缺血预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响. 方法 建立糖尿病大鼠模型,将18只糖尿病大鼠随机分为3组,即心肌缺血再灌注组、心肌缺血预处理组及假手术组,每组6只.硝酸还原酶法测定各组大鼠的血清和心肌组织中一氧化氮(NO)水平,免疫组织化学法测定大鼠的心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达. 结果 假手术组大鼠血清NO水平为(46±11)μmol/L,心肌缺血再灌注组为(66±18)μmol/L,心肌缺血预处理组为(45±11)μmol/L,心肌缺血再灌注组的血清NO水平与假手术组间差异有统计学意义(P<0.05),与心肌缺血预处理组间差异亦有统计学意义(P<0.05).假手术组大鼠心肌组织NO水平为(21.4±5.3)μmol/mgprot,心肌缺血再灌注组为(30.2±3.3)μmol/mgprot,心肌缺血预处理组为(25.6±2.9)μmol/mgprot,心肌缺血再灌注组的心肌组织NO水平与假手术组间差异有统计学意义(P<0.01),与心肌缺血预处理组间差异亦有统计学意义(P<0.05).假手术组大鼠心肌组织中MMP-2阳性细胞百分比为(30.4±2.2)%,心肌缺血再灌注组为(44.2±6.3)%,心肌缺血预处理组为(25.2±4.5)%,心肌缺血再灌注组与假手术组间差异有统计学意义(P<0.05),与心肌缺血预处理组间差异亦有统计学意义(P<0.05). 结论 缺血预处理可通过减少NO生成和MMP-2表达,降低糖尿病大鼠的心肌缺血再灌注损伤.     

糖尿病对大鼠心脏缺血/再灌性室颤及缺血预处理的影响

采用大鼠四氧嘧啶糖尿病模型，观察糖尿病对心脏缺血／再灌注性室颤的累计持续时间（ＶＦｔ）、发生率（ＶＦｒ）及缺血预处理（ＩＰ）后心脏缺血保护作用的影响。结果：糖尿病大鼠与非糖尿病大鼠相比再灌期ＶＦｒ明显降低（４６％比９３％，Ｐ＜０．０５），缺血期室颤出现时间延迟〔（１４．３６±３．６７）ｓ比（５．８１±１．０２）ｓ，Ｐ＜０．０１〕；缺血１０ｍｉｎＶＦｔ〔（０．４３±０．２５）ｓ比（３９．００±２６．２７）ｓ，Ｐ＜０．０５〕及再灌期ＶＦｔ〔（５．００±２．９７）ｓ比（２３４．０７±６４．６８）ｓ，Ｐ＜０．０１〕均显著缩短，提示早期糖尿病大鼠心电稳定性较好。糖尿病大鼠心肌缺血预处理对心脏缺血再灌期的ＶＦｒ及ＶＦｔ皆无影响，而缺血１０ｍｉｎ的ＶＦｔ较糖尿病非预处理组大鼠增加，说明早期糖尿病时心脏缺血的自身保护作用有所减弱。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

远端缺血预处理对大鼠肾缺血/再灌注肾功能的影响

目的探讨远端缺血预处理（remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠肾缺血／再灌注后肾功能的影响。方法SPF级SD大鼠30只,随机分为肾缺血再灌注组（IR组）、远端缺血预处理组（RIPC组）和假手术对照组（s组）。IR组右肾切除,左肾缺血45min,再灌注60min制备肾缺血再灌注模型;RIPC组分离股动脉后夹闭5min,松开动脉夹再灌注5min,反复3次,于1h后建立IR模型;S组麻醉开腹后右肾切除。各组动物于再灌注6h后处死,取血液分离血浆检测肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、IL-1β、TNF—α以及尿液中肾损伤分子-1（Kim—1）的含量;同时取肾组织制作病理切片,HE染色观察各组病理组织学变化。结果IR组肾脏损伤严重,炎症明显,有肾小球肾炎表现,RIPC组肾脏损伤明显减轻。与S组相比,IR组和RIPC组血浆中BUN、Scr、IL-1β、TNF—α以及尿液中Kim-1含量均显著升高（P〈0．05）,但RIPC组明显低于IR组（P〈0．05）。结论远端缺血预处理可减轻肾缺血再灌注中的炎性反应,减轻肾功能障碍,具有一定的肾保护作用。     

