结直肠癌中p53蛋白和Ki67的表达及临床意义

目的 探讨p53蛋白和Ki67在结直肠癌中的表达及临床病理学意义.方法 应用免疫组织化学的方法 检测80例结直肠癌和癌周黏膜组织中p53蛋白和Ki67表达.结果 p53蛋白和Ki67在结直肠癌中表达阳性率分别为(85%,90%),癌旁组织阳性率分别为(88.2%,88.2%);正常结直肠组织中p53无蛋白表达,Ki67蛋白可见表达.p53蛋白在结直肠癌中的表达与分化程度有显著差异(P<0.01),具有统计学意义,Ki67在结直肠癌中表达与分化程度无显著差异(P>0.05),不具统计学意义.结论 p53蛋白的表达与结直肠癌的发生发展有关,表达强度与癌组织的分化程度、浸润深度、转移及预后有关,Ki67的表达与结直肠癌的发生发展有关,表达强度与癌组织的分化程度浸润深度转移及预后无相关性.p53蛋白可作为评估患者预后的指标,Ki67是评估细胞增殖的较好指标,并不能作为评估患者预后的指标.     

COX-2及Ki67在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨COX-2和Ki67在乳腺浸润性导管癌组织中的表达情况及其临床意义.方法 采用免疫组化SP方法检测82例乳腺浸润性导管癌组织与癌旁正常组织中COX-2和Ki67的表达,并结合临床病理特点进行分析.结果 82例乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Ki67的表达分别为71.95%和64.63%,与癌旁正常组织相比均明显增高(均P<0.001);COX-2和Ki67的表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移、脉管侵犯及组织学分级呈正相关(均P<0.05);Ki67的表达与肿瘤大小呈正相关(P<0.01);Spearman等级相关分析法显示两者表达呈正相关(P<0.05).结论 在乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Ki67的表达均增高,两者与乳腺浸润性导管癌临床病理特征密切相关,对两者进行联合检测可反映乳腺浸润性导管癌的生物学行为.     

cyclin D1、p53 蛋自在胃癌组织中的表达

目的研究cyclin D1、p53蛋白在胃癌组织中的表达及两者的相关性.方法采用原位杂交技术及免疫组化技术,分别检测73例胃癌组织中cyclin D1 mRNA及p53蛋白的表达.结果cyclin D1在胃癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为54.79%(40/73)及28.77%(21/73),两者有显著性差异.cyclin D1 mRNA表达强度与肿瘤分化、浸润深度、淋巴结转移及病理分期无关(P＞0.05),p53蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为32.88%(24/73),cyclin D1表达强度与p53表达无关(P＞0.05).结论cyclin D1及p53蛋白的过表达在胃癌的发生发展过程中均起重要作用.     

HSP70与p53蛋白在肝细胞癌组织中的表达及相关性研究

目的 探讨HSP70及p53蛋白在肝癌组织中的表达及相关性.方法 采用免疫组织化学S-P法检测69例肝癌组织及其癌旁肝组织的HSP70和p53蛋白,并与10例正常肝组织进行对照分析.结果 HSP70在肝癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织中的阳性表达率分别为47.8%(33/69)、81.2%(56/69)、10.0%(1/10),其阳性表达与瘤栓形成(P<0.01)、组织分化程度(P<0.05)有关,而与性别、年龄、肿瘤大小、有无包膜无关(P>0.05);p53蛋白在肝癌组织、癌旁肝组织和正常肝组织中的阳性表达率分别为56.5%(39/69)、1.4%(1/69)、0(0/10),其阳性表达与瘤栓形成(JP<0.01)、组织分化程度(P<0.05)有关,而与性别、年龄、肿瘤大小、有无包膜无关(P>0.05);HSP70与p53蛋白在肝癌组织中的表达呈正相关(γ=0.460,P<0.05).结论 HSP70、p53蛋白在肝癌组织中高表达,可能参与了HCC的发生、发展,且具有协同作用,两者可作为肿瘤侵袭性生物学行为的预测指标.     

