罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B表达的影响

目的 :探讨胰岛素增敏剂罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B(PKB)表达的影响。方法 :应用高脂饲料喂养复制胰岛素抵抗大鼠模型。应用Westernblotting方法检测骨骼肌中PKB的表达。结果 :持续高脂饲料喂养组大鼠产生了明显胰岛素抵抗 ,骨骼肌PKB的表达较正常对照组显著降低 (OD值 8.2 4±s 0 .11vs 9.36± 0 .18,P <0 .0 1) ,罗格列酮治疗组和正常饲料替代组大鼠胰岛素抵抗明显改善 ,PKB的表达较持续高脂饲料喂养组大鼠明显增加 (OD值分别为 8.89± 0 .0 8,8.4 0± 0 .0 9vs 8.2 4± 0 .11,P <0 .0 1)。结论 :高脂喂养的大鼠胰岛素抵抗的产生与骨骼肌胰岛素刺激的PKB表达降低有明显关系 ,罗格列酮能显著增加已经降低了的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中PKB的表达 ,部分恢复受损的胰岛素信号转导 ,进而明显改善胰岛素抵抗 ,这可能也是罗格列酮减轻胰岛素抵抗的作用机制之一。     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中蛋白激酶B表达影响

目的　建立胰岛素抵抗模型。观察葛根素注射液对模型大鼠骨骼肌丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶B(PKB/Akt)表达的影响。方法　选取 3 0只SD大鼠 ,随机设为正常对照组和模型组。应用高脂饮食制备胰岛素抵抗大鼠模型。并在 8wk后将其分为葛根素组 (腹腔注射葛根素注射液 10 0mg·kg- 1·d- 1)及病理对照组。实验结束时采用Western Blotting免疫印迹法检测葛根素组骨骼肌中PKB的表达水平。结果　 (1)高脂饮食喂养后 8wk ,模型组出现腹型肥胖 ,高血糖、高胰岛素血症 ,胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)升高 ,胰岛素敏感指数 (ISI)下降 (P <0 0 1) ,表现为胰岛素抵抗 ;(2 )葛根素治疗后 4wk与病理对照组相比 :空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数降低 ,胰岛素敏感指数上升 ,内脏脂肪重量及占体重百分比下降 ,骨骼肌中PKB表达水平提高 (P <0 0 1)。结论　葛根素可增加PKB表达并改善胰岛素抵抗 ,该作用可能与其增强胰岛素生物效应 ,减弱脂毒性对胰岛素信号通路抑制等机制有关     

胰高血糖素样肽-1对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞脂肪酸代谢的作用及机制

目的研究胰高血糖素样肽-1(GLP 1)对胰岛素抵抗3T3 L1脂肪细胞脂肪酸代谢的作用及机制。方法采用高糖高胰岛素造成胰岛素抵抗3T3 L1脂肪细胞模型,通过ELISA及Western blot等方法观察GLP 1对此模型脂肪酸代谢的影响及机制。结果 ELISA结果显示,GLP 1对胰岛素抵抗3T3 L1脂肪细胞中游离脂肪酸(FFA)的含量影响与胰岛素相关:在有胰岛素(100 nmol.L-1)存在时,GLP 1可增加上清液中FFA含量;而无胰岛素存在时,GLP 1可减少上清液中FFA含量。GLP 1升高细胞中脂肪酸合成酶(FAS)表达量的作用也必须依赖胰岛素的存在。Western blot结果显示在有胰岛素存在时,GLP 1可促进蛋白激酶B(PKB)磷酸化;而无胰岛素存在时则无此作用。PKB磷酸化的抑制剂LY294002或Wortmannin可阻断胰岛素存在时GLP 1对PKB磷酸化的促进作用及对上清液FFA含量的升高作用。另外,在有(无)胰岛素存在时,GLP 1均可降低激素敏感性脂肪酶(HSL)的蛋白表达量。结论 GLP 1可增强胰岛素抵抗3T3 L1脂肪细胞对胰岛素的敏感性并降低HSL的含量;胰岛素可影响GLP 1对胰岛素抵抗3T3 L1脂肪细胞脂肪酸代谢的调节作用。     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B表达的影响

