心细胞离子电导对心电波稳定性影响的模拟研究

目的 分析构成心电产生和传导基础的主要离子电导对心肌细胞动作电位时程的影响.方法 利用计算机仿真技术,模拟一维心肌组织心电传导,分别改变钾、钙、钠3种离子的电导,以动作电位时程恢复性质曲线为观察对象,观察这3种主要离子电导对动作电位时程的影响.结果 在一定范围内,时间依赖性钾电导减小或钙电导增大,均会引起动作电位时程恢复曲线的斜率增大;相比之下,钠电导的变化对动作电位时程的影响较小.结论 动作电位时程主要受钙离子和时间依赖性钾离子的影响,且二者的作用相反.临床上可通过控制这两种离子的通透性来降低动作电位时程恢复曲线的斜率,从而减少致死性心室颤动的发生.     

利多卡因对家兔左右心室外膜心肌细胞电不均一性的影响

目的:探讨利多卡因对家兔左、右心室心外膜心肌细胞动作电位和钠电流(INa)的影响,阐明利多卡因引起左、右心室心外膜心肌细胞电不均一性机制。方法:酶解法分离家兔单个左、右心室心外膜心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录左、右心室心外膜心肌细胞动作电位和INa在应用利多卡因前后变化。结果:在电流钳制下,对照组中的左、右心室心外膜心肌细胞上记录动作电位都具有典型的0至4期的形态,2相平台期有心外膜心肌细胞特有的穹窿样凸起;但在利多卡因组,左、右心室心外膜心肌细胞动作均明显地失去2相平台期穹窿样凸起和高度,右室心外膜心肌细胞动作电位失去2相平台期立即复极,形似三角形,左、右心室心外膜心肌细胞动作电位的幅度(APA)和复极化50%和90%(APD50和APD90)均明显减少(P<0.05),且右室心外膜心肌细胞的APA和APD50以及APD90受利多卡因影响后减小最为严重(P<0.05或0.01)。通过电压钳制方式,利多卡因使左、右心室心外膜心肌细胞的INa在各个指令电位下明显减小,而且右室心外膜心肌细胞INa减小的幅度要显著强于左室心外膜心肌细胞INa的减小幅度,当钳制电压为-20mV时,左、右心室心外膜心肌细胞的INa分别由(62.1±4.5)和(54.2±2.9)减小为(40.8±3.2)和(26.5±2.1)(P<0.05或0.01)。利多卡因还使左、右心室心外膜心肌细胞INa的I-V曲线明显上抬,尤其是使右室心外膜心肌细胞INa的I-V曲线处在其他曲线最上面,同时引起左、右心室心外膜心肌细胞的INa电流密度的最大峰值由-20mV略向右偏为-10mV。结论:利多卡因可以引起左、右心室心外膜心肌细胞电不均一性,其可能原因是利多卡因对右室心外膜心肌细胞动作电位和INa的影响程度明显强于左室相同情况。     

心肌慢内向电流与心律失常

构成心肌细胞动作电位的各种离子电流具有不同的特征。随着心肌电生理研究的进展和电压钳制技术的应用,现已基本阐明了各种离子电流的动力学特征。心肌细胞膜有快通道和慢通道,分别通过快内向电流和慢内向电流,形成心肌细胞复杂的动作电位。心肌细胞慢钙内向电流除了与动作电位去极、平台期、长不应期、较高自律性、心肌收缩力以及对神经体液调节和心肌代谢因素的依赖性等等有关外,尚在某些心律失常的发生中起重要作用。为此,本文就心肌细胞慢内向电流与心律失常的关系作一简要介     

改良的乳鼠心肌细胞分离与培养新方法

目的 探讨一种简单有效的SD大鼠乳鼠心肌细胞分离与培养方法.方法 取出生24 h以内的大鼠心室,0.08％的胰蛋白酶反复消化多次,离心收集心肌细胞,差速培养后5-溴脱氧尿嘧啶核苷纯化心肌细胞.用全细胞膜片钳方法,记录心肌细胞动作电位,并用激光共聚焦显微镜观察钙瞬变、线粒体膜电位.结果 心肌细胞存活率大于93％,心肌细胞纯度大于96％,细胞形态良好,出现节律性搏动,钙瞬变波形稳定、规律,动作电位和线粒体膜电位均正常.结论 本研究方法分离心肌细胞存活率高、活性好,是一种简单、高效的心肌细胞原代培养方法,可广泛应用于各种研究.     

