周期性牵张对肺泡Ⅱ型上皮细胞IL-8表达的影响

目的研究周期性牵张肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549细胞对炎性介质白细胞介素-8（IL8）产生和释放的影响。方法对融合的肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549细胞施加周期性机械牵张应力。实验一：加载频率0．5Hz，加载时间4h，加载应力分别为5％、15％、30％；实验二：加载应力为15％，加载频率0．5Hz，加载时间分别为1h、2h、4h、8h；实验三：加载应力为15％，加载时间4h，加载频率分别为0．2Hz、0．5Hz、1．0Hz。每个实验均设立空白对照即不给予机械应力。用实时荧光定量PCR法测定IL-8 mRNA的表达，用ELISA法测定IL-8蛋白的浓度。结果随着加载应力的增加和加载时间的延长，IL-8蛋白浓度增加、IL-8 mRNA表达上调（P〈0．05）；施加不同加载频率后，IL-8蛋白浓度增加、IL-8 mRNA表达上调（P〈0．05）；不同加载频率间IL-8蛋白浓度和IL-8 mRNA表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肺泡Ⅱ型上皮细胞IL-8的产生和释放与周期性的机械牵张应力呈强度和时间依赖性，而加载频率对其无影响。     

不同机械牵张应力对大鼠肺泡巨噬细胞HMGB1表达的影响

目的 评价不同机械牵张应力对大鼠肺泡巨噬细胞高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的影响.方法 雄性SD大鼠,周龄8～12周,体重270～320 g,放血处死后,收集支气管肺泡灌洗液,分离、培养和传代肺泡巨噬细胞.将细胞接种于6孔培养板中,细胞浓度105/ml,培养48 h后,随机分为5组(n=6),对照组(C组)不施加机械牵张应力;S1-4组分别施加5%、10%、15%和20%机械牵张应力,牵张频率30次/min,牵张时间24 h.采用RT-PCR法测定HMGB1 mRNA表达;采用Western blot方法 测定HMGB1表达.结果 肺泡巨噬细胞给予机械牵张应力后,HMGB1及其mRNA表达随机械牵张应力的增大而上调(P<0.05或0.01).结论 大鼠肺泡巨噬细胞HMGB1的表达与机械牵张应力呈强度依赖性.     

异氟醚对肺泡Ⅱ型细胞表面活性物质相关蛋白A的影响

目的 通过原代培养的正常及受H2O2损伤的肺泡Ⅱ型上皮细胞（ATⅡcell）,探讨异氟醚（Iso）对肺泡Ⅱ型上皮细胞表面性物质相关蛋白A（SP-A）的影响。方法 肺泡Ⅱ型上皮细胞培养32小时后,被分为六组;对照组（不加任何药物）、0.28mmol/L Iso组、2.8mmol/L Iso组、75μmol/L H2O2组、75μmol/L H2O2 0.28mmol/L Iso组和75μmol/L H2O2 2.8mmol/L Iso组,继续培养3小时。通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测Ⅱ型上皮细胞内和培养液中SP-A含量。结果 Iso降低正常肺泡Ⅱ型上皮细胞内和培养液中SP-A含量;经H2O2作用后,SP-A含量亦显著减少,异氟醚增强H2O2的作用。结论 Iso可降低肺泡Ⅱ型上皮细胞合成SP-A的功能,尤其是在过氧化环境中。     

SP600125对周期牵张致A549细胞上调白细胞介素-8表达的影响

目的探讨SP600125对周期牵张致A549细胞上调白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。方法将A549细胞以密度为5×105种植于特制的硅胶树脂膜上,DMEM培养基培养48 h后,置于细胞牵张仪行周期性牵张。牵张组:牵张强度为细胞体积扩大15％,牵张周期:30个周期／min,牵张时间分别为0(未进行牵张)、15、30、60、120 min。预防处理组:将JNK抑制剂SP600125加入培养基,终浓度为50μmmol／L孵育30 min后再行上述处理,收集细胞和培养液,提取细胞中的总蛋白和RNA,用RT-PCR方法测定细胞IL-8 mRNA表达,用Western blot测定细胞JNK和磷酸化JNK(p-JNK)的水平,采用ELISA法测定细胞培养液中IL-8浓度。结果周期牵张30～120 min可导致牵张组A549细胞IL-8 mRNA、IL- 8浓度增加,且呈时间依赖性,周期牵张120 min时达高峰,p-JNK水平升高;SP600125可减弱周期牵张导致的上述改变(P<0．05)。结论周期牵张致A549细胞IL-8的上调与JNK的激活有关。     