目的 :在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上 ,观察葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B蛋白 (PKB)表达的影响。方法 :选取雄性Wistar大鼠 30只 ,随机分为正常对照组 10只 ,给予基础饲料 ;模型组 2 0只 ,给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养 4周后 ,随机分为 2组 :胰岛素抵抗组 ,继续高脂饮食 ;葛根素治疗组 ,继续高脂饮食同时 ,腹腔注射葛根素注射液 (10 0mg·kg-1·d-1)。干预 6周后 ,蛋白印迹法检测大鼠脂肪组织中胰岛素刺激PKB的蛋白表达含量。结果 :4周后 ,高脂喂养鼠的体重、空腹血糖、胰岛素、甘油三脂、胆固醇及胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)明显升高 ,胰岛素敏感指数(ISI)显著下降 ,出现了胰岛素抵抗。葛根素治疗 6周 ,大鼠的血糖、胰岛素及HOMA IR下降 ,ISI显著升高。胰岛素抵抗组大鼠脂肪组织中PKB的表达明显减少 ,较对照组下降了 2 3.5 % (P <0 .0 1)。葛根素治疗 6周后 ,大鼠PKB蛋白表达明显升高 ,较胰岛素抵抗组增加了 18.7% (P <0 .0 1)。结论 :葛根素明显改善胰岛素抵抗 ,可能与增加脂肪组织中PKB蛋白表达有关     

ErbB信号与蛋白激酶B在快速起搏所致猴心衰心肌细胞损伤中的作用

为了研究ErbB受体与蛋白激酶B在心力衰竭发生机制中的作用，建立快速起搏诱导恒河猴心力衰竭模型。采用颈总动脉插管技术，测定左心室最大压力上升速度(LVdp/dt_max)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩末期压(LVSP)等血流动力学指标；采用电化学发光免疫测定法观察脑钠肽(BNP)含量；采用RT-PCR方法测定ErbB₂、蛋白激酶B(PKB)、Bcl-xl mRNA表达水平；采用Western blotting检测蛋白激酶B活性(phospho-PKB，即磷酸化蛋白激酶B蛋白水平)及凋亡相关基因Bcl-xl的蛋白水平。快速起搏诱导心力衰竭模型恒河猴心肌收缩能力显著下降，心衰标志物脑钠肽水平明显上升(P<0.05)。与对照组比较ErbB₂，PKB及Bcl-xl mRNA表达水平明显下降(P<0.05)，同时心肌组织蛋白激酶B活性显著下降，Bcl-xl蛋白水平也明显下降(P<0.05)。快速起搏所致猴心衰心肌细胞损伤的机制可能与ErbB₂、下游蛋白激酶B、凋亡抑制基因Bcl-xl表达水平下降及蛋白激酶B活性下降有关。     

糖尿病大鼠蛋白激酶B信号传导系统表达的实验研究

目的探讨在糖尿病大鼠胰腺中磷酸化蛋白激酶B（PKB）表达的变化及胰腺β细胞增殖及凋亡的变化。方法向糖尿病大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）,实验中监测血糖,用免疫组化染色法观察胰腺中胰岛素、胰离血糖素、磷酸化PKB的表达,以及胰腺β细胞的增生及凋亡情况。结果糖尿病大鼠胰腺中胰岛素（46．62±4．35）％、磷酸化PKB（22．21±2．73）％的表达水平较对照组[（55．54±4．39）％与（27．37±2．93）％]均降低,而胰高血糖素（22．08±2．72）％的表达水平较对照组（17．27±1．92）％升高,糖尿病组β细胞凋亡率（31．17±2．19）％明显高于对照组（18．90±2．09％）（均P〈0．01）,2组大鼠胰腺β细胞均无明显增生。结论磷酸化PKB在糖尿病大鼠胰腺中的表达水平下降,PKB介导的信号传导系统能促进胰岛素的分泌,减少胰高血糖素的分泌,抑制胰腺β细胞的凋亡。     

