第三讲急性胰腺炎的病理

急性胰腺炎的病因复杂,分类方法很多,有病因分类法、病理分类法、临床分类法等.这里仅介绍病理分类法,这种分类法是以疾病发展过程中的病理学变化为基础的,主要是将急性胰腺炎分为两大类:①急性水肿性胰腺炎(或称急性间质水肿性胰腺炎);②急性坏死性胰腺炎(或称急性出血坏死性胰腺炎).     

急性胰腺炎相关的细胞因子和介质

急性胰腺炎（AP）是胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症。实验性AP按病理组织学表现可分为急性水肿性胰腺炎（acute edematous pancreatitis，AEP）和急性坏死性胰腺炎（acute necrosis pancreatitis，ANP），临床上按症状严重程度分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。AP因发病急、病情重、发展快、病死率高等原因一直以来为临床工作所重视。1988年Rindernecht提出了AP的白细胞过度激活学说。近年来，对AP时的炎症介质、细胞因子和其他介质进行了深入研究，现将它们综述如下。     

关于“胰腺炎”命名的规范化

在许多来稿中,我们发现对急性胰腺炎的命名比较混乱。为统一起见,我们认为对临床患者,急性胰腺炎可分为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）和轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）;对实验动物,急性胰腺炎必须按病理变化区分为急性水肿性胰腺炎（acute edemetous pancreatitis,AEP）和急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）。     

关于“胰腺炎”命名的规范化

在许多来稿中,我们发现对急性胰腺炎的命名比较混乱。为统一起见,我们认为对临床患者,急性胰腺炎可分为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）和轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）;对实验动物,急性胰腺炎必须按病理变化区分为急性水肿性胰腺炎（acute edemetous pancreatitis,AEP）和急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）。     

善得定治疗急性胰腺炎的体会

作者对比观察了善得定对急性胰腺炎的治疗作用，其剂量为0.1-0.15mg，每4－6h一次，皮一注射。在85例水肿型胰腺炎中，15例应用善得定治疗。结果显示，善得定治疗组转手术率显著低于非善得定组（P＜0．05），未合并感染的12例坏死性胰腺炎均采取非手术治疗，其中3例应用善得定治疗，其合并症全部消失，明显优于对照组。合并感染的67例坏死性胰腺炎均予以手术治疗，病情严重的14例，用善得定治疗，结果显示可减少并发症及其严重度。     

急性水肿型与坏死型胰腺炎的鉴别

急性水肿型与坏死型胰腺炎的鉴别山东医科大学附属医院（２５００１２）赵宪济南市人民政府门诊部毛燕燕ＡＰ通常分为水肿型与坏死（出血）型。前者又称为急性间质型胰腺炎，属轻型，约占９０％，内科治疗有效，预后良好；后者属重型，约占１０％，预后不良。由于两者的...     

重症急性胰腺炎诊治中的几个相关问题——SAP的严重程度及预后评估

急性胰腺炎（AP）为临床常见急腹症，是由于胰液和溶蛋白酶漏入到胰腺实质和胰腺周围组织而引起。1963年，法国马赛会议以病理形态学为基础，将AP分为水肿性胰腺炎和出血、坏死性胰腺炎。1992年9月美国亚特兰大会议修订重症急性胰腺炎（SAP）定义为：AP伴有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）或器官衰竭（休克、肺功能不全、肾衰、胃出血、播散性血管内凝血和严重的代谢障碍），或二者兼有。Ranson评分≥3分且APACHE-Ⅱ评分≥8分。目前临床对SAP的诊治尚有诸多争议，现对SAP诊治中的几个相关问题进行探讨。     

CD4+CD25+T细胞与大鼠坏死性胰腺炎发病初期的免疫变化

目的 研究急性胰腺炎时调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋T细胞）的变化规律及其与胰腺炎发病初期时免疫状态的关系。方法 36只Sprague—Dawley大鼠分为对照组（n=）和急性坏死性胰腺炎组（n=30），后者胰管内注射胆酸钠造模后分别在2、6、12、24、48h处死，每次6只大鼠。酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子（TNF）α水平，流式细胞仪测定外周血中CD4^＋CD25^＋T细胞占淋巴细胞的百分比，胰腺病理损伤程度根据胰腺水肿、白细胞浸润、出血和坏死评分。结果与对照组（2．842％）相比，坏死性胰腺炎各组调节性T细胞的比例明显下降（2、6、12、24、48h时分别为1．838％、1．373％、1．063％、1．055％和0．748％），差异有统计学意义（P值均〈0．01）。TNFα水平除SAP48h组外均明显上升，2、6、12、24、48h组分别为43．32、28．02、32．45、29．98、21．70pg／ml，与对照组（15．00pg／m1）相比，除SAP48h组外，其他各组差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。相关分析提示调节性T细胞与TNFα水平呈明显负相关（Pearson相关系数=-0．398，P=0．022），与SAP的病理评分亦呈负相关（Pearson相关系数=-0．759，P〈0．01）。结论 急性坏死性胰腺炎时调节性T细胞水平下降，可能是引起急性胰腺炎免疫过度活化并发展为SAP的原因之一。     