氟比洛芬酯对大鼠机械通气所致肺损伤的影响

目的 探讨氟比洛芬酯对大鼠机械通气所致肺损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,体重300～350 g,随机分为4组(n=10),常规潮气量通气组(TV组,潮气量8 ml/ks)、大潮气量通气组(HV组,潮气量40 ml/ks)、大潮气量通气+氟比洛芬酯5 ms/kg组(HV+F1组)和大潮气量通气+氟比洛芬酯10 mg/kg组(HV+F2组).HV+F1组和HV+F2组于机械通气前15 min时分别静脉注射氟比洛芬酯5、10 mg/ks.于机械通气4 h时处死大鼠,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)和总蛋白浓度,计数白细胞及计算肺组织湿/干重比(W/D),光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与TV组相比,HV组BALF TNF-α、IL-6、TXB2、总蛋白浓度、白细胞计数和肺组织W/D升高(P<0.05),肺组织发生病理学损伤;与HV组相比,HV+F1组和HV+F2组BALF TNF-α、IL-6、TXB2、总蛋白浓度、白细胞计数和肺组织W/D降低(P<0.05),肺组织病理学损伤减轻;HV+F2组BALF TNF-α和TXB2浓度低于HV+F1组(P<0.05),其余指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 氟比洛芬酯可通过抑制炎性反应减轻大鼠机械通气所致肺损伤.     

c-Jun氨基末端激酶信号通路在高氧诱导A549细胞凋亡中的作用

目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在高氧诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞A549细胞凋亡中的作用.方法 培养A549细胞,以1×105/ml密度接种于6孔板(1 ml/孔)或10 cm培养皿(5ml/皿),采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12):空气对照组(C组)和空气+JNK抑制剂组(C+S组)、高氧组(O2组)和高氧+JNK抑制剂组(O2+S组).C+S组和O2+S组均加入终浓度为5μmol/L的JNK抑制剂SP600125.将细胞分别放入空气或95％O2中进行培养,培养24h时测定细胞存活率、细胞裂解液中Fas-L和裂解caspase-3表达水平.结果 与C组比较,C+S组细胞存活率、Fas-L和裂解caspase-3表达差异无统计学意义(P＞0.05),O2组细胞存活率降低,Fas-L和裂解caspase-3表达上调(P＜0.05);与O2组比较,O2+S组细胞存活率升高,Fas-L及裂解caspase-3表达下调(P＜0.05).结论 JNK信号通路参与了高氧诱导A549细胞凋亡.     

蛋白激酶C在大鼠机械通气相关性肺损伤中的作用

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)在大鼠机械通气相关性肺损伤中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠分为5组(n=6):对照组(C组)、小潮气量组(S组)、小潮气量+ PKC抑制剂组(S+P组)、大潮气量组(L组)、大潮气量+PKC抑制剂组(L+P组).大潮气量组VT42 ml/kg,小潮气量组VT7 ml/kg,呼吸频率40次/min,I∶E 1∶2,呼吸末正压为0,FiO221％,机械通气4h.S+P组、L+P组于麻醉前1h肌肉注射PKC抑制剂bisindolvlmaleimide Ⅰ 0.12 mg/kg.C组于气管切开后即刻,其它4组机械通气4 h时处死大鼠,取肺组织,计算湿/干重比(W/D比),观察病理学结果;采用Western blot法测定肺组织occludin蛋白表达.结果 与C组比较,其余4组肺组织W/D比升高,occludin蛋白表达下调(P＜0.05);与 S组比较,L组肺组织W/D比升高,occludin蛋白表达下调,S+P组肺组织W/D比降低,occludin蛋白表达上凋(P＜0.01);与L组比较,L+P组肺组织W/D比降低,occludin蛋白表达上调(P＜0.01).S+P组和L+P组肺组织病理学损伤较S组和L组减轻.结论PKC参与了大鼠机械通气相关性肺损伤.     