快速右心室起搏对犬心肌动作电位的影响

目的 犬快速右心室起搏3周构建心衰模型，探讨心衰模型中单个心肌细胞动作电位变化。方法 采用对照研究的方法将10条杂种犬分成两组即起搏犬组和对照组。比较两组活体单个心肌细胞动作电位。结果 起搏犬起搏3周均出现心衰且心肌细胞动作电位复极90％时程及复极50％时程均较对照组明显延长。结论 在快速右心室起搏成功构建心衰模型中心肌细胞发生明显电重构。     

交流干扰滤波器对心肌细胞动作电位信号的影响

目的分析交流干扰滤波器对心肌细胞动作电位信号的影响。方法将心肌细胞动作电位经玻璃微电极、微电极放大器、微分器、A／D转换器输入微型计算机。在使用和不使用交流干扰滤波器两种情况下,对心肌细胞动作电位波形进行比较分析。结果使用交流干扰滤波器,将使动作电位波形严重失真,0期上升时间延长,最大上升速度减小。结论心肌细胞动作电位波形中含有50Hz信号成分,信号放大通路中不能使用交流干扰滤波器。     

简便的在体蛙心单向动作电位与收缩曲线联合记录方法的研究

简便的在体蛙心单向动作电位与收缩曲线联合记录方法的研究岳春良，常志杰，李鹰，李子军，牟华（生理教研究室）高东明（指导）同时记录心肌动作电位与收缩曲线能全面地分析兴奋－收缩偶联的过程、心肌细胞兴奋性变化的特点，还可研究神经递质、药物或病理因素（如缺氧、...     

三种常见实验动物离体心肌电生理特性比较

目的 观察不同动物(豚鼠、小鼠、家兔)离体心肌细胞快反应的动作电位(AP).方法 取不同动物的乳头肌,采用玻璃微电极技术,记录细胞内动作电位(APA).生物信号经微电极放大器放大后,一路输入监听器,另一路经高速模数转换器输入计算机,自动显示并分析动作电位的各参数,包括静息电位(RP),超射值(OS),动作电位幅值(APA),0相最大上升速度(Vmax),复极化50%和90%的时间(APD50和APD90).结果 心肌电生理图形明显,不同动物(豚鼠、小鼠、家兔)离体心肌细胞快反应的动作电位(AP) 的各参数有明显差别.结论 不同动物(豚鼠、小鼠、家兔)离体心肌细胞快反应的动作电位(AP)不同,在研究药物对心肌电生理的影响时,根据所研究的目的 不同,可选用不同的动物,以便使结果更准确可靠.     

应用单相动作电位技术对心脏电生理学的基础和临床研究

应用玻璃微电极记录心肌组织的单细胞跨膜动作电位是研究心肌细胞电生理特性最常用、最重要的方法,但单细胞跨膜动作电位是在离体心肌标本上获得的,而一些心律失常的发生、抗心律失常药物的作用均有赖于心脏解剖与生理的完整性,在分离心肌细胞标本时,心肌的某些特征将发生很大变化,使离体实验结果解释临床现象时受到限制。因此,寻求记录在体心脏电变化的     

辅酶Q10对异丙肾上腺素诱发的心肌缺血的保护作用

目的探讨辅酶Q10对心肌缺血的保护作用.方法采用高效液相色谱法测定全血中ATP、ADP的含量和电生理检测不同组别的动作电位幅度、超射值、静息电位值、最大除极速度和动作电位时程.结果辅酶Q10组ATP、ADP含量显著高于异丙肾组;辅酶Q10对改善心肌细胞复极有作用,与损伤组相比,可使动作电位(APD)缩短,并以APD50、APD90缩短尤为明显.结论辅酶Q10对心肌细胞有一定的的保护作用.     