甘精胰岛素抗胰岛β细胞脂性凋亡的信号转导通路

目的研究甘精胰岛素(glargine)是否通过胰岛素特有的信号途径(磷脂酰肌醇3激酶—蛋白激酶B通路,PI3K-PKB/Akt)激活核因子κB(NF-κB),揭示其完整的抗胰岛β细胞凋亡途径,寻找保护β细胞药物靶点。方法Western blot检测glargine和普通胰岛素(RI)抗β细胞脂性凋亡时PKB/Akt活性的变化,以及PI3K抑制剂wortmmanin对NF-κB活性的影响;流式细胞仪测定wortmmanin对glargine和RI抗凋亡作用的影响。结果Glargine或者RI增加PKB/Akt活性,PI3K抑制剂wortmmanin可阻断它们的抗凋亡作用,从而证实glargine和RI的抗凋亡作用通过PI3K-PKB/Akt途径;wortmmanin可阻断glargine和RI诱导的NF-κB激活,证明它们抗脂性凋亡时PI3K-PKB/Akt通路处于NF-κB的上游。结论glargine和RI激活PI3K-PKB/Akt通路导致NF-κB途径激活,从而发挥抗凋亡作用。     

2型糖尿病小鼠骨骼肌细胞受体后胰岛素信号转导蛋白的下降调节

目的研究2型糖尿病小鼠骨骼肌细胞受体后胰岛素信号转导蛋白:胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB,Akt)的蛋白表达和磷酸化情况。方法雌性C57BL/6J小鼠予高脂、高糖膳食,制成2型糖尿病动物模型,提取完整的骨骼肌用胰岛素刺激2、15和30min。Westernblot技术检测IRS-1、PI3-Kp85α、PKB的蛋白水平,免疫沉淀技术检测IRS-1酪氨酸磷酸化水平。结果对照组、2型糖尿病模型组骨骼肌细胞的信号转导蛋白IRS-1、PKB未发现数量上的不同,2型糖尿病模型组的PI3Kp85的蛋白比对照组明显减少(P<0·05),在基础状态下,对照组和2型糖尿病模型组的IRS-1、PKB磷酸化水平相似,但2型糖尿病模型组胰岛素刺激后的这些蛋白磷酸化反应曲线上升幅度较之对照组明显降低。结论2型糖尿病小鼠骨骼肌细胞存在受体后胰岛素信号传导蛋白的下降调节。     

胰岛素PI3K/PKB信号转导通路研究进展

糖尿病是一种以高血糖为主要症状的代谢性紊乱疾病,其重要病理机制为胰岛素分泌不足或外周组织胰岛素抵抗。因此,阐明胰岛素的作用机制对于研发降低血糖、治疗糖尿病药物具有重要意义。胰岛素磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB)信号转导通路在胰岛素作用途径中具有极其重要的作用,它参与介导胰岛素作用的葡萄糖转运、抑制脂肪分解,糖原、蛋白和脂肪的合成以及细胞分化、增殖和凋亡等。本文参阅国内外文献,综述了胰岛素在PI3K/PKB途径中的信号转导过程的最新进展。     

T2DM 小型猪模型骨骼肌、 肝脏及胰腺组织蛋白激酶 B 表达及磷酸化的变化

摘要： 目的 研究高脂高糖饮食联合链脲佐菌素 （STZ） 构建巴马小型猪 2 型糖尿病 （T2DM） 模型的可行性, 并观 察小型猪模型骨骼肌、 肝脏及胰腺组织蛋白激酶 B（PKB）表达及磷酸化变化。方法 将健康雄性巴马小型猪 10 只 随机分为 2 组： 对照组 5 只, 喂养普通饲料; 糖尿病模型组 5 只, 高脂高糖饮食联合 STZ 构建巴马小型猪 T2DM 模 型。检测 2 组小型猪空腹血糖、 空腹胰岛素水平, 并计算胰岛素抵抗指数 （HOMA-IR）。采用 Western blot 法检测骨 骼肌、 肝脏及胰腺组织中 PKB 蛋白表达及磷酸化水平。结果 （1） 高脂高糖饲料喂养 10 个月后, 与对照组比较, 模 型组体质量、 空腹血糖、 空腹胰岛素水平及 HOMA-IR 明显升高 （P＜0.01）。（2） 与对照组相比, 模型组 STZ 给药后空 腹血糖水平进一步升高, 空腹胰岛素水平明显下降 （P＜0.01）。（3） 与对照组比较, 模型组骨骼肌、 肝脏及胰腺组织中 PKB 蛋白表达及磷酸化水平明显降低 （P＜0.05）。结论 高脂高糖饮食联合 STZ 多次腹腔注射可以成功构建 T2DM 小型猪模型, 模型组小型猪骨骼肌、 肝脏及胰腺组织 PKB 蛋白表达及磷酸化水平明显降低     

