠血症的处理

目的探讨颅脑损伤后高钠血症的原因、发生机制和治疗方法。方法对2000年9月～2006年11月48例颅脑损伤伴高血钠患者的临床资料进行回顾性分析。结果48例患者治愈或好转25例（52％），死亡19例（40％），植物状态4例（8％）。结论高钠血症加重颅脑损伤患者的意识障碍与内环境紊乱，去除病因、改善全身内环境，平稳纠正高钠血症，是颅脑损伤后高钠血症治疗的主要措施。     

连续血液净化对重型颅脑损伤后高钠血症治疗分析

目的研究重型颅脑损伤与伤后高钠血症之间的联系。方法自2010年3月至2012年3月来我院就诊的重型颅脑损伤患者共有163例,其中有43例患者出现高钠血症,对患者的临床治疗资料进行回顾性分析。结果在43例伤后出现高钠血症的患者有29例死亡,死亡率为67.44%。结论患者的GCS评分与高钠血症密切相关。患者本身的病理生理变化是影响重型颅脑损伤并发高钠血症的重要因素,病情加重则患者的血钠急剧升高,预后变差。     

重型颅脑损伤并发钠代谢异常与预后关系的分析

目的：探讨重型颅脑损伤后钠代谢异常与预后的关系。方法：回顾性总结分析我院2005年9月～2008年9月收治286例重型颅脑损伤后钠代谢异常患者的血清钠变化情况资料。比较重型脑损伤患者急性期出现钠代谢失衡的病死率,经统计分析,了解重型脑损伤患者急性期钠代谢失衡与预后的关系。结果：重型颅脑损伤后钠代谢异常的发生率为45．5％。其中高钠血症的发生率为7．7％,死亡率为54．5％;低钠血症的发生率为37．8％,死亡率为12％。钠代谢异常的程度及预后与病情轻重有密切关系,病情越重GCS评分越低,钠代谢异常发生率越高,程度越严重,病死率越高。结论：对重型颅脑损伤的患者应密切监测血钠浓度,早期发现钠代谢异常,对改善预后具有重要意义。     

血管紧张素Ⅱ在重型颅脑损伤并发高钠血症中意义的探讨

目的观察重型颅脑损伤并发高钠血症患者血浆血管紧张素Ⅱ（Ar,glI）的含量变化,探讨AnsⅡ在重型颅脑损伤并发高钠血症中的意义。方法选择重型颅脑损伤（GCS≤8分）并发高钠血症者20例（高血钠组）,重型颅脑损伤但血钠正常者20例（无高血钠组）,健康体检者20例作为对照组,用放射免疫分析法测定血浆An出浓度,比较各组间差异,并将高血钠组血钠浓度与血浆AngⅡ浓度的作相关分析。结果高血钠组与无高血钠组血浆AngⅡ浓度均高于正常对照组（P〈0．01）,其中高血钠组血浆AngⅡ水平明显高于无高血钠组（P〈0．01）,且高血钠组之血清Na^＋与血浆AngⅡ水平间呈较明显的正相关关系（r=0．65,P=0．002）。结论重型颅脑损伤并发高钠血症与患者血浆AngⅡ水平升高密切相关,AngⅡ是中枢性高钠血症发生的神经体液源性因素之一。     

重度颅脑损伤并发高钠血症的临床分析

目的:探讨重度颅脑损伤并发高钠血症的治疗方法的有效性及高钠血症对预后的影响。方法:回顾分析我院2009年1月-2011年12月ICU病房收治的15例重度颅脑损伤患者的临床资料。分析其治疗方法的疗效,并分析格拉斯哥评分(GCS)对高钠血症的影响及高钠血症对预后的影响。结果:本组15例患者,血钠水平均在145～183mmol/L,GCS评分3分高血钠的有7例,7例患者中血钠水平150～160mmol/L的2例,160～170mmol/L的1例,170～183mmol/L的4例,经治疗后血钠均恢复至正常水平,但最终均死亡。GCS评分6～8分高钠血症的患者8例,经治疗后血钠均降至正常范围。8例患者中,血钠145～150mmol/L的5例,治疗后均存活;血钠水平在150～160mmol/L的2例,治疗后1例死亡,1例存活,血钠水平在165～170mmol/L的1例,治疗后死亡。结论:本组患者所采用的治疗方法治疗高钠血症切实有效,GCS评分低的高钠血症的血钠水平越高,血钠水平越高重度颅脑损伤的患者死亡率越高。     