机械通气对糖尿病小鼠肺微血管通透性的影响

目的 观察机械通气对糖尿病小鼠肺微血管通透性的影响.方法 雄性SPF级C57/BL6小鼠64只,10～ 12周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=16):对照组(C组)、机械通气组(M组)、糖尿病组(D组)和糖尿病机械通气组(DM组).D组和DM组腹腔注射链脲佐菌素150 mg/kg,以0.1 mol/L枸橼酸盐缓冲液溶解制备小鼠糖尿病模型,气管切开后自主呼吸通气4h.C组和M组腹腔注射等容量枸橼酸缓冲液,气管切开后接呼吸机行机械通气4h.每组随机取8只小鼠,采集动脉血样,测定PaO2;然后处死小鼠,取肺组织,电镜下观察超微结构,测定湿/干比(W/D比)和髓过氧化物酶(MPO)活性.每组随机处死4只小鼠,测定肺微血管通透性.每组随机取4只小鼠,体外原代细胞培养肺微血管内皮细胞并鉴定,采用跨内皮细胞的[14C]BSA检测肺微血管内皮细胞通透系数.结果 与C组比较,M组、D组和DM组PaO2降低,肺组织MPO活性、肺微血管通透性和内皮细胞通透系数升高,M组和DM组肺组织W/D比升高(P＜0.05);与D组比较,DM组PaO2降低,肺组织W/D比、MPO活性、肺微血管通透性和内皮细胞通透系数升高(P＜0.05).结论 机械通气导致糖尿病小鼠肺损伤可能与肺微血管通透性增加有关.     

全麻期间机械通气对患者心功能的影响

目的 评价全麻期间机械通气对患者心功能的影响.方法 选择鼓室成形术ASA Ⅰ或Ⅱ级患者53例,随机分为机械通气组(M组,n=28)和自主呼吸组(S组,n=25).M组麻醉诱导气管插管后行机械通气;S组采取麻醉慢诱导气管插管后保留自主呼吸.术中维持BIS 40～60.于气管插管前、气管插管后1、5、10、20、40、60、90、120及150 min时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、心输出量(CO)及每搏量(SV);并于气管插管后各时点记录呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、潮气量(VT)、呼吸频率(RR)及气道峰压(Ppeak).结果 与S组比较,M组CO、SV、HR及MAP差异无统计学意义(P>0.05),SpO2、Vr及Ppeak较高,RR较慢,PETCO2较低(P<0.05),但均在正常范围.结论 临床麻醉中短时间机械通气对患者的心功能无明显影响.     

洛沙坦对糖尿病小鼠机械通气相关肺损伤的影响

目的 评价洛沙坦对糖尿病小鼠机械通气相关肺损伤的影响.方法 SPF级雌性C57/BL6小鼠48只,10 ～ 12周龄,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法,将小鼠随机分为3组(n=16)∶对照组(C组)、糖尿病机械通气组(DM组)和洛沙坦组(L组).DM组和L组采用腹腔注射链脲佐菌素150mg/kg的方法制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的小鼠进行机械通气4h,吸入氧浓度50％,通气频率70次/min,潮气量15 ml/kg,PEEP 2 cm H2O.L组于机械通气前30 min腹腔注射洛沙坦30mg/kg.机械通气4h时采集颈动脉血样,测定PaO2,随后处死,取肺组织,测定湿/干重比(W/D比)、髓过氧化物酶(MPO)活性和肺微血管通透性;采用实时荧光定量RT-PCR法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体AT1 mRNA的表达水平;ELISA法测定AngⅡ的含量;Western blot法测定细胞核内NF-κB p65的表达水平.结果 与C组比较,DM组和L组PaO2降低,肺组织W/D比、MPO活性、肺微血管通透性和AngⅡ含量升高,AT1 mRNA和NF-κB p65表达上调(P＜0.05);与DM组比较,L组PaO2升高,肺组织W/D比、MPO活性、肺微血管通透性和Ang Ⅱ含量降低,AT1 mRNA和NF-κB p65表达下调(P＜0.05).结论 洛沙坦通过抑制AT1受体和Ang Ⅱ水平,从而改善肺微血管通透性和抑制NF-κB活化,减轻糖尿病小鼠机械通气相关肺损伤.     