肝细胞肝癌中survivin与p53蛋白的表达及相关性

目的:研究survivin与突变型p53基因在原发性肝细胞肝癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)中的表达和意义并探讨其相关性。方法:采用免疫组化SP法检测67例HCC组织、13例癌旁组织和17例正常肝组织中survivin和p53的表达。结果:HCC组织中survivin与p53表达阳性率分别为71.6%(48/67)和58.2%(39/67)。HCC组织中survivin与p53的阳性表达率高于癌旁组织及正常肝组织(P<0.05)。survivin与p53基因的表达与肿瘤的侵袭转移相关(P<0.05)。在HCC中survivin与p53基因的表达显著相关(r=0.340,P=0.005)。结论:survivin的过度表达和p53的突变可能在HCC的发生和发展中起重要作用。     

三阴性乳腺癌组织中Ki67、p53的表达及临床意义

目的:探讨三阴性乳腺癌(TNBC)组织中Ki67、p53的表达、二者相关性及其临床意义。方法:收集TNBC患者63例,对其分子病理特征和癌组织中Ki67、p53的表达与同期病情相类似的65例非三阴性乳腺癌(non-TNBC)患者进行对比。并对其临床意义进行分析。结果:TNBC中的Ki67阳性表达率为80.95%(51/63),而在non-TNBC癌组织中Ki67的表达率为43.08%(28/65),差异显著(P<0.05);TNBC癌组织中,p53阳性表达率为87.30%(55/63),而在non-TNBC癌组织中p53的表达率为50.77%(33/65),差异显著(P<0.05);Ki67与p53在TNBC和non-TNBC有明显的相关性,在p53呈阳性表达中,Ki67则100%呈阳性表达,两者呈正相关;Ki67和p53在有淋巴结转移组织中呈高表达,而在没有淋巴结转移组织中则表达率明显要低,差异有统计学意义。结论:Ki67、p53可以成为判断TNBC恶性程度的指标,并为TNBC的治疗寻找新的治疗靶点,对指导TNBC的治疗有重要意义。     

幽门螺杆菌感染与胃癌组织环氧合酶2表皮生长因子受体和血管内皮生长因子的表达

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)、表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达,三者间的相关性及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用免疫组化法检测61例胃癌组织及相应的20例癌旁组织中COX-2、EGFR和VEGF的表达;采用Westernblot方法检测10例胃癌组织及其相应癌旁组织中COX-2、EGFR和VEGF蛋白的表达;用快速尿素酶诊断法和13C呼气试验检测47例胃癌患者Hp感染状况.结果 免疫组化检测结果显示,COX-2、EGFR和VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为59.02%、36.07%、60.66%,均明显高于癌旁组织(分别为25.00%、0和30.00%;均P＜0.05),三者在胃癌组织中的表达且呈正相关.COX-2和EGFR在Hp感染阳性胃癌组织中的阳性表达率分别为75.76%和45.45%,高于Hp感染阴性者(28.57%和14.29%;均P＜0.05).Western blot检测结果表明,胃癌组织中COX-2、EGFR和VEGF的灰度值分别为51.29±23.42、35.89±12.50和48.55±10.33,均显著高于癌旁组织(均P＜0.05).结论 COX-2、EGFR和VEGF在胃癌组织中高表达,Hp感染可能上调胃癌组织中COX-2、EGFR的表达.     

Survivin、PTEN、p53、Ki-67在胃癌前病变中的表达及相关性

目的 探讨凋亡抑制基因Survivin和抑癌基因PTEN、p53以及增殖核抗原Ki-67在胃癌及癌前病变组织中的表达及其相关性.方法 应用免疫组织化学SP法检测Survivin、PTEN、p53及Ki-67蛋白在10例正常胃黏膜组织、33例浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎(无肠化)、33例萎缩性胃炎(伴肠化)、31例异型增生(轻度13例,中～重度18例)、25例胃癌中的表达.结果 Survivin、PTEN、p53及Ki-67蛋白在正常胃黏膜组织的阳性表达率分别为0%、100%、0%、0%,在浅表性胃炎的阳性表达率分别为0%、100%、0%、18%,在萎缩性胃炎(无肠化)中阳性表达率分别为0%、93%、0%、33%,在萎缩性胃炎(伴肠化)中阳性表达率分别为0%、91%、0%、39%.在轻度异型增生胃黏膜中的表达率分别为7%、77%、7%、54%,在中度异型增生胃黏膜中的表达率分别为20%、70%、30%、60%,在重度异型增生胃黏膜中的表达率分别为50%、63%、63%、75%,在胃癌组织中表达率分别为56%、60%、68%、88%.Survivin、p53在异型增生中和胃癌组织中有阳性表达,且二者在重度异型增生与胃癌组织间均无显著差异(P＞0.05).PTEN在各胃黏膜组织中均有表达,且表达率逐渐降低,其中异型增生与萎缩性胃炎及浅表性胃炎比较均有显著差异(P＜0.05),异型增生与胃癌组织之间无显著差异(P＞0.05).Ki-67在正常胃黏膜中不表达,在异型增生与胃癌组织间有显著差异(P＜0.05).在异型增生和胃癌组织中Survivin和p53蛋白的表达呈正相关(P＜0.05);与PTEN蛋白的表达呈负相关(P＜0.05);与Ki-67(Ⅲ～Ⅳ)表达呈正相关(P＜0.05).结论 Survivin、PTEN、p53、Ki-67蛋白在胃癌的发生、发展中起协同作用.对其进行联合检测有助于胃癌的早期诊断.     

