自噬在肺癌发生发展中的研究进展

肺癌是临床常见的恶性肿瘤之一,具有发展速度快、恶性程度高等特点。自噬是细胞的代谢过程,可作为肺癌治疗的靶点。一方面,自噬可通过维持基因稳定并清除促癌因子、参与免疫反应、促进肿瘤细胞程序性死亡等途径抑制肺癌的发生。另一方面,自噬又能促进肿瘤细胞生长,为其生长提供充足的营养,并对化疗药物产生一定的抵抗。自噬与肺癌的关系较为密切,其在肺癌发生、发展、治疗等过程中发挥着重要作用。本文对自噬在肺癌发生发展中的研究进展进行综述。     

自噬与非小细胞肺癌治疗研究进展

非小细胞肺癌是一种最常见的肺癌类型,主要治疗方式有放疗、化疗、手术治疗和靶向治疗.自噬是真核细胞内一种程序性死亡降解过程,维持细胞稳态,并且与肿瘤发生、发展及耐药密切相关.自噬对肿瘤的治疗存在双重作用.本文就自噬在非小细胞肺癌治疗中的作用进行综述.     

自噬在肿瘤治疗中的作用

自噬是细胞内物质再利用的重要过程,日渐增多的证据表明自噬在肿瘤的发生、发展和抗肿瘤治疗过程中发挥着重要作用。本文就自噬的分子生物学基础及自噬在肿瘤治疗中的作用做一综述。     

自噬在肿瘤中的双重作用

自噬是一种溶酶体降解途径, 通过对细胞内变性蛋白或受损细胞器进行降解, 以维持细胞内物质循环及代谢调节的稳定。自噬是一把双刃剑, 在肿瘤微环境中, 自噬既能在不利环境中提高肿瘤细胞对应激的耐受能力, 维持其生存, 又能在肿瘤发展的不同阶段抑制其产生和转移, 甚至成为某些凋亡缺陷肿瘤细胞的死亡途径。此外, 自噬的双重作用还表现在癌症治疗过程中。因此, 深入探讨自噬在肿瘤中的双重作用有助于为肿瘤防治提供新思路。      

细胞自噬在肿瘤中的作用

自噬为一种细胞的自我消耗过程,其具有潜在的抗肿瘤生物学活性,亦与肿瘤耐药有关.该文从自噬的调节机制入手,综述自噬参与肿瘤发生的机制,自噬在肿瘤治疗中的作用及应用,以期为自噬在临床上的应用提供依据.     

线粒体自噬在肝癌发生和治疗中的作用及机制

摘 要：线粒体自噬是机体通过特异性清除自身异常线粒体以促进细胞生存的一种保护性机制。目前大量研究证明,线粒体自噬通过维持细胞稳态在肝癌的发生发展和演化过程中发挥重要作用,并且可以通过多种途径影响肝癌的治疗效果,这为研究肝癌的分子机制及探索新的靶点与治疗手段提供了新的思路。本文将对线粒体自噬在肝癌发生发展和治疗中的作用及机制进行综述,以期深入了解线粒体自噬在肝癌中的重大影响和潜在的治疗价值。     

自噬在肿瘤细胞中的功能与应用前景

1962 年Ashford 和Porten 在人的干细胞中发现了细胞自噬,随着人类对于自噬研究的不断深入,自噬的机制以及在肿瘤细胞中的作用也逐渐被认知,临床上通过调控自噬以及将自噬和传统疗法结合应用来治疗肿瘤已收到一定的成效,这有可能会给众多肿瘤患者带来生命的希望.     

细胞自噬在肿瘤化疗耐药中的作用

自噬是一种进化上保守的溶酶体依赖的自身降解途径,不仅在保持基因组完整性和维持内环境稳定方面发挥重要作用,也与肿瘤的发生发展和肿瘤耐药密切相关。一方面,保护性自噬能够促进耐药细胞生存;另一方面,自噬作为程序性死亡机制能够直接促进耐药肿瘤细胞死亡。本文综述自噬在肿瘤细胞化疗耐药中的研究进展和相关的信号转导通路,为克服肿瘤多药耐药提供新思路。     

细胞自噬与非小细胞肺癌关系的研究进展

细胞自噬是细胞重要的基本代谢过程之一,经常作为非小细胞肺癌的治疗靶点。细胞自噬一方面可以通过维持细胞内基因组的稳定、清除促癌因子、促进细胞程序性死亡、参与免疫反应和支持干细胞维持等多种途径抑制癌细胞的产生,另一方面又可以为癌细胞提供营养物质以支持其生长和迁移并使其产生对放化疗的抗性。因此,厘清自噬与非小细胞肺癌发生发展之间的具体联系,不仅可以更加有针对性地制定治疗策略,也可以为开发新的治疗策略提供思路。全文结合最新的研究成果,对细胞自噬和非小细胞肺癌的关系作一综述。     