重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征17例诊治分析

目的：探讨重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征的诊治方法及临床效果。方法：回顾性总结分析2010年3月～2014年4月我科诊治的17例重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征患者临床资料。结果：17例患者均确诊为重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征，治疗后患者精神、神智好转，消化道症状减轻，尿钠逐渐下降，血钠回升，12～19天后患者血钠、尿钠均恢复正常，平均时间14．5天。术后3个月后格拉斯哥预后评分（ GOS）恢复良好8例，中残5例，重残2例，1例死于原发性重型颅脑损伤。结论：重型颅脑损伤后CSWS诊治不当可致严重后果，临床应注重鉴别诊断，注意补钠速度，严密监测电解质、尿钠及24小时尿量，积极治疗原发病，可提高患者生存率。     

颅脑损伤并发高钠血症27例护理体会

颅脑创伤是创伤患者中最严重的、威胁生命的情况之一.高钠血症在颅脑损伤后并发的水电解质紊乱中非常多见,且伴有极高的病死率,越来越受到临床医生的关注.我科2009年1月-2010年1月共收住重型颅脑损伤患者543例,其中并发高钠血症27例,死亡2例.现将颅脑损伤并发高钠血症的护理体会总结如下.     

重型颅脑损伤并发高钠血症的危险因素分析

目的:探讨重型颅脑损伤(sTBI)患者并发高钠血症的发生机制及危险因素。方法:对70例sTBI患者的性别、年龄、伤后首次GCS评分、中线移位、高血糖、大剂量甘露醇应用情况、高热、多尿、并发肺部损伤等临床资料进行回顾性分析,动态监测血清钠证实发生高钠血症19例,分析其患者性别、年龄、伤后首次GCS评分、中线移位、高血糖、大剂量甘露醇应用、高热、多尿、并发肺部损伤等与高钠血症发生的相关性。结果:重型颅脑损伤患者高钠血症发生率为27.1%,首次GCS评分、中线移位、基底池受压、应用大剂量甘露醇、高热、高血糖、多尿、合并肺部损伤与重型颅脑损伤并发高钠血症相关。结论:高钠血症是重型颅脑损伤患者常见并发症之一,其发生增加重型颅脑损伤患者早期病死率,应针对其危险因素及时处理。     

重型颅脑外伤并发高钠血症的原因分析

目的探讨重度脑损伤并发高钠血症的原因。方法分析近年收治的80例重型颅脑损伤患者临床资料，记录血钠测定值，回顾性总结高钠血症形成危险因素。结果17例5—10天血钠恢复正常，5例血钠恢复正常前自动出院。3例血钠恢复正常前死亡，血钠正常后患者尿钠检测仍低，最早直到血钠恢复正常1周后尿钠才正常。结论严重颅脑损伤，甘露醇高渗利尿剂的应用、不显性失水增多、饮水受限等因素虽然是高钠血症发生的外部条件但却是主要原因，而中线结构受损．抗利尿激素分泌减少和促肾上腺皮质激素增高虽然是高钠血症发生的内在机制，但是通过纠正外部条件后多数能纠正高钠血症。     

重型颅脑损伤与高钠血症的相互影响

目的：探讨高钠血症与颅脑损伤之间的相互影响以及与颅脑损伤程度的关系。方法：对我院163例重型颅脑损伤出现高钠血症48例患者的临床资料进行回顾性分析。结果：Glasgow评分低的3～5分组出现高钠血症的病例数明显高于6～8分组,高钠血症的出现大大增加了原发病的死残率。结论：随着颅脑损伤程度的加重,即Glasgow评分越低,高钠血症的发生率及颅脑损伤的死亡率增加。