缺血预处理对缺血再灌注大鼠肝脏的保护作用

目的 观察缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对缺血再灌注的大鼠肝脏的保护作用。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ／Ｒ）损伤模型,选取肝脏损伤时的典型指标：血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酶脱氢酶（ＬＤＨ）,肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、组织中中性粒细胞（ＭＮｓ）浸润量等,比较缺血     

兔心缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

观察１６只大白兔心脏缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。结果显示，实验组肺泡内白细胞浸润减少，血氧分压在再灌注６０ｍｉｎ内明显高于对照组、肺含水量低于对照组（Ｐ〈０．０１）。表明兔心缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的    探讨缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注肺损伤的保护作用及其机制。方法    将清洁级SD大鼠36只随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预适应+缺血再灌注组(IP+I/R组), 各12只,分别进行相应处理。观察肺组织病理变化及细胞凋亡情况,测量肺组织含水量;检测血清及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）及内皮素-1（ET-1）的浓度。结果    与Sham组比较,I/R组光镜下见肺组织病变明显加重,细胞凋亡数量明显增加,肺组织含水量明显增加,血清及肺组织中SOD活力明显降低,MDA及ET-1的浓度明显增高（P<0.01）;与I/R组比较,IP＋I/R组肺组织病变减轻,细胞凋亡数量明显减少,肺组织含水量明显降低,血清及肺组织中SOD活力明显升高,MDA及ET-1的浓度明显降低（P<0.01）。结论    缺血预适应对缺血再灌注肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与激活内源性抗氧化作用、灭活或减少氧自由基、保护肺脏血管内皮的损伤有关。     

硫酸锌预处理对大鼠心脏缺血/再灌注损伤心肌超微结构的影响

目的观察硫酸锌预处理对成年大鼠缺血再灌注损伤心肌的超微结构影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成4组（n=10）,即正常组（N组）、缺血/再灌注组（C组）、硫酸锌预处理组（Zn组）、缺血预处理组（IPC组）。建立SD大鼠缺血再灌注损伤模型,用透射电子显微镜观察心肌组织的超微结构,并进行线粒体评分。结果 Zn组、IPC组、N组超微结构损伤程度及线粒体评分低于C组（P〈0.05）。Zn组、IPC组和N组心肌超微结构损伤及线粒体评分差异无统计学意义（P=1.00）。结论缺血/再灌注可对心肌细胞超微结构造成严重损伤,硫酸锌预处理和缺血预处理均可减轻缺血再灌注所致的心肌细胞超微结构损伤,由此可推测硫酸锌预处理可以产生心肌保护作用。     

缺血预处理对糖尿病心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血性心脏病（ischemic heart disease,IHD）一直是发达国家人口死亡最主要的原因。氧供减少是心肌缺血损伤的原因,及时恢复血流灌注是对抗心肌缺血损伤的主要方法。然而,再灌注常常会加重心肌损伤,即“缺血再灌注损伤”（ischemia／reperfusion injury,I／RI）。     

缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血预处理对家兔肾缺血再灌注损伤后血清电解质及SOD和MDA的影响及作用机制。方法健康新西兰兔27只，随机分为对照（Control）组、单纯缺血再灌注（IR）组和缺血预处理＋缺血再灌注（IPC-IR）组。分别检测缺血再灌注后2h和24h的血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、Na^＋、K^＋、Ca^2 ＋、Cl^＋、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果缺血再灌注24h后，IR组和IPC-IR组血清BUN均高于Control组,而血清Cr,IR组显著高于Control组（P≤0．05）。缺血再灌注后，IR组血清Na^＋显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．而血清中K^＋，IR组显著高于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。血清Ca^2＋在缺血再灌注2h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．但缺血再灌注24h后，IPC-IR组显著高于Control组和IR组（P≤0．05）。血清Cr在再灌注24h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。肾缺血再灌注2h和24h后，血清MDA,IR组最高、IPC-IR组其次，而Control组最低，血清SOD活性为IPC-IR组最高、Control组其次，而IR组最低。结论缺血预处理可以明显改善缺血再灌注损伤后肾脏的功能，尤其在调节血清电解质平衡方面有更好的作用．其机制与预处理后机体抗氧化能力的增强有关。     