自噬在胶质母细胞瘤化疗中的作用

胶质母细胞瘤是化疗耐药性最强的肿瘤,其对诱导凋亡的化疗抵抗,而越来越多的证据显示其对诱导自噬的化疗较少抵抗。虽然很多化疗方案都参与调节自噬过程,但胶质母细胞瘤的化疗效果一直不理想,这与其耐药性密切相关。目前,自噬在胶质母细胞瘤化疗中具体起什么作用及其作用机制还不十分清楚。作者对近年来自噬在胶质母细胞瘤化疗中的作用的研究进展进行了综述。     

Advancements in radiotherapy for lung cancer in China

Lung cancer is the leading cause of death due to cancer in China. In recent years, great progress has been made in radiotherapy for lung cancer patients in China. The main advancements include the following aspects:(1) stereotactic ablative radiotherapy for early stage nonsmall cell lung cancer(NSCLC),(2) post-operative radiotherapy for NSCLC,(3) combined chemotherapy and radiotherapy for locally advanced NSCLC,(4) improved radiotherapy for advanced NSCLC, and 5) prediction of radiation-induced lung toxicity.     

立体定向放射治疗非小细胞肺癌的临床分析

背景与目的：立体定向放射治疗能提高肿瘤的局控率，降低正常组织反应。目前，越来越多地应用于临床。本研究观察立体定向放射治疗非小细胞肺癌的疗效及副反应：方法：对40例不能手术的非小细胞肺癌患者进行放射治疗，对纵隔淋巴结阳性的患者，先常规外照射30～40Gy，然后对肿瘤局部用立体定向放疗追加照射剂量，每次2．5～4．85Cy，照射10～12次；对无纵隔淋巴结转移且肿瘤直径小于6cm的患者单用立体定向放射治疗，单次剂量3～8Gy，每日一次，共照射5～18次。结果：40例患者均顺利完成治疗，近期疗效为完全缓解（CR）11例，部分缓解（PR）24例，总有效率（CR＋PR）为87．5％（33／40），1、2年生存率分别为85．4％和45．1％，放疗期间无急性放射性肺炎发生。肿块较大及年龄大于70岁为影响生存率的危险因素。结论：立体定向放射治疗对非小细胞肺癌有良好的治疗效果，并发症较低，大部分患者能够耐受。     

阿米福汀对肺癌放疗中不良反应的影响

目的：观察阿米福汀在肺癌放疗中对正常组织的保护作用。方法：108例肺癌病人随机分为单纯放疗组（对照组）53例,放疗加阿米福汀组（治疗组）55例。对放疗后血象、免疫功能等指标的改变以及放射性肺损伤发生例数、持续时间、肺损伤的体积进行临床观察。结果：治疗组血象、免疫功能、放射性肺损伤分级、放射治疗不良反应、放射性肺损伤发生例数、持续时间、发生肺损伤的体积低于对照组（P〈0.05）。结论：阿米福汀可一定程度地减轻放疗的不良反应,保护正常组织,主要不良反应为恶心、呕吐等消化道反应及轻度血压下降。     

阿米福汀对肺癌放疗中不良反应的影响

目的:观察阿米福汀在肺癌放疗中对正常组织的保护作用.方法:108例肺癌病人随机分为单纯放疗组(对照组)53例,放疗加阿米福汀组(治疗组)55例.对放疗后血象、免疫功能等指标的改变以及放射性肺损伤发生例数、持续时间、肺损伤的体积进行临床观察.结果:治疗组血象、免疫功能、放射性肺损伤分级、放射治疗不良反应、放射性肺损伤发生例数、持续时间、发生肺损伤的体积低于对照组(P＜0.05).结论:阿米福汀可一定程度地减轻放疗的不良反应,保护正常组织,主要不良反应为恶心、呕吐等消化道反应及轻度血压下降.     

影像引导非小细胞肺癌适形调强放疗技术进展

放射治疗是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的主要治疗手段之一,60%以上的NSCLC患者在其治疗的不同时期需要接受放疗。NSCLC放射治疗的目的是最大限度地减少放射性肺损伤,并在确保患者生存质量的前提下,控制局部肿瘤生长、延长患者生存时间或达到治愈,因此,理想的放射治疗是在给予肿瘤高剂量照射的同时,最大限度地保护周围正常的肺组织,这就需要准确     