利多卡因预先给药对LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞SP-A表达的影响

目的探讨利多卡因预先给药对脂多糖（LPS）诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AT-Ⅱ细胞）肺表面活性物质相关蛋白A（SP-A）表达的影响。方法成年雄性SD大鼠,体重180～220g,放血处死后提取AT-Ⅱ细胞,经分离、纯化、培养和鉴定后,随机分为8组（n=4）：空白对照组（C组）、LPS组、利多卡因2μg/ml＋LPS组（L1＋LPS组）、利多卡因20μg/ml＋LPS组（L2＋LPS组）、利多卡因200μg/ml ＋LPS组（L3＋LPS组）、利多卡因2μg/ml组（L1组）、利多卡因20μg/ml组（L2组）和利多卡因200μg/ml组（L3组）。给予上述不同浓度的利多卡因10min后加入LPS,培养4h,测定AT-Ⅱ细胞SP-A mRNA及其蛋白的表达水平。结果与C组比较,LPS组和L1＋LPS组SP-A mRNA及其蛋白表达下调（P〈0.05或0.01）,L2＋LPS组、L3＋LPS组、L1组、L2组和L3组差异无统计学意义（P〉0.05）。与LPS组比较,L1＋LPS组、L2＋LPS组和L3＋LPS组SP-A mRNA及其蛋白表达上调（P〈0.05或0.01）,呈浓度依赖性。结论利多卡因2、20、200μg/ml预先给药可抑制LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞SP-A mRNA及其蛋白表达下调。     

COPD患者肺叶切除术时低潮气量通气的效果

目的 评价慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者行肺叶切除术时低潮气量通气的效果.方法 择期行肺叶切除术的COPD患者28例,年龄65～84岁,ASA Ⅱ或Ⅲ级,随机分为常规潮气量组(TV组,n=14)和低潮气量组(LV组,n=14).均于气管插管后行机械通气,参数设置:TV组潮气量(VT)为10 ml/kg,呼气末正压(PEEP)为0;LV组Vr为5～6 ml/kg,PEEP为0～5 cm H2O.采用旁气流法监测气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、气道阻力(Raw)及动态肺顺应性(Cd).于平卧位双肺通气10 min(T1)、侧卧位单肺通气90 min(T2)、术毕平卧位双肺通气10 min(T3)及术后24 h(T4)时取桡动脉血样,行血气分析,计算氧合指数(OI)、肺泡.动脉血氧分压差[P(A-a)O2]及呼吸指数(RI);取颈内静脉血样,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的浓度.结果 与T1时比较,2组T2-4时血清TNF-α及IL-6浓度升高(P<0.05);与TV组比较,LV组T2-4时血清TNF-α及IL-6浓度降低(P<0.05),T1-3时Ppeak及Raw降低,T2.3时Cd升高(P<0.05).T1-4时2组OI、RI及P(A-a)O2差异无统计学意义(P0.05).结论 低VT,通气可通过降低炎性反应,减轻COPD患者肺叶切除术时机械通气诱发的肺损伤.     