p53基因与原发性肝癌临床特征的关系

目的 探讨p53基因在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其与临床特征的关系.方法 应用免疫组化(PV-9000二步法)检测50例HCC组织、30例痛旁组织和10例正常肝组织中p53的表达.结果 HCC组织中p53表达阳性率为42.0%(21/50).HCC组织巾p53的阳性表达率高于癌旁组织及正常肝组织(P<0.05).p53基因的表达与肿瘤转移相关(P<0.05).结论 p53的突变可能在HCC的发生和发展中起重要作用.     

survivin和p53在食管鳞癌中的表达及意义

目的探讨凋亡抑制因子survivin和p53在食管鳞癌(ESC)组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系.方法应用免疫组织化学S-P法和PowerVisionTM-9000(PV-9000)法检测60例ESC、15例食管良性肿瘤和10例癌旁正常食管黏膜组织中survivin和p53的表达.结果 60例ESC中survivin和p53的阳性表达率分别为71.7%和65.0%,与食管良性肿瘤(13.3%,0)和癌旁食管正常黏膜组织(0,0)比较,差异均有显著性(P<0.001).survivin和p53的表达强度与ESC的分化程度、临床分期和淋巴结转移均相关(P<0.05),而与肿瘤长度及部位均无相关(P>0.05).survivin与p53的表达呈显著相关(P<0.01).结论 survivin和p53均与ESC的发生发展有关,二者在ESC的发展过程中可能起协同作用.联合检测survivin和p53在ESC中的表达水平,对判定其恶性程度及预后可能具有重要参考价值.     

JAM-A、p53和Ki67在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:观察JAM-A、p53和Ki67在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达及其临床意义,并探讨其与淋巴结转移和病理分期的关系。方法:采用免疫组织化学染色法检测31例正常乳腺组织和51例乳腺癌组织的JAM-A、p53和Ki67的表达。结果:JAM-A在正常乳腺组织、不伴淋巴结转移的乳腺癌组织和伴淋巴结转移的乳腺癌组织中的阳性表达依次降低,差异有统计学意义(P<0.01)。JAM-A的表达和乳腺癌患者病理分期相关,乳腺癌分期越晚,阳性率越低(P<0.05)。p53和Ki67在正常乳腺组织不表达,在无淋巴结转移的乳腺癌组织、有淋巴结转移的乳腺癌组织中阳性表达逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.01),p53在TNBC中阳性率高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:联合检测JAM-A、p53和Ki67在乳腺癌的治疗决策、预后评估中具有潜在的应用价值。     

EGFR 和 TGF-α在胃癌组织中表达的意义

目的：探讨EGFR和TGF-α的表达情况与胃癌临床病理特点的相关性。方法对行胃癌根治术以及术后化疗的110例患者采集标本,并做固定、包埋、切片、免疫荧光染色,检验EGFR和TGF-α表达的含量。以正常胃黏膜组织45例作为对照,对比正常组织和病理组织EGFR和TGF-α表达有无统计学差异;对比EGFR和TGF-α在同一患者胃癌组织和癌旁组织中表达有无统计学差异;判断EGFR和TGF-α的表达水平与患者总体生存期、肿瘤大小、肿瘤分级、肿瘤复发有无相关性。结果 EGFR 在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中阳性率分别为8．89％、52．73％、43．64％。 TGF-α在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中阳性率分别为11．11％、57．27％、49．09％。正常胃黏膜组织中EGFR和TGF-α的表达与癌旁组织、胃癌组织比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。 EGFR和TGF-α的表达呈正相关。高表达与低表达EGFR、TGF-α的患者在总体生存期、肿瘤大小、肿瘤分级、肿瘤复发率等指标上有统计学差异。结论 EGFR和TGF-α在胃癌组织及癌旁组织中表达较正常胃黏膜显著升高,EGFR和TGF-α表达呈正相关,且高表达EGFR和TGF-α的患者预后较差。     