胰岛素抵抗骨骼肌细胞中P-Ser473PKB及糖原合成酶-3表达

目的探讨棕榈酸(PA)诱导的胰岛素抵抗(IR)骨骼肌细胞中P-Ser473PKB及糖原合成酶(GSK)-3的表达。方法培养大鼠骨骼肌细胞,免疫荧光鉴定原代大鼠骨骼肌细胞;设立对照组、PA组(0.6mmol/L PA),在细胞培养6、122、4 h后,胰岛素刺激15 min,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联(GOD-POD)法测定培养液中葡萄糖的浓度;Western blot检测P-Ser473PKB及P-Ser21/9GSK-3α/β的蛋白表达。结果 90%以上的肌细胞-αsarcometric actin单克隆抗体染色呈阳性,证明培养的为骨骼肌细胞;培养24 h后,PA组培养液中葡萄糖浓度高于对照组,P-Ser473PKB蛋白水平低于对照组,而P-Ser21/9GSK-3α/β高于对照组(P值均<0.05)。结论 PA作用下,胰岛素刺激的骨骼肌细胞对葡萄糖的处理能力下降,即PA可诱导骨骼肌细胞产生胰岛素抵抗,其机制可能与P-Ser473PKB蛋白表达下调,P-Ser21/9GSK-3α/β表达增加有关。     

Akt在心血管疾病中的调控作用

哺乳动物丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt（也称为蛋白激酶B或PKB）包含3种结构相似的同型异构体Akt1、Akt2和Akt3（或PKBα/β/γ）。Akt/PKB能广泛调控细胞增殖、存活、生长、迁移和侵袭等多种生理功能。Akt不仅调节生物体的发育和代谢过程，而且还介导癌症和心血管疾病。有研究表明，Akt通过上调Bcl-2和Bcl-x活性或抑制Foxo3和GSK3β蛋白活性促进细胞存活；通过一氧化氮(NO)和基质金属蛋白酶（MMPs）刺激细胞增殖和迁移；而且，Akt还能促进血管内皮生长因子（VEGF）分泌并介导内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化过程。因此，Akt可能在许多心血管病理过程中均发挥重要作用。本文总结了近些年关于Akt与心肌肥厚、动脉粥样硬化、血管重塑和动脉瘤关系的研究，以全面论述Akt在心血管疾病中的功能。     

医药新知

黄芪有降血糖作用据新华社消息武汉大学的一项课题研究首次揭示,中药黄芪对糖尿病患者具有增加胰岛素敏感性和降低血糖的作用。研究说明,中药黄芪抗高血糖的作用不是通过增加胰岛素的分泌或释放,而是通过增加组织对葡萄糖的摄取和利用来介导的。中药黄芪可通过增加糖原合成酶活性、胰岛素受体底物活性、蛋白激酶B和蛋白激酶C活性,使骨骼肌细胞心肌组织葡萄糖转运蛋白水平增加,使糖原合成酶活性增加而增加胰岛素敏感性,从而发挥降低血糖作用。     