全麻中低潮气量机械通气对病人肺泡不张发生的影响

目的 探讨全麻中低潮气量（VT）机械通气对病人肺泡不张发生的影响。方法 择期全麻下行开颅手术病人16例。ASAⅠ级或Ⅱ级，心功能Ⅰ级或Ⅱ级，年龄20-50岁，随机分为2组，每组8例，常规VT（10 ml／kg）组（TV组）和低VT（6 ml／kg）组（LV组）。分别于气管插管后10 min和手术结束后10min采用移动CT行全肺扫描，计算膈上1 cm层面肺不张面积和百分比，同时行动脉血气分析，记录动脉血二氧化碳分压（PaCO2），并计算肺泡．动脉血氧分压差[P（A-a），O2]、氧合指数（PaO2／FiO2）及呼吸指数（RI）。结果 气管插管后10 min和手术结束后10 min时2组病人肺泡不张的发生率、面积、百分比、P（A-a）O2、PaCO2、PaO2／FiO2及RI组内、组间差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 低VT （6 ml／kg）机械通气不增加全麻下开颅手术病人肺泡不张的发生。     

选择性肺叶通气对肺功能不全患者开胸术中肺内分流及炎性反应的影响

目的 评价选择性肺叶通气对肺功能不全患者开胸术中肺内分流和炎性反应的影响.方法 择期行食管癌根治术患者34例,年龄64～79岁,体重50～85 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,合并中重度肺功能不全,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=17):单肺通气组(A组)和选择性肺叶通气组(B组).A组患者使用支气管堵塞器堵塞主支气管实施单肺通气;B组患者使用支气管堵塞器堵塞肺叶支气管,实施选择性肺叶通气.于麻醉诱导前(To)、侧卧位双肺通气30 min (T1)、单肺通气或选择性肺叶通气60 min(T2)和术毕(T3)时,记录气道平台压(Pplat)和气道峰压(Ppeak);采集桡动脉、中心静脉血样,进行血气分析,计算肺内分流率(Qs/Qt),采用ELISA法测定血浆TNF-α、IL-6和IL-8的浓度.结果 A组3例患者(18％)发生低氧血症,B组均未发生低氧血症,A组低氧血症发生率高于B组(P＜0.05).与A组比较,B组T1 -3时Pplat、Ppeak降低,T2时Qs/Qt降低,T2.3时TNF-α、IL-6和IL-8浓度降低(P＜0.05).结论 中重度肺功能不全患者开胸术中,实施选择性肺叶通气可降低肺内分流,减轻炎性反应,有助于减轻机械通气性肺损伤.     

β-防御素-2在不同通气方式的机械通气相关性肺炎中的表达

目的：观察两种通气模式的大鼠机械通气相关性肺炎（VAP）模型中肺组织β－防御素－2的基因和蛋白质表达水平。方法：48只健康清洁级雄性SD大鼠被随机分成GMV组和PHY＋PEEP组。每只大鼠机械通气24h后，从气管导管中注入铜绿假单胞菌0.2ml复制VAP模型。采用RTRNA和Western blot技术测定实验RBD－2 mRNA和蛋白质表达的变化。结果：GMV组重度肺组织病理变化明显高于PHY＋PEEP组：GMV组中RBD－2基因和蛋白质的表达上调的水平在3h后时段显著低于PHY＋PEEP组（P＜0．05。结论：允许性高碳酸血症加最佳PEEP通气模式对肺Ⅱ型细胞β－防御素－2 mRNA和蛋白表达上调水平的影响小，能预防和减缓机械通气相关性肺炎的发生发展。     