Ki67和TOPOⅡα在胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨Ki67和TOPOⅡα在胃癌中的表达及临床意义。方法:收集扬州市第一人民医院2011年1月至2013年12月经病理证实的原发性胃癌石蜡包埋标本126例,临床病理资料建立数据库。EnVison两步法检测Ki67和TOPOⅡα在胃癌中的表达情况。结果:胃癌中Ki67主要位于细胞核内,阳性率为73.02%（92/126）,Ki67阳性表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、脉管内癌栓相关,其差异具有统计学意义（P<0.05）。TOPOⅡα主要为细胞核阳性,阳性率为60.32%（76/126）,TOPOⅡα阳性表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移有显著相关性（P<0.05）。Spearman相关分析显示Ki67和TOPOⅡα两者在胃癌中表达呈正相关(r=0.457)。结论:Ki67和TOPOⅡα与胃癌进展相关,可作为胃癌预后的预测指标。     

Smac 和Ki67 在胃癌组织中的表达及其临床意义

 目的 观察Smac和Ki67在胃癌中的表达，并探讨Smac表达与Ki67的关系及其临床意义。方法 应用免疫组织化学法检测71例胃癌组织中Smac和Ki67的表达，分析Smac表达与临床病理因素、预后及Ki67的关系。结果 Smac在胃癌组织中的表达率为71．8％（51／71），在所有的癌旁组织中均见表达（20／20）。Ki67在胃癌组织中表达阳性率为66．2％（47／71）。Smac表达和Ki67表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期明显相关（Pd0．05）。Ki67在Smac表达阴性的胃癌组织的阳性率（17／20）明显高于Smac表达阳性组（30／51，Pd0．05）。Smac表达阳性患者的生存时间明显长于Smac表达阴性患者（Pd0．05）。结论 Smac和Ki67可作为判断胃癌组织恶性程度和预后的指标之一，其中Smac的表达与Ki67的表达呈负相关。     

胃癌组织中 CDX2表达及其与 KI67的关系分析

目的：探讨CDX2在胃癌组织中的表达情况及其与Ki67的相关性。方法收集新鲜胃癌组织标本50例,应用免疫组化检测CDX2和Ki67在胃癌组织中的表达情况。结果胃癌组织中的CDX2、Ki67的表达水平升高（ P＜0．05）;与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、分期有相关性（P＜0．05）,且分化不好、浸润深度T3-4、有淋巴结转移,分期较晚的胃癌组织,CDX2表达较低,Ki67表达较高,两者可能与胃癌的增殖分化有关,但两者的表达无明显相关性（ P＞0．05）。结论 CDX2、Ki67在胃癌中高度表达,对于分析胃癌的恶性程度并判断预后有很高的临床价值。     

MUC15和PI3K/Akt 表达与胃癌临床病理特征及预后的相关性研究

目的:探讨MUC15 和PI 3K/Akt的表达与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法:采用组织芯片和免疫组织化学法检测144 例胃癌组织及对应癌旁组织中MUC15、Akt的表达。结果:MUC15在胃癌中阳性表达率为79.8% ,高于癌旁组织中的阳性表达率22.2%（P < 0.01）;Akt在胃癌中阳性表达率为80.6% ,高于癌旁组织的阳性表达率16.7%（P < 0.01）。 MUC15和Akt表达均与胃癌分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移和TNM 分期相关（P < 0.05）;且胃癌组织中MUC15表达和Akt表达呈正相关（P = 0.001）。 单因素生存分析显示,MUC15和Akt高表达均与生存时间呈负相关（P < 0.05）。 Cox 多元回归分析提示,MUC15和Akt同时阳性的胃癌患者预后更差（HR= 3.115,P < 0.05）。 结论:MUC15可能通过PI 3K/Akt细胞信号转导通路参与胃癌的发生、发展、浸润转移,MUC15结合Akt是胃癌预后强有力的预测因子。      

Ki67、P53、VEGF和C-erbB-2在乳腺癌组织中表达的相关性研究及其临床意义

背景与目的:细胞增殖抗原标记物(Ki67)为细胞增殖的一个重要生物学指标。本研究旨在探讨Ki67、P53、VEGF和C-erbB-2在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理因素的相关性。方法:用免疫组化方法检测151例乳腺癌组织中Ki67和其他生物学指标的表达,并与临床病理因素进行相关性分析。结果:Ki67在乳腺癌组织中的阳性率为74.8%(113/151)。Ki67表达与乳腺癌临床分期有关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移状况无显著性相关(P>0.05);Ki67表达与P53、C-erbB-2表达呈正相关(P<0.05),而与VEGF表达无显著性相关;Ki67和VEGF的共表达与肿瘤大小和临床分期有关(P<0.05)。结论:Ki67阳性表达可作为评价乳腺癌发生、发展的生物学指标,联合VEGF检测更有助于乳腺癌临床分期的判断。     

