铅的遗传毒性

铅是常见的工业和环境毒物。自从Ｍｕｒｏ和Ｇｏｙｅｒ（１９６９年）第一次报道铅可能具有遗传毒性，至今已有不少学者开展了铅对遗传过程影响的研究，结果提示铅具有一定的遗传毒性〔１－３〕。本文就国内外有关这方面研究进展作一综述，以期提供对铅远期危害的全面认识...     

槟榔的遗传毒性研究

目的　探讨长期咀嚼槟榔对机体有无遗传毒性。方法　应用短期的体外、体内致突变试验检测槟榔的遗传效应。结果　槟榔剂量在３ ７５０、７ ５００ｍ ｇ／ｋｇ·ｂｗ 时,小鼠精子畸形率分别为１２４９％ 、１３９０％ ,极明显高于阴性对照组（１０３４％ ）（χ２ ＝ ２２８８,５９４９, Ｐ＜ ００１）。结论　槟榔能通过睾丸屏障影响小鼠的精子发育过程,对小鼠的生殖细胞有一定的遗传毒性。     

二硝基甲苯毒性研究进展

二硝基甲苯 (ＤＮＴ)共有 6种同分异构体 ,均是由甲苯硝化生成的。ＤＮＴ的主要用途是制造二异氰酸盐 ,进而制造聚氨酯软泡沫。在美国每年约有上万吨的ＤＮＴ被用来制造聚氨酯软泡沫[1] 。另外ＤＮＴ也是生产三硝基甲苯 (ＴＮＴ)炸药的必要中间体。在我国目前共有 5 0 0余家厂矿生产ＴＮＴ[2 ] 。ＤＮＴ接触机会日益增多 ,其毒性如何也引起了人们的关注。本文介绍用工业方式生产的ＤＮＴ(ｔＤＮＴ)产品中的 2 ,4 ＤＮＴ(约含 80 % )和 2 ,6 ＤＮＴ(约含 2 0 % ) 2种异构体的急慢性毒性、致癌性、遗传毒性以及生殖毒性的一些研究结果。1.急…     

乙苯遗传毒性的研究概述

乙苯在工业上通过苯与乙烷的烷化工序合成，主要用于苯乙烯的生产。乙苯还作为油漆稀释剂、发动机和航油中的防爆剂少量使用。市售的二甲苯中含有最高达25％的乙苯，并在油漆、印染油墨、农药生产等过程中广泛使用。流行病学调查发现，乙苯的人群接触主要来自于石油化工行业的职业暴露，此外，汽车尾气和香烟烟雾也含有低水平乙苯，食品等其他消费品中也可见乙苯的残留。大量研究表明，大剂量乙苯接触可引起听力下降、肝。肾实质性损伤，严重者可诱发肿瘤。     

铅的遗传毒性及致癌性危害

本文概述了目前有关铅的遗传毒性及致癌危害研究进展。研究表明铅具有明显的遗传毒性，高浓度时有直接诱变性，表现为致裂作用；低浓度时可通过干扰ＤＮＡ的损伤修复而产生协同诱变性。铅可通过诸多非遗传途径产生辅助致癌作用。     

纳米材料的遗传毒性研究进展

近年来，纳米材料被广泛应用于生物医药、材料等领域中，然而纳米微粒的小尺寸效应、表面效应、量子尺寸效应和宏观量子隧道效应使其与宏观材料相比具有特殊的理化性质、生物活性和生物动力学过程，从而对人体产生各种潜在危害。遗传毒性是其重要危害之一。本文概述了纳米材料遗传毒性研究现状、纳米材料遗传毒性可能的机制和影响因素等。     

060 纳米材料的遗传毒性研究进展

近年来,纳米材料被广泛应用于生物医药、材料等领域中,然而纳米微粒的小尺寸效应、表面效应、量子尺寸效应和宏观量子隧道效应使其与宏观材料相比具有特殊的理化性质、生物活性和生物动力学过程,从而对人体产生各种潜在危害.遗传毒性是其重要危害之一.本文概述了纳米材料遗传毒性研究现状、纳米材料遗传毒性可能的机制和影响因素等.     

多环芳烃的肝脏毒性及其遗传易感性

多环芳烃(polycychc aromatic hydrocarbons，PAHs)是指分子中含两个或两个以上苯环的碳氢化合物，广泛存在于空气、水和土壤中。PAHs对健康的损伤一直是国内外的研究热点，但多集中于致突变性和致癌性，研究的靶器官多为肺。近年来已有越来越多的研究关注PAHs的非致癌效应及对肺以外的靶器官的作用，肝脏作为机体最主要的解毒器官，其受到的可能损伤已逐渐成为这一领域研究的重要课题。为此本文就PAHs的肝脏损伤作一综述，并进一步探讨个体可能的易感性机制，以期为PAHs的防治研究提供依据。     