不同机械通气方式对外源性肺表面活性物质治疗大鼠呼吸机相关性肺损伤效果的影响

目的 探讨不同机械通气方式对外源性肺表面活性物质(PS)治疗大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)效果的影响.方法 雄性Wistar大鼠42只,体重310～356 g,随机分为6组(n=7):CVT6组、SVT6组、CVT10组、SVT10组、CVT14组和SVT14组.VT分别为6、10、14 ml/kg,通气频率分别为75、45、32次/min.采用高气道压机械通气(HPV,气道峰压为40 cm H20,PEEP为0)制备大鼠VILI模型.于HPv前(T0,基础值)及通气15～25 min,在呼气末经气道注入4 ml/kg空气,测定气道压力,计算胸肺顺应性,当其降至基础值50%时,PEEP升高至7.5 cm H2O.吸除气道内水肿液后,SVT6组、SVT10组和SVT14组给予PS 100 mg/kg,CVT6组、CVT10组和CVT14组给予等容量空气,并按不同VT和通气频率行机械通气.于T0、HPV后5 min(T1)、给予PS后15、30、60、90及120 min(T2-6)时测定MAP,采集股动脉血样行血气分析,于T1,6时收集气道内水肿液,于T6时处死大鼠取肺组织,观察病理学结果.结果 相同机械通气方式下,给予Ps后大鼠呼吸机相关性肺损伤较对照组减轻;不同机械通气方式下,SVT10组大鼠呼吸机相关性肺损伤较其余组均减轻.SVT10组肺组织病理损伤较其余组减轻.结论 采用VT10 ml/kg、通气频率45次/min行机械通气时PS治疗大鼠VILI的效果较好.     

表面活性蛋白A在脂多糖诱导的人肾小管上皮细胞中的表达

目的 研究表面活性蛋白A（SP-A）及其亚型在人肾组织和人肾小管上皮细胞（HK-2）的表达和分布,同时分析脂多糖（LPS）对HK-2细胞中SP-A亚型的 mRNA和蛋白表达的影响。 方法 收集10例人的肾组织,以5例人的肺组织作为对照,同时培养HK-2细胞。免疫组化法检测SP-A在人肾组织的表达部位;RT-PCR法检测SP-A mRNA在人肾组织和HK-2细胞中的表达;限制性内切酶片段长度多态性（RFLP）和测序的方法分析SP-A亚型在HK-2细胞的表达;实时定量PCR法比较SP-A mRNA在人肾组织和在人肺组织中的相对含量;Western印迹法检测人肾组织和HK-2细胞中SP-A蛋白的表达;Western印迹和ELISA法检测人的尿液和HK-2细胞培养上清液中SP-A的分泌量。RT-PCR和Western印迹检测LPS在不同浓度（0、0.1、1、2、5、10 mg/L）作用8 h及5 mg/L LPS在不同时间（0、2、4、8、16、24 h）作用HK-2细胞后,SP-A mRNA和蛋白表达的变化情况。 结果 免疫组化结果显示SP-A主要表达在肾皮质的远曲和近曲小管的肾小管上皮细胞。RFLP和测序的方法均证实HK-2细胞可同时表达SP-A1和SP-A2亚型。实时定量PCR证实SP-A mRNA在人肾组织的表达量仅为肺组织的30%（n = 5）。Western印迹检测到人肾组织和HK-2细胞可表达SP-A蛋白。同时在人的尿液和HK-2细胞培养上清液中也检测到SP-A的分泌,其分泌量分别为（106.614±72.772） nmol/L（n = 30）和（85.533± 58.622） nmol/L（n = 10）。应用1、2、5、10 mg/L的 LPS刺激HK-2细胞8 h后,SP-A1和SP-A2 mRNA及SP-A蛋白表达较0、0.1 mg/L显著升高（P < 0.05）;同时,应用5 mg/L的LPS作用HK-2细胞4、8、16、24 h后, SP-A1和SP-A2 mRNA及SP-A蛋白表达较LPS作用0、2 h显著升高（P < 0.05）。 结论 HK-2细胞能同时表达SP-A1和SP-A2亚型,能产生和分泌SP-A蛋白。SP-A1和SP-A2可能在肾脏的天然免疫和炎性反应调节方面起重要作用。     