银杏叶提取物对家兔心室肌细胞瞬时外向钾电流和动作电位的影响

目的:探讨银杏叶提取物(Egb761)对家兔心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和动作电位的作用,揭示其抗心肌缺血及缺血引起的心律失常的离子机制。方法:酶解法分离家兔的心室肌细胞。全细胞膜片钳技术记录心肌细胞的Ito和动作电位及其被Egb761作用后的变化。结果:①在电压钳制方式下,60μg/L Egb761作用心室肌细胞5 min后,各个钳制电位下的Ito均明显增大,在钳制电位为+50 mV时,Egb761使Ito的电流密度由对照组的(7.59±0.19)pA/pF增加到(11.18±0.89)pA/pF(P<0.01,n=8),Egb761还使Ito的I-V曲线比对照组Ito的I-V明显抬高,但I-V曲线方向没有发生改变,表明Egb761引起了心肌细胞Ito的明显外流。②在电流钳制下,对照组心室肌细胞动作电位都具有从0期到4期的动作电位形态,60μg/L Egb761使心肌细胞动作电位形态呈三角形尖锥锋形,动作电位时程(APD)明显缩短,其复极化50%时程(APD50)和复极化90%时程(APD90)分别由(83.6±4.3)ms缩短为(51.3±3.2)ms和由(168.7±4.1)ms缩短为(93.8±4.4)ms(分别与对照组相比,P<0.01,n=8),尽管Egb761使动作电位幅度(APA)和静息电位(RP)降低,但与对照组相比,没有显著性差异(P>0.05)。结论:Egb761可使心室肌细胞Ito显著增加和APD明显缩短,从而减轻心肌缺血时细胞内阳离子超载对心肌造成的损伤和心肌缺血引起的心律失常的发生,以及增加心脏泵血功能。     

乌苏里藜芦生物碱对豚鼠心肌细胞动作电位及钙电流的影响

目的：研究乌苏里藜芦生物碱对豚鼠心肌细胞动作电位及钙通道电流的作用。方法：用全细胞记录技术记录单个心室肌细胞动作电位以及钙通道电流。结果：乌苏里藜芦生物碱可延长动作电位时程,其在0．3－30μmol.L^-1的浓度范围内,可使复极90％动作电位时程（APD90）和复极50％动作电位时程（APD50）分别延长13％－112％和23％－131％,3－30μmol.L^-1的高浓度可诱发异常节律。乌苏里藜芦生物碱对心肌细胞钙电流有促进作用,此作用呈短暂的浓度依赖性增强。结论：乌苏里藜芦生物碱可通过增加钙通道电流延长心室肌细胞动作电位时程。     

充血性心力衰竭跨室壁复极不均一性的改变

目的研究充血性心力衰竭模型左心室三层心肌之间单相动作电位的改变。以探讨充血性心力衰竭易发心室颤动的基础电生理机制。方法用阿霉素制作充血性心力衰竭家兔模型，测定其室颤阈值（VFT）以及心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极90％时程（APD90）、跨室壁复极离散度（TDR）。结果充血性心力衰竭VFT明显降低，三层心肌细胞APD90均明显延长，但中层心肌细胞较心外膜、心内膜下心肌细胞延长更为显著；充血性心力衰竭跨室壁TDR增加。结论中层心肌细胞APD90明显延长、跨室壁TDR增加可能是充血性心力衰竭容易发生心室颤动的重要原因。     

几种哺乳动物离体心肌细胞动作电位的观察

运用微电极技术观察动物离体心肌细胞的动作电位,在生理和药理学的研究方面是颇为重要的实验手段之一。我们用微电极技术观察了豚鼠、兔、大白鼠、猪、狗等几种哺乳动物离体心肌细胞的动作电位,为研究药物在心肌电生理方面的作用,打下基础。材料与方法一、     