“特发性”复发性急性胰腺炎病因学研究和内镜治疗进展

复发性急性胰腺炎（recurrent acute pancreatitis,RAP）是指临床上发作次数超过1次的急性胰腺炎。发作时症状可轻可重,轻者胰腺仅有水肿等病理改变,且很快恢复正常;重者胰腺发生出血、坏死,死亡率极高。胰腺炎的病因70％为胆道结石和酒精因素,药物、毒素、高钙血症、感染和自身免疫等因素也参与了一小部分胰腺炎的发病。此外还有10％～30％的胰腺炎病例无明确病因,称特发性胰腺炎     

急性出血坏死性胰腺炎的治疗

急性出血坏死性胰腺炎的治疗山东省立医院（２５００２１）刘洪俊，刘公升，吴泰璜，穆庆岭近１０年来，我院采用坏死组织清除＋开放引流术治疗急性出血坏死性胰腺炎患者２９例，病死率明显下降，现报告如下。１　临床资料本组男２２例，女７例；年龄２２～７２岁，平均４...     

重症胰腺炎

重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis，SAP）是急性胰腺炎的重型，指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化形成坏死的化学性炎症。亦称出血坏死性胰腺炎。临床以发病急骤、进展迅速、急性腹痛伴有恶心呕吐，全身状况差、多脏器功能障碍或衰竭为特点，是内外科常见的急症之一。     

高脂血症和急性胰腺炎研究进展

急性胰腺炎是临床上较常见的急腹症,在美国,每年约300,000以上急性胰腺炎患者,其中约3,200病例死亡,在我国其发病率也呈逐年递增之势。尽管,绝大多数患者表现为急性水肿性胰腺炎,症状较轻;但是约25％的患者表现为急性重症坏死性胰腺炎,其病死率可高达30％～50％。因此,急性胰腺炎一直是研究的热点之一。下面就高脂血症和急性胰腺炎相关研究的进展综述如下。     

急性胰腺炎的电解质酸碱失衡及TPN治疗

本文报道25例急性出血坏死性胰腺炎（ANP），30例急性水肿性胰腺炎（AEP）的电解质与酸碱失调分析结果，以ANP表现显著，有低钾，低钠，低氯，低钙，低磷，代酸与代酸呼碱，低氧血症，低蛋白血症的表现,与AEP比较有显著性差异（P＜0．01）。16例ANP型采用全肠外营养（TPN）治疗，其中13例存活，与过去未用TPN治疗22例，14例死亡有显著差异（P＜0．01）。作者认为TPN协同治疗ANP患者，对于提供营养，抑胰分泌，促进胰腺组织修复，纠正水盐代谢紊乱，防止并发症与提高存活率有重要意义。对TPN的用法及热原供给作了简要讨论。     

酒精性胰腺炎与个体易感性研究进展

酒精性胰腺炎（alcohol—induced pancreatitis，AIP）是酗酒的主要并发症，常始于急性坏死性炎症，即急性酒精性胰腺炎（AAP），AAP反复急性发作导致慢性胰腺炎（CP）改变（腺泡萎缩和纤维化），即慢性酒精性胰腺炎（ACP）。流行病学资料显示，在大多数发达国家，酗酒是急性胰腺炎（AP）的主要病因，如芬兰（79％）、匈牙利（61％）、日本（46％）等；同时，酗酒也是CP最常见的病因，约占60％～90％。国内多数报道，胆石症是胰腺炎的主要病因，其次是酗酒。然而，许多重度饮酒并不发生AP，且只有10％～15％的酗酒发生CP，表明除酒精外还有其他易感因素。AlP的个体易感性因素涉及环境、遗传等方面，尽管尚未完全阐明，但有关研究正日益深入。本对此作一简要综述。     