铍的致癌性和遗传毒性

铍是最轻的碱土金属,由于其优良特性被广泛应用于当今多个高科技领域,已有报道表明铍具有潜在致癌性和遗传毒性。概述铍的致癌性和遗传毒性方面的研究进展。     

多环芳烃遗传毒性研究进展

多环芳烃类化合物是广泛存在于各种环境介质中的一类有机污染物,并能通过呼吸、饮食、饮水、皮肤接触等多种途径进入人体,对人体健康和环境产生严重危害。关于多环芳烃的毒性研究已经涉及遗传毒性、肝脏毒性、生长发育毒性及致癌性等方面,该文综述了其遗传毒性的研究进展,主要包括DNA损伤、染色体损伤以及遗传易感性等。     

不同致癌能力镍化合物的致突变效应

Ni_3S_2,NiSA,NiSC,NiSO_4与NiCl_2等五种镍合物是具有不同致癌能力的化合物。在V_(79)细胞株基因突变试验系统中,这五类化合物能诱发HGPGT 与Na/k ATP ase 酶位点突变,其强弱程度与在动物致癌试验结果所见是一致的。提示这些镍化合物可能是通过致突变机制作用的致癌物。亦可以利用基因突变试验来预测其致癌性。这五种镍化合物可在V_(79)细胞株和SHE 细胞诱发SCE 与微核形成,但其作用强弱与其致癌能力不相一致。表明利用这类试验预测镍化合物的致癌性是不适宜的。     

乙二醛对小鼠脂质过氧化物水平及SOD活性的影响

目的 测定乙二醛染毒小鼠血清及组织中脂质过氧化主要产物丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,以探讨乙二醛毒性的可能机制。方法 40只小鼠分成1个对照组和3个实验组,实验小鼠的染毒剂量分别为1．29,mmol／kg、2．58mmol／kg和5．16mmol／kg,每天腹腔注射1次,连续染毒30d。用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定血清及组织中MDA含量,用黄嘌呤氧化酶法测定全血及组织中SOD活性。结果 乙二醛染毒小鼠高剂量组肾脏MDA含量与对照组相比显著升高,其他各项指标与对照组相比差异均无显著性;小鼠全血、肝脏和肾脏中SOD活性变化与对照组相比差异均无显著性。结论 乙二醛能够增高小鼠肾脏MDA含量,提示有可能导致肾组织氧化损伤。     

Acrylonitrile: a suspected human carcinogen

Summary The literature on carcinogenicity of acrylonitrile (an important intermediate in the chemical industry) is reviewed. The three main conclusions are: (1) Acrylonitrile has genotoxic effects in various tests in microorganisms and in mammal cells. (2) Chronic exposure to acrylonitrile causes tumours in rats. (3) Results of epidemiological studies indicate that acrylonitrile may be a human carcinogen. From this it is clear that acrylonitrile is very probably carcinogenic to humans. Therefore the authors plead for a reduction of acrylonitrile standards to the lowest practicable limit.     

三氯生的致突变性和致癌作用研究进展

目的 澄清三氯生的致突变性和致癌作用。方法 以“三氯生”、“致突变性”和“致癌作用”作为CNKI数据库的检索关键词;以“triclosan”、“mutagenicity”和“carcinogenicity”作为关键词在Pubmed数据库中检索相关文献。结果 鼠伤寒沙门菌细菌回复突变试验和哺乳动物细胞基因突变试验显示,三氯生不会引起原核生物和真核生物基因突变;彗星和微核试验显示,三氯生不具有致哺乳动物DNA损伤和染色体畸变作用;现有资料不足以支持三氯生暴露会直接引起人体罹患肿瘤。结论 三氯生对细菌、哺乳动物和人都不具有致突变性和致癌性,为三氯生的科学管理与合理使用提供了依据。     

hOGG1基因低表达对氢醌的细胞毒性及遗传毒性的影响

目的 探讨hOGG1基因低表达对氢醌(HQ)的细胞毒性及遗传毒性的影响.方法 0、5、10、20、40、80μmol/L浓度的(HQ)染毒A549细胞和hOGG1基因低表达的A549-R细胞,噻唑蓝比色法检测2种细胞存活率,荧光法测定2种细胞内活性氧(ROS)含量,微核试验分析2种细胞染色体损伤,彗星试验观察细胞的DNA损伤和修复.结果 随着HQ染毒浓度的增加,2种细胞的存活率均下降,A549-R细胞和A549细胞IC50分别为160.49和228.42 μmol/L,且差异有统计学意义(P＜0.05).0、5、10、20、40、80 μmol/L HQ染毒组A549-R细胞ROS含量、微核率均明显高于A549细胞,差异有统计学意义(P＜0.05);各浓度HQ染毒组A549-R细胞拖尾率和Olive尾距(OTM)值均明显大于A549细胞,并有剂量-反应关系,差异有统计学意义(P＜0.05).hOGG1基因低表达的A549-R细胞比A549细胞对HQ引起的DNA损伤修复更慢,修复2.0 h后才出现拖尾率和OTM值的明显降低,3.0 h后仍未完全修复.结论 氧化损伤可能是HQ毒作用的机制之一,hOGG1基因低表达可增加A549-R细胞对HQ的敏感性.     