COX-2、VEGF、Ki67在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核相关抗原(Ki67)在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学Envision法检测50例子宫内膜癌和15例正常子宫内膜组织中COX-2、VEGF、Ki67的表达。结果子宫内膜癌组织中COX-2、VEGF、Ki67的表达明显高于正常子宫内膜组织(P<0.01);COX-2的高表达与临床分期无关(P>0.05),与分化程度和浸润深度有关(P<0.01);VEGF的高表达与临床分期、浸润深度无关(P>0.05),分化程度有关(P<0.05);Ki67的高表达与临床分期(P<0.05)、分化程度、浸润深度有关(P<0.01)。COX-2与VEGF和Ki67的表达间存在正相关(r=0.39,P<0.01;r=0.32,P<0.05)。结论COX-2、VEGF、Ki67与子宫内膜癌的发生和发展相关,COX-2可通过使VEGF高表达,增加细胞增殖活性促进子宫内膜癌的发生、发展。     

表皮生长因子受体EGFR和Ki67在非小细胞肺癌中的表达及其相关性研究

目的 :探讨表皮生长因子受体 (epi dermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)和Ki67在非小细胞肺癌 (non smallcelllungcancer,NSCLC)中的表达及其与NSCLC发生、发展及预后的关系。方法 :对经随访资料完整的术后NSCLC组织标本 60例、癌旁组织 2 0例和肺正常组织 5例 ,采用SP免疫组化法检测EGFR和Ki67。对术后辅助性化疗 3 6例 ,分析疗效与EGFR和Ki67表达的关系。结果 :NSCLC中EGFR表达阳性率为 65 % ,阳性细胞的棕黄色颗粒位于细胞质 ;Ki67表达阳性率为 81 67% ,阳性细胞的棕黄色颗粒位于细胞核 ;2 0例癌旁组织及 5例正常肺组织未见阳性染色细胞。癌组织EGFR和Ki67表达与癌旁组织相比差异有统计学意义 ,P <0 0 1。NSCLC中EGFR和Ki67阳性表达与年龄、性别、吸烟与否、肿瘤细胞的病理类型差异无统计学意义 ,P >0 0 5 ;与肿瘤大小、病理分级、淋巴结转移和TNM分期密切相关 ,P <0 0 5。EGFR和Ki67表达阳性者 3年生存率分别为19 86%和 3 1 3 3 % ,低于阴性表达 70 11%和90 91% ,P <0 0 5 ;接受术后辅助性化疗的患者 ,EGFR和Ki67阳性表达复发转移率分别为 70 3 7%和 62 5 0 % ,高于阴性表达 11 11%和 0 ,P <0 0 5。结论 :EGFR和Ki67在NSCLC中的异常或过度表达与肿瘤发生、发展密切相关 ,两者表达具有协同作     

乳腺癌复发及转移灶分子生物学指标的变化

目的:探讨分析复发转移性乳腺癌患者中原发灶和复发转移灶的肿瘤组织ER、PR、Her-2、Ki67及p53免疫组化表达变化规律及特征.方法:选取我院66例复发转移性乳腺癌患者,分别分析原发灶和复发灶、原发灶和转移灶的肿瘤组织ER、PR、Her-2、Ki67及p53免疫组化表达情况.结果:在原位复发性乳腺癌复发前后表达变化差异经x2检验后提示ER:P =0.615;PR:P =0.497;Her-2:P =0.562;Ki67:P =0.001;p53:P =0.394,仅Ki67表达在原发灶和复发灶之间的变化有统计学意义(P＜0.05).在转移性乳腺癌复发前后表达变化差异经x2检验后提示ER:P=0.711;PR:P =0.538;Her-2:P =0.664;Ki67:P=0.001;p53:P=0.447,仅Ki67表达在原发灶和转移灶之间的变化有统计学意义(P＜0.05).同时得出,复发性和转移性乳腺癌组织中由阳性转阴性比率均高于由阴性转阳性.ER、PR、Her-2、p53在复发性和转移性乳腺癌复发前后表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:复发转移性乳腺癌组织Ki67的变化主要为表达呈衰减趋势(复发转移前的高表达转为复发转移后的低表达),仅Ki67表达在原发灶和转移灶之间的变化有统计学意义,表明Ki67是一项敏感指标,对预测化疗效果有重要的指导意义.ER、PR、Her-2、p53的改变无统计学意义,但是也存在部分病例发生变化,应需对该类病例讨论或修订其后续治疗方案.