新生大鼠心肌细胞培养及电生理特性观察

目的 应用原代细胞培养技术,以获取大量具有正常电生理特性的心肌细胞.方法 用胶原酶溶液处理1 d龄SD大鼠的心脏,差速贴壁法纯化获得的单个心肌细胞,CO2培养箱中培养8d后,以膜片钳技术记录心肌细胞的动作电位和各跨膜离子流.结果 细胞培养中,改进了酶溶液的成分、浓度和经典的差速贴壁法作用时间,获得了大量的高纯度单个心肌细胞.在此细胞上,采用电流钳技术,可引导出心室肌动作电位.运用心肌细胞离子通道的电压依赖性和特异阻断剂,在不同的钳制电位和指令电位下,可记录到Ina,Ica,Ito,IK等多种离子流.结论 改进的细胞培养技术可获得大量的具有正常电生理特性的心肌细胞.     

12种实验动物在体心肌细胞动作电位实验观察

<正> 自五十年代Woodbury 等应用微电极技术记录心肌细胞动作电位(CAP)以来,该方法在心肌电生理研究上被广泛采用并不断发展,在1956年Woodbury 与Brady 又应用浮置超微电极技术引导在体心肌细胞动作电位。目前引导心肌细胞动作电位的实验技术已用于培养心肌细胞CAP 的研究上。CAP 的实验方法已成为由心脏组织器官水平深入到细胞水平的生理、病理及药理研究的基本电生理实验技术。七十年代末,我国已开始     

阿米洛利对甲状腺素诱发大鼠肥厚心肌的瞬时外向钾电流的作用

目的研究阿米洛利对甲状腺素诱发大鼠肥厚心肌瞬时外向钾电流(Ito)的作用,观察正常组、肥厚组及阿米洛利处理组心肌细胞Ito特性的不同,以阐明肥厚大鼠心肌细胞动作电位的变化及阿米洛利抗心肌肥厚的电生理机制。方法大鼠ipL-甲状腺素造成心肌肥厚模型后,用标准微电极技术记录大鼠右心室乳头状肌动作电位;用膜片钳技术记录大鼠单个心室肌细胞的Ito。结果肥厚大鼠心肌细胞动作电位时程(尤其是APD20)明显延长,阿米洛利可使过度延长的APD20恢复或接近于正常值。肥厚组心肌细胞Ito幅度和密度均增加,激活动力学特性无改变。Amiloride[0.5mg/(kg·d),p.o]能抑制Ito电流幅度及电流密度的增加。结论在甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚模型中,Ito特性发生了变化,这是造成肥厚心肌电生理异常的离子基础。Amiloride能对抗甲状腺素致肥厚的心肌细胞Ito的变化,这可能与其抗心肌肥厚的作用有关。     

芬太尼对正常和缺氧心肌细胞动作电位的影响

本文报道了芬太尼对正常和缺氧心肌细胞动作电位的影响。浓度为60μg/L和100μg/L的芬太尼使正常心肌细胞动作电位之APD_(90)增宽,ERP延长。3μg/L、60μg/L和100μg/L的芬太尼使缺氧心肌细胞动作电位之APA和RMP增大,APD和ERP延长,ERP/APD_(90)比值增大。结果表明,芬太尼对缺氧心脏可能具有一定的抗心律失常作用。     

蟾蜍在体心电图及单个心室肌细胞动作电位的同时记录

本文采用悬浮式微电极方法记录了蟾蜍在体及离体心肌细胞的动作电位及心电图,结果图形都非常清楚。心肌细胞动作电位和心电图的同时记录对作用于心脏的一些基本因素的研究具有一定的实用价值。     

黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图及心室肌动作电位的影响

目的 观察黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图(ECG)及心室肌动作电位的影响.方法 分别在麻醉豚鼠和Langendoff心脏灌流模型上记录体表ECG和离体心脏ECG,采用细胞内微电极技术记录豚鼠右心室乳头肌的动作电位.结果 黄芪甙Ⅳ能延长豚鼠体表ECG和离体心脏ECG的RR间期,这一效应具有剂量依赖性.黄芪甙Ⅳ还能缩短动作电位的时程(APD),但对静息电位、动作电位幅度和最大去极速度没有明显影响.结论 黄芪甙Ⅳ具有负性变时作用,能缩短心肌细胞APD,其作用机制可能与慢钙通道有关.