联苯菊酯原药致突变性实验研究

用昆明种小鼠经口灌胃染毒 ,骨髓微核实验的剂量分别为 12、 6、 3、 0 6mg/kg ,精子畸变实验的剂量分别为 3 0、 15、 7 5、 3 8mg/kg ,分别取胸骨、副睾组织 ,常规制片 ,镜下观察。鼠伤寒沙门氏菌回复突变 (Ames)实验采用平板掺入法 ,剂量分别为 0 1、 0 5、 1 5、 4 5mg/皿。小鼠骨髓微核、精子畸变实验显示 :联苯菊酯原药染毒组与阴性对照组相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;Ames实验显示各菌株的各剂量组的回变菌落数均未超过自发回变菌落数的 2倍。在本实验条件下 ,未发现联苯菊酯原药的致突变性。     

发酵法L-丙氨酸对小鼠的急性毒性和遗传毒性研究

目的评价发酵法L-丙氨酸的急性毒性与遗传毒性。方法选择健康成年清洁级ICR雌雄小鼠各10只,以最大耐受量(MTD,15.0 g/kg)经口灌胃进行急性经口毒性试验。分别设8、40、200、1 000、5 000μg/皿发酵法L-丙氨酸染毒组,同时设空白对照组(自发回变)、溶剂对照组(纯净水)和阳性对照组(TA97a-S9、TA98-S9、TA102-S9均采用50.0μg/皿敌克松,TA97a+S9、TA98+S9、TA100+S9均采用10.0μg/皿的2-氨基芴,TA100-S9采用1.5μg/皿叠氮钠,TA102+S9采用50.0μg/皿的1,8-二羟蒽醌),采用平板掺入法进行Ames试验。将50只健康成年清洁级小鼠随机分为5组,分别为阴性对照组(0.5%羧甲基纤维素钠水溶液)和1.25、2.50、5.00 g/kg发酵法L-丙氨酸染毒组及阳性对照组(0.04 g/kg环磷酰胺),每组10只,雌雄各半;采用间隔24 h两次经口灌胃法进行小鼠骨髓细胞微核试验。将25只健康成年清洁级雄性小鼠随机分为5组,分别为阴性对照组(0.5%羧甲基纤维素钠水溶液)和1.25、2.50、5.00 g/kg发酵法L-丙氨酸染毒组及阳性对照组(2 mg/kg丝裂霉素C),每组5只。采用连续5 d灌胃方式进行小鼠睾丸染色体畸变试验。结果发酵法L-丙氨酸对雌、雄性小鼠的MTD均大于15.0 g/kg。在加或不加S9的情况下,各剂量发酵法L-丙氨酸对TA97a、TA98、TA100、TA102菌株均无致突变作用。各剂量发酵法L-丙氨酸染毒组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05);PCE/NCE值均在正常范围内。各剂量发酵法L-丙氨酸染毒组小鼠睾丸初级精母细胞常染色体单价体率、性染色体单价体率及畸变细胞率与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论发酵法L-丙氨酸急性毒性属无毒级,未见其明显致突变作用或遗传毒性。     

乙二醛对染毒大鼠抗氧化酶活力的影响

通过观察乙二醛染素养在鼠血及组织中谷胱鞭挞 肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力的变化,探讨了乙二醛对抗氧化酶活力的影响。经气管灌注法对大鼠染毒,测定全血和组织中ＧＳＨ－ＰｘＰ的活力,结果表明在高剂量组全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著低于对照组。乙二醛对全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力的影响主要表现为降低作用,脏器中ＧＳＨ－Ｐｘ的活力变化表现为应激性增高趋势,以肾脏最为明显。     

乙二醛对小鼠抗氧化物酶活力的影响

目的　通过观察乙二醛 (glyoxal)染毒小鼠全血及组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)及超氧化物歧化酶 (SOD)活力的变化 ,探讨乙二醛对抗氧化酶活力的影响。方法　采用腹腔注射法 ,小鼠染毒2 4h后经摘眼球法采集血样 ,将小鼠颈椎脱臼处死后取心、肝、肾和脑组织 ,并制成匀浆 ,分别以二硫双硝基苯甲酸 (DTNB)法及亚硝酸盐法测定全血及组织中GSH Px及SOD的活力。结果　全血和肾脏的低、中、高剂量组及肝脏高剂量组GSH Px活力显著低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,心、脑、肾的高剂量组及肝脏的低、中剂量组SOD活力与对照组相比 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　乙二醛对全血中GSH Px活力的影响主要表现为抑制作用 ,对肝脏中GSH Px活力的影响主要为应激性增高 ,乙二醛对组织中SOD活力的影响主要表现为应激性增高趋势