缺血和药物预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理（IPC）和潘生丁预处理（DPC）对大鼠肝缺血再灌注损伤（IR）的保护作用及发生机制。方法 建立大鼠肝脏肝缺血再灌注模型，时肝分别作缺血及药物预处理。观察各组处理后肝组织中腺苷含量，1h后取门静昧血测定血清谷草转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿擂坏死因子-α（TNF-α）度内皮素1（ET-1），同时取肝组织行病理组织学检查厦肝组织髓过氧化物酶（MPO）含量测定。结果IPC、DPC后肝组织中腺苷水平升高，与对照组相比差异显著（P〈0．01）。缺血再灌注1h后ALT、LDFt及TNF-α、ET-1均明显高于正常对照组，潘生丁组及缺血预处理组则明显低于缺血再灌注组。潘生丁组及缺血预处理组的肝脏病理组织学改变明显轻于缺血再灌注组，并接近正常对照组。结论 潘生丁预处理及缺血预处理对肝缺血再灌注县有保护作用，均与腺苷有关，潘生丁可模拟IPC的保护作用。     

腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 制备３２只ＳＤ大鼠肝脏原位灌流模型。随机分为４组,即缺血预处理（ＰＣ）组、腺苷预处理（ＡＤＯ）组、苯茶碱预处理（８－ＰＴ）组和实验对照（Ｃ）组。在充后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮（ＮＯ）含量、肝组织中ＮＯ合酶（ＮＯＳ）的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果 肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,ＰＣ能明显减轻这种损伤（Ｐ〈０．０１）,与ＡＤＯ效果类似（Ｐ〈０．０１）,８－ＰＴ则无这一保护作用（Ｐ〉０．０５）。在ＰＣ及ＡＤＯ组中流出液ＮＯ含量及肝组织ＮＯＳ活性明显高于８－ＰＴ及对照组,结论 外源性ＡＤＯ可以模拟ＰＣ对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。其机制可能是通过激活ＮＯＳ而使ＮＯ释放增多所致。     

缺血预处理对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立肝硬化大鼠模型,测定肝脏缺血预处理组与对照组血天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH-PX）及ATP含量。结果 预处理组与对照组相比缺因再灌注后AST、ALT、LDH升高较少,MDA含量较低,SOD、GSH-PX含量较高,ATP储量较高。结论 缺血预处理能有效减轻肝硬化大鼠肝脏的缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对大鼠全脑缺血再灌注模型NO代谢的影响

目的 :利用大鼠 4血管结扎的急性脑缺血再灌注模型研究缺血预处理对一氧化氮 (NO)代谢的影响。方法 :实验前 1天将大鼠行双椎动脉烧灼术 ,使其闭合。实验时行微动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉。将 3 0只大鼠分为模型组、缺血预处理 (IPC)组和对照组 ,观察血清和脑皮质中NO、自由基变化及神经元型nNOS表达等指标。结果 :模型组大鼠脑内及血清脂质过氧化物 (LPO)、NO水平升高 ,而超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)水平降低 ,较对照组有统计学差异 (P <0 .0 1 ) ,神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)表达增加。缺血预处理组上述指标均有改善。模型组和IPC组相比血清中NO含量增加 (P <0 .0 1 ) ,脑皮质中NO含量降低 (P <0 .0 1 )。结论 :缺血预处理可通过抗自由基功能影响NO代谢并保护神经细胞。     

胃饲乙醇预处理对缺血再灌注大鼠肝脏HSP70表达和缺血再灌注损伤的影响

目的　探讨胃饲乙醇预处理对缺血再灌注大鼠肝脏HSP70表达的影响。方法　雄性Wistar大鼠随机分组 ,动物乙醇预处理后制作缺血再灌注模型 ,于术后 0～ 72h内不同时相活杀大鼠 ,留取血及肝脏标本保存待检。结果　实验组和对照组较正常组ALT值明显升高 ,72h后基本恢复 ,实验组恢复较快 ,但实验组和对照组间统计学差异不明显 ;病理观察见实验组较对照组表现为较轻的病理损害 ;免疫组化结果 :正常肝脏仅见弱阳性 ,散在分布于胞浆 ;术后随再灌注时相的延长 ,HSP70表达逐渐增强 ,实验组表达明显强于对照组和正常组 (P <0 0 5 ) ;WesternBlotting显示HSP70阳性条带于再灌注 3h开始增强 ,6h明显增强 ,持续至 72h达到最强 ,实验组和对照组相差显著。结论　胃饲乙醇预处理能够明显增强缺血再灌注大鼠肝脏HSP70的表达 ,从而提示与较好肝脏保护相关。     