胃癌组织中蛋白激酶B和表皮生长因子受体的表达及其临床意义

目的观察胃癌组织中蛋白激酶B(PKB/AKT)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达情况并探讨其与胃癌的临床病理特征之间的相关性。方法选取76例胃癌患者癌组织及癌旁正常胃组织,通过免疫组化法检测组织中PKB/AKT和EGFR的表达水平,分析其与患者的临床病理特征之间的相关性。结果胃癌组织中PKB/AKT和EGFR的表达水平与患者的性别、年龄,肿瘤的病理类型、分化程度均无明显相关性(P>0.05);而胃癌组织中PKB/AKT的表达水平与肿瘤大小、T分期、TNM分期存在正相关(P<0.05);EGFR水平与TNM分期存在正相关(P<0.05)。出现淋巴结转移及远处转移患者的胃癌组织中PKB/AKT、EGFR表达水平较无转移者高(P<0.05)。结论胃癌组织中PKB/AKT和EGFR的的表达与肿瘤的大小、分期及转移情况存在一定的相关性,对胃癌的诊断、疾病的分期及生物学行为的判断有重要的参考意义。     

糖尿病大鼠骨骼肌组织丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶B的表达及其与炎性细胞因子的关系

目的 探讨丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶B(PKB)在糖尿病大鼠骨骼肌中的表达及其与炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的关系.方法 将清洁液Wistar大鼠完全随机分为实验组与对照组,各8只.实验组给予高脂、高糖饮食8周后腹腔内注射小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg),对照组喂养标准大鼠饲料.第13周末处死大鼠,取各组大鼠股四头肌用免疫组织化学方法检测PKB、TNF-α及IL-6的蛋白表达,并分析PKB表达与TNFα、IL-6表达的相关性.结果 TNF-α在对照组骨骼肌上表达很少,几乎为0;实验组阳性细胞率为(3.8±1.4)％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).IL-6在对照组大鼠骨骼肌上表达率为(2.0±0.8)％;实验组阳性细胞率(5.8±0.7)％,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).PKB在对照组大鼠骨骼肌上阳性率为(9.0±0.9)％;实验组PKB表达减少,阳性细胞率为(2.8±0.8)％,与对照组比较表达明显减少(P＜0.05).TNF-α、IL-6表达与PKB的表达呈负相关(r=-0.776,r=-0.698,P＜0.05).结论 PKB信号传导系统可以抑制糖尿病大鼠骨骼肌中TNF-α和IL-6的释放.     

蛋白激酶C在表没食子儿茶素没食子酸酯诱导LoVo细胞凋亡中的作用

目的　探讨蛋白激酶C在表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG)诱导大肠癌LoVo细胞凋亡中的调控作用。方法　在有或没有蛋白激酶C激活剂PMA预处理LoVo细胞的情况下 ,用流式细胞术、Westernblot分析以及蛋白激酶C检测试剂盒检测EGCG处理LoVo细胞前后其细胞内多种蛋白激酶C同工酶表达水平和细胞内蛋白激酶C总活性的变化。结果　PMA(10 0nmol·L-1)预处理LoVo细胞 3h ,可部分地抑制EGCG诱导的LoVo细胞凋亡。流式细胞术和Westernblot分析显示EGCG处理LoVo细胞后可引起该细胞内多种蛋白激酶C同工酶包括cPKCα、βⅠ、βⅡ、nPKCε和aPKCξ表达水平下调 ,并呈时间效应关系 ;而细胞内蛋白激酶C总活性无明显变化。结论　蛋白激酶C参与了EGCG诱导LoVo细胞凋亡的调控作用 ,主要是通过下调多种蛋白激酶C同工酶表达水平而不是通过影响细胞内蛋白激酶C总活性而发挥作用     

纳米分子PAMAM作为miR药物载体靶向胃腺癌的功能研究

【摘要】目的检测纳米级生物材料聚酰胺-胺（PAMAM）作为微小RNA（miR）基因投递载体对胃腺癌细胞的功能作用,为研发高效小分子靶向投递药物奠定基础。方法透析法制备叶酸（FA）/PAMAM络合物;分别以FA/PAMAM络合物和脂质体为载体转染miR-7至胃腺癌细胞株SGC-7901,荧光显微镜观察络合物转染效率,实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）方法检测miR-7水平;细胞免疫荧光法检测miR-7靶基因表皮生长因子受体（EGFR）、蛋白激酶B（PKB）和细胞增殖活性抗原（PCNA）的表达;Transwell体系检测瘤细胞迁移能力。结果与脂质体相比较,FA/PAMAM络合物可显著提高SGC-7901细胞miR-7表达水平,降低瘤细胞EGFR、PKB和PCNA的水平,降低瘤细胞迁移百分率（均P＜0.05）。结论PAMAM可以作为小分子药物miR的靶向投递载体,有望进一步推动新的基因靶向药物研发。     