年龄对急性胰腺炎的病理类型及预后的影响

目的：研究年龄同素对急性胰腺炎的病理类型及预后的影响。方法：采用Blamey多指标预测评分体系，对319例急性胰腺炎按年龄≤55和＞55岁分组，结合经外科、CT或腹穿证实的坏死型和水肿型胰腺炎统计分析．结果：＞55岁组的坏死型急性胰腺炎的比率与Blamey指标的积分均高于＜55岁组；计数相关及直线相关分析均示年龄与急性坏死性胰腺炎呈正相关（rn＝0．33，P＜0．005；r＝0．57，P＜0．001）；＞55岁组中与急性胰腺炎有关的9种发病因素中，胆石症及高脂血症多于≤55岁组；92例坏死型胰腺炎10种106次并发症中，88例次（83％）分布于＞55岁者；死亡32例中，27例（84％）年龄＞55岁；8种年龄界值的判别价值示＞55岁及＞60岁二者对坏死型的敏感性、特异性和预测准确性较高。结论：取值＞55岁作为急性胰腺炎的高危指标单独或列入一个预测体系较为合理。     

急性坏死型胰腺炎手术方法与时机的研究

目的探讨急性坏死型胰腺炎（ＡＮＰ）的手术方法与手术时机．方法本组ＡＮＰ２８例以入院顺序分配为早期手术多口切开多管引流缝合组（引流组）与晚期手术病灶清除伤口敞开组（敞开组），每组均１４例，进行比较研究．结果早期胰腺引流组治愈１０例（７１４％），死亡４例（２８６％）．晚期手术胰腺坏死切除敞开引流组，全部治愈为１００％，两组治愈率有高度显著差异性（Ｐ＜００１）．结论急性坏死性胰腺炎不同病期采用不同手术可提高疗效．     

脂多糖诱导实验性急性水肿性胰腺炎演变为急性坏死性胰腺炎的基因表达谱变化

背景：既往对急性坏死性胰腺炎（ANP）的研究一般仅限于个别炎症相关基因的阐明,其发展过程中的基因表达谱变化尚未明确。目的：应用基因芯片技术分析脂多糖（LPS）诱导小鼠实验性急性水肿性胰腺炎（AEP）演变为ANP的基因表达谱变化,探讨该过程的基因变化机制。方法：分别以腹腔内注射雨蛙肽和雨蛙肽＋LPS诱导小鼠AEP和ANP模型,组织病理学检查鉴定建模是否成功。以Affymetrix小鼠寡核苷酸芯片检测AEP组和ANP组血白细胞基因表达谱,筛选差异表达基因。结果：ANP组/AEP组表达显著上调的基因包括转录因子、信号转导、炎症反应、黏附分子、急性反应蛋白、蛋白酶、细胞凋亡、氧自由基代谢等基因;表达显著下调的基因包括信号转导、黏附分子、细胞凋亡、防御反应、转录因子、代谢酶等基因。结论：AEP演变为ANP的基因变化模式可能为LPS等炎症信号激活酪氨酸蛋白激酶（TPK）信号通路和G蛋白介导的信号转导途径,活化C/EBPβ、Klf5等转录因子,从而促发Tnf、Il1b、Icam1等相关基因表达。     

重症胰腺炎合并肾损害的临床特点

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是指多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血、坏死的炎症反应,伴或不伴有其他器官功能改变。约20%~30%AP患者会发展至重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）,其发病急,常累及全身多器官,     

胸腔积液联合血液浓缩对急性胰腺炎严重度评估的临床价值

目的：探讨胸腔积液、血液浓缩和二者的联合应用对急性胰腺炎疾病严重程度的评估价值，并观察胸腔积液与急性胰腺炎病因，并发症及死亡率的关系。方法：对136例急性胰腺炎住院患者作回顾性分析，急性胰腺腺炎及其严重度评估的标准依据患者的临床表现，实验室检查及增强CT检查。记录患者的胸片和红细胞压积检测结果，并分析胸腔积液与急性胰腺炎患者的病因，并发症及预后的相关性。结果：轻型急性胰腺炎（MAP）96例，重症急性胰腺炎（SAP）40例。SAP患者合并胸腔积液者18例（45％），有血液浓缩现象者6例（15％），胸腔积液和血液浓缩同时存在者5例（12．5％）；MAP患者合并胸腔积液者10例（10．4％），血液浓缩者2例（2．1％），无胸腔积液和血液浓缩同时存在者，两者相比有显著性差异（P＜0．01）；此外，胆源性急性胰腺炎合并胸腔积液者11例（14．4％），酒精性急性胰腺炎合并胸腔积液者5例（48．1％），P＜0．05，结论：胸腔积液，血液浓缩均可作为SAP的独立预测指标，但以胸腔积液联合血液浓缩最为准确。胸腔积液与酒精性急性胰腺炎的病因具有明显的相关性，但未发现胰腺局部并发症如胰腺假性囊肿以及患者死亡率与胸腔积液的关系。     

重症急性胰腺炎病理

急性胰腺炎临床上分为轻症和重症两型（At-lanta分类）。后者病理学上也称胰腺急性出血坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas）。该病的本质是不适当的胰酶激活导致胰腺组织自身消化和严重坏死出血。