术中机械通气对Ⅱ型糖尿病患者肺换气功能的影响

目的 探讨术中机械通气对Ⅱ型糖尿病患者肺换气功能的影响.方法 择期全麻下行全胃切除术的Ⅱ型糖尿病患者30例和非糖尿患者15例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄46～64岁,体重47～78 kg,非糖尿病患者为对照组(A组,n=15),30例糖尿病患者按照术前糖化血红蛋白(HbA1C)水平分为2组(n=15):B组(HbA1C与Hb比值6.6%～10.4%)和C组(HbA1C与Hb比值＞10.4%).麻醉诱导后气管插管,行机械通气,Vr8 ml/kg,RR 12～14次/min,吸呼比1∶2,吸入纯氧,维持PETCO230～35 mm Hg.分别于麻醉前(T0)、机械通气30 min(T1)、60 min(T2)、90 min(T3)、120 min(T4)时采集桡动脉血样,进行血气分析,计算肺泡-动脉血氧分压差(PA-aDO2);同时测定血浆SOD、MDA、TNF-α、IL-6及IL-10的水平.结果 与A组比较,B组和C组T1-4时PA-aDO2、血浆MDA、TNF-α、IL-6和IL-10的浓度升高,血浆SOD活性降低(P＜0.05).与B组比较,C组T1-4时PA-aDO2、血浆MDA、TNF-α、IL-6和IL10的浓度升高,血浆SOD活性降低(P＜0.05).结论 术中机械通气可使Ⅱ型糖尿病患者肺换气功能下降,且与病情有关,其机制与机械通气诱发炎性反应有关.

Abstract：

Objective To evaluate the effect of intraoperative mechanical ventilation on alveolar gas exchange in patients with type 2 diabetes mellitus.Methods Thirty ASA Ⅰor Ⅱpatients with type 2 diabetes mellitus aged 46-64 yr weighing 47-78 kg undergoing total gastrectomy under general anesthesia were divided into 2groups according to preoperative glycolated hemoglobin level(HbA1c)(n=15 each):group B HbA1c/Hb=6.6%-10.4%and group C HbA1c/Hb＞10.4%.Another 15 non-diabetic patients with comparable demographic data were included in this study as control group(group A).Radial artery and right internal jugular vein were cannulated.The patients were intubated after induction of anesthesia and mechanically ventilated(VT 8 ml/kg,RR 12-lected from artery before induction of anesthesia(To,baseline)and at 30,60,90 and 120 min of mechanical ventilation(T1-4)for blood gas analysis and determination of plasma SOD activity and MDA,'TNF-α,IL-6,IL-10 concentrations.PA-aDO2 was calculated.Results PA-aDO2 was significantly increased during mechanical ventilation at T1-4 as compared with the baseline at T0 in diabetic patients and were significantly higher than in non-diabetic patients.The plasma SOD activity was significantly decreased at T1-4 as compared with the baseline at T0 in diabetic patients and was significantly lower than in non-diabetic patients.While the plasma MDA,TNF-α,IL-6 and IL-10concentrations were significantly increased at T1-4 compared with the baseline at T0 in diabetic patients and were significantly higher than in non-diabetic patients.The PA-aDO2,plasma MDA,TNF-α,IL-6 and IL-10 concentrations were significantly higher and plasma SOD activity lower in gorup C than in group B.Conclusion Intraoperative mechanical ventilation can decrease alveolar gas exchange by inducing inflammatory response in patients with type 2 diabetes mellitus.The changes are correlated with severity of diabetes.     

有无间质细胞共培养条件下良性前列腺增生上皮细胞基因差异表达

目的　研究良性前列腺增生上皮细胞在有无间质细胞共培养条件下的基因差异表达。　方法　利用前列腺间质与上皮细胞共培养模型及DDRT PCR技术 ,对单独培养的前列腺增生上皮细胞和与间质细胞共培养的前列腺增生上皮细胞的mRNA进行差异表达分析 ,获得差异表达片段(ESTs) ;并对这些ESTs进行反向Northern印迹分析证实及克隆测序 ,将所测阳性克隆的cDNA序列与核苷酸数据库中已知序列进行同源性比较。　结果　得到ESTs 70个 ;经同源性分析 ,4 5个ESTs与已知基因有较高同源性 ,2 5个ESTs为新的cDNA片段。　结论　良性前列腺增生上皮细胞在有无间质细胞共培养条件下 ,存在差异表达基因 ,这些差异基因可能与前列腺间质细胞对前列腺增生上皮细胞的作用有关。