异槲皮苷调控PTP1B改善胰岛素抵抗的网络药理学研究及体外实验验证

目的 采用网络药理学法及分子对接技术探析异槲皮苷改善胰岛素抵抗的分子机制,并通过体外实验研究异槲皮苷对胰岛素抵抗的干预作用及机制。方法 利用PubChem、PharmMapper、GEO、CTD、GeneCards、OMIM等多个数据库筛选异槲皮苷活性成分及胰岛素抵抗相关靶点;采用Cytoscape软件将异槲皮苷治疗胰岛素抵抗的潜在靶点构建蛋白质相互作用（PPI）网络,并根据度值筛选核心靶点。利用基因本体（GO）与京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析寻找与靶点蛋白相关的生物学通路,采用AutoDock Tools软件模拟分子对接,预测异槲皮苷与关键靶点的结合度。体外实验采用异槲皮苷干预蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）质粒转染HepG2细胞,检测不同浓度异槲皮苷干预后PTP1B的活性;构建PTP1B质粒转染HepG2胰岛素抵抗细胞模型,给予异槲皮苷（40μmol/L）干预,葡萄糖氧化酶法、qRT-PCR、Western Blotting法检测PTP1B等相关因子的表达。结果 网络药理学筛选得到异槲皮苷改善胰岛素抵抗的交集靶点21个,富集到GO条目2 761个,主要涉及胰岛素受体信号通路、糖原生物合成过程的调控等,富集到KEGG通路89条,涉及包括胰岛素信号通路、胰岛素抵抗、磷脂酰肌醇-3-羟激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信号通路、磷酸腺苷活化的蛋白激酶（AMPK）信号通路等。分子对接结果显示,异槲皮苷与靶点PTP1B、磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDPK1）、胰岛素受体（INSR）、糖原合酶激酶3β（GSK3β）、AKT2均有一定的结合活性。体外实验结果显示,异槲皮苷能有效抑制PTP1B活性,降低PTP1B过表达HepG2胰岛素抵抗细胞中PTP1B、GSK3β的表达,升高胰岛素受体底物1（IRS-1）、葡萄糖转运蛋白-1（GLUT-1）等因子的表达,改善细胞胰岛素抵抗。结论 异槲皮苷可能通过抑制PTP1B调控PI3K/Akt信号通路因子活性改善胰岛素抵抗。     

阿托伐他汀抑制球囊损伤后腹主动脉碱性成纤维细胞生长因子及蛋白激酶B的表达

目的观察阿托伐他汀对球囊损伤后兔腹主动脉碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及蛋白激酶B(PKB)表达的影响。方法将72只大耳白兔随机分为假手术组、模型组和阿托伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1灌胃组(均n=24)。对球囊损伤后不同时间段的兔腹主动脉标本行HE染色,观察血管内膜增殖情况;免疫组化检测观察bFGF在增殖内膜中的表达;Western-blot检测观察PKB的表达。结果假手术组动脉未见有血管平滑肌细胞(VSMC)迁移以及内膜增生;模型组7 d时,开始出现新生内膜,主要由2～3层血管平滑肌细胞组成。术后14 d、28 d时可见明显新生内膜产生,主要由迁移的VSMC和细胞外基质组成,VSMC排列紊乱。阿托伐他汀组术后14 d、28 d时也可见内膜增殖,但增殖程度与模型组相比明显降低(P<0.01)。术后7 d、14 d、28 d时模型组bFGF、PKB的表达较术前明显增加,且成上升趋势,假手术组未见明显变化;阿托伐他汀组与模型组比较,术后7 d时未见明显差异,术后14 d、28 d时bFGF和PKB表达显著减少(P<0.05或P<0.01)。结论阿托伐他汀抑制球囊损伤后内膜增生,其可能机制是抑制bFGF和PKB的表达。