术中放疗加术后放疗治疗晚期肺癌

目的:观察术中放疗加常规术后胸腔外照射的方法对晚期肺癌局部复发及远处转移的效果。方法:对42例III~IV期肺癌患者,手术切除肿瘤后,选用12MeV电子线,剂量为20Gy~30Gy,时间约4~7分钟,立即在直线加速器下对瘤床进行照射,术后一月再进行体外照射,剂量为20Gy~40Gy,并对所有患者进行随访。结果:本组无手术死亡,术中照射未引起常见的放疗后并发症,存活2年以上的病人中,无手术区肿瘤的增大,20例患者术后1~2年出现肿瘤远处转移,2年生存率为65%,中位生存时间为26.8个月。结论:术中放疗对III~IV期肺癌的局部复发有良好的控制作用,但不能有效控制肿瘤的远处转移。     

化疗放射综合治疗Ⅳ期肺癌对生存期的影响

 本文对44例接受化疗和60Co放疗综合治疗的Ⅳ期肺癌患者和25例单纯接受化疗的Ⅳ期肺癌这两组病人的疗效进行观察，放化组有效率34．1％，中位生存期11月，单化组有效率12％，中位生存期4.5月。本文显示应用适当有效的化疗和放疗综合治疗Ⅳ期肺癌能够缓解病情，延长生存期。     

非小细胞肺癌的后程适形放疗疗效

目的探讨后程适形放疗在非小细胞肺癌治疗中的临床价值.方法回顾分析我院1999年后程适形放疗的非小细胞肺癌患者19例.对比同期本院非小细胞肺癌患者常规放疗25例.对后程适形放疗组(1ate course conformal radiotherapy,LCCR)和常规放疗组(conventional radiotherapy,CR)进行比较.结果完全缓解率(CR)和总有效率(CR+PR)LCCR组为31.6%和89.5%;CR组为8%和60%.两组有显著性差异(P＜0.05).12月生存率、局部控制率LCCR组为78.9%、68.4%,18月生存率、局部控制率LCCR组为63.2%、47.4%.CR组分别为48%、24%和32%、16%.两组差异有显著性意义.放射性食管炎、放射性气管炎、放射性肺炎及放射性肺纤维化2个组均无差异.结论后程适形放疗治疗非小细胞肺癌患者的放射毒性反应与常规放疗相似,但疗效优于常规放疗.     

Induction of autophagy contributes to crizotinib resistance in ALK-positive lung cancer

Use of the inhibitor of ALK fusion onco-protein, crizotinib (PF02341066), has achieved impressive clinical efficacy in patients with ALK-positive non-small cell lung cancer. Nevertheless, acquired resistance to this drug occurs inevitably in approximately a year, limiting the therapeutic benefits of this novel targeted therapy. In this study, we found that autophagy was induced in crizonitib-resistant lung cancer cells and contributed to drug resistance. We observed that ALK was downregulated in the crizotinib-resistant lung cancer cell line, H3122CR-1, and this was causally associated with autophagy induction. The degree of crizotinib resistance correlated with autophagic activity. Activation of autophagy in crizotinib-resistant H3122CR-1 cells involved alteration of the Akt/mTOR signaling pathway. Furthermore, we demonstrated that chloroquine, an inhibitor of autophagy, could restore sensitivity of H3122CR-1 to crizotinib and enhance its efficacy against drug-resistant lung cancer. Thus, modulating autophagy may be worth exploring as a new strategy to overcome acquired crizonitib resistance in ALK-positive lung cancer.     

肺癌放射治疗致放射性肺炎的相关因素分析

目的 探讨肺癌放射治疗致放射性肺炎的相关因素.方法 回顾性分析接受放射治疗的肺癌患者95例,以发生放射性肺炎的患者46例作为观察组,未发生放射性肺炎的患者49例作为对照组.对比两组患者在放疗前后肿瘤坏死因子TNF-α和白介素IL-6的含量;采用Logistic多因素分析方法对放射性肺炎的影响因素进行分析.结果 放疗前观察组患者TNF-α的含量为(18.9±l1.2)pg/ml,IL-6的含量为(11.8±4.1)pg/ml;对照组患者TNF-α的含量为(16.2±7.3)pg/ml,IL-6的含量为(10.2±2.2)pg/ml,两组TNF-α与IL-6的含量比较,差异不具有统计学意义(P＞0.05).放疗后观察组患者TNF-α的含量为(38.2±2.3)pg/ml,IL-6的含量为(29.3±3.4)pg/ml,对照组患者TNF-α的含量为(22.3±3.4)pg/ml,IL-6的含量为(17.3±3.5)pg/ml,两组TNF-α与IL-6的含量比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).经过Logistic多因素分析可知,放射面积,放射剂量以及TNF-α与IL-6的含量均为放射性肺炎的高危影响因素(P＜0.05).结论 在治疗过程中要适当减小放射面积,缩短放射时间,严格控制TNF-α与IL-6的含量以预防肺癌放射治疗所致放射性肺炎的发生.