复合预处理对大鼠肠缺血再灌注的保护作用

目的 :探讨复合预处理 (亚低温下缺血预处理 )对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及机制 .方法 :将 32只大鼠随机分为 4组 (每组 8只 ) :假手术对照组 (Sham)、缺血再灌注组 (I/R)、缺血预处理组 (IP)、亚低温预处理组 (MHIP) .比较各组小肠组织湿干质量比、Ca2 + Mg2 + ATP酶含量及血清乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)活力、总抗氧化 (TAX)能力的变化 ,并观察各组肠组织超微结构及Bcl 2 ,Bax蛋白表达 .结果 :肠缺血再灌注后小肠湿干质量比值增高 ,LDH ,MDA含量明显上升 (P <0 .0 1 ) ,Ca2 + Mg2 + ATP酶、SOD活性及TAX能力明显下降 ,小肠组织Bcl 2和Bax蛋白表达吸光度 (A)明显增高 (P <0 .0 1 ) ;IP组与I/R组比较及MHIP组与IP组比较小肠湿干质量比值减小 ,LDH ,MDA含量明显下降 ,Ca2 + Mg2 + ATP酶、SOD活性及TAX能力明显上升 ,小肠组织Bcl 2蛋白表达吸光度 (A)值增高 ,Bax蛋白表达吸光度 (A)值降低 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax吸光度 (A)比值明显增高 .结论 :亚低温缺血预处理通过增加肠组织自身抗氧化能力、抑制脂质过氧化、上调Bcl 2基因的蛋白表达与下调Bax基因的蛋白表达以抑制肠组织细胞凋亡的发生等机制对抗肠缺血再灌注损伤     

亚低温缺血预处理对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制.方法 32只大鼠随机分为4组, 比较假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、 MHIP组小肠组织湿干重比、 Ca2+-Mg2+-ATPase含量以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酸(MDA)活力、总抗氧化(TAX)能力的变化, 并观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、 Bax蛋白表达.结果缺血再灌注后小肠湿干重比值增高、 LDH、 MDA含量极明显上升(P＜0.01), Ca2+-Mg2+-ATPase、 SOD活性及TAX能力明显下降, Bcl-2和Bax蛋白表达密度值明显增高(P＜0.01); 缺血预处理组与缺血再灌注组比较及MHIP组与缺血预处理组比较小肠湿干重比值减小、 LDH、 MDA含量明显下降, Ca2+-Mg2+-ATPase、 SOD活性及TAX能力明显上升, Bcl-2蛋白表达光密度值增高, Bax蛋白表达光密度值降低(P＜0.01, P＜0.05), Bcl-2/Bax光密度比值明显增高.结论亚低温缺血预处理可减轻肠缺血再灌注损伤.     

动脉粥样硬化对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及缺血预处理保护作用的影响

目的探讨心肌缺血／再灌注（I／R）损伤及缺血预处理（IP）的保护作用是否受动脉粥样硬化的影响。方法48只健康Wistar大鼠随机分为2大组：正常大鼠组（NC rats）及动脉粥样硬化大鼠组（ASrats）。正常大鼠饲以标准实验室饲料，动脉粥样硬化大鼠连续3d腹腔注射维生素D3后给以致动脉粥样硬化饲料。每大组动物又随机分为2小组：缺血／再灌注损伤组（I／R group）及缺血预处理组（IP group），NC-I/R和AS-I／R组大鼠给予45min左室前壁缺血及180min再灌注；NC-IP和AS-IP组大鼠在2次5min缺血10min再灌后给予45min缺血及180min再灌。检测指标为：心功能、心梗面积、心肌MPO活性、心肌MDA含量、心肌NO含量及iNOS活性。结果I／R使两组大鼠心肌均受到严重损伤，但AS大鼠损伤更重。IP可以明显减轻两组大鼠心肌I／R损伤，且两组大鼠IP的保护作用相似。结论动脉粥样硬化心脏更易受到I／R损伤，但是IP对动脉粥样硬化心脏仍然具有保护作用，且该作用和IP对正常大鼠的保护作用相似。