柚皮苷治疗类风湿关节炎的作用机制研究进展

中药化橘红、骨碎补是治疗类风湿关节炎的常用药,其主要有效成分柚皮苷具有良好的抗炎和抗氧化作用,且能够修复类风湿关节炎所致关节软骨损伤,延缓其病理进程,临床预防和治疗类风湿关节炎具有潜在应用价值。柚皮苷治疗类风湿关节炎的作用机制主要为保护与修复骨质,对炎症的抑制作用,抗氧化和免疫抑制作用,有很大的临床应用价值,可为临床治疗类风湿关节炎提供新的思路。     

创伤性关节炎发生机制相关性研究

创伤性关节炎发生机制研究显示,关节软骨凋亡或坏死引起关节软骨数量减少,导致关节软骨退变;关节生物力学及其关节周围环境应力改变引起关节软骨细胞及基质之间的动态平衡破坏,进一步引发关节软骨退变;关节损伤后关节液中细胞炎症介质对关节软骨的作用及介质之间相互作用在关节软骨退变中起着重要作用;关节损伤疾病发展过程及关节软骨代谢均与患者个体基因学关系密切。研究明确关节损伤后各种因素在创伤性关节炎中的作用及各种因素之间的联系,有助于更深入地了解创伤性关节炎的发生机制,更好地制定相关治疗方案,以治愈或延缓创伤性关节炎的发生发展。     

基质金属蛋白酶3在类风湿关节炎中的表达及调控

类风湿关节炎是一个病因未明的、以慢性关节滑膜炎症和进展性关节破坏为主要表现的自身免疫性疾病。其早期关节改变是滑膜细胞增生和新生血管形成,最终导致局灶性、关节旁和系统性骨丢失。基质金属蛋白酶是一种能降解细胞外所有基质的锌蛋白酶,研究发现,类风湿关节炎患者血清基质金属蛋白酶3(MMP-3)对细胞外间质的降解和关节骨及软骨的破坏均发挥着重要作用,是系统性的炎症标志物,可作为类风湿关节炎特别是早期患者滑膜损害和预后的指标,同时也是评价抗风湿药物治疗疗效的重要指标。因此,本文主要从MMP-3的结构、功能及表达调控方面作一综述,以期对类风湿关节炎的发病机理作进一步的探讨。     

成纤维样滑膜细胞在类风湿关节炎发病机制中的作用

类风湿关节炎的发病过程非常复杂,与遗传、免疫、环境等因素密切相关,其发病机制尚未被阐明.成纤维样滑膜细胞是血管翳交界处最常见的细胞类型,在类风湿关节炎的发生、发展中发挥重要作用.从成纤维样滑膜细胞的角度入手,探讨当前类风湿关节炎的相关作用机制.研究认为成纤维样滑膜细胞介导的炎症反应、血管翳生成、骨破坏,是类风湿关节炎形...     

褪黑激素治疗骨关节炎的作用研究探析

骨关节炎是一种常见的退行性全关节疾病,其发病机制为软骨细胞密度降低、细胞外基质合成与分解代谢失衡、异常炎症信号转导和过度氧化应激反应。褪黑激素及其衍生物是一种高效的自由基解毒剂和广谱抗氧化剂,具有抗氧化、抗炎症反应和抗衰老作用,通过调节多种分子信号,能够针对骨关节炎的发病机制发挥保护作用。总结褪黑激素介导其作用对骨关节炎发病机制的影响,旨在为褪黑激素临床治疗骨关节炎提供支持。     

骨关节炎细胞凋亡与一氧化氮的调控作用

凋亡是有核细胞在一定条件下 ,启动自身内部机制 ,通过内源性ＤＮＡ内切酶的激活而发生的细胞自然死亡过程。目前已认识到细胞凋亡在胚胎发生、器官发育、炎症损伤、肿瘤发生及保持机体的稳态中发挥着至关重要的作用[1] 。骨关节炎 (ＯＡ)是以关节软骨基质降解为特征的退行性关节疾病 ,其发生发展与软骨细胞凋亡及一氧化氮的调控异常有关 ,现将近年有关文献综述如下。1　细胞凋亡与ＯＡ发病　　Ｂｌａｗ等[2 ] 用ＴＵＮＥＬ法、透射电镜和流式细胞仪技术对7例正常人和 16例ＯＡ病人关节软骨的软骨细胞进行了研究 ,结果显示ＯＡ病人软骨细胞…     

骨性关节炎关节软骨损伤与修复的研究进展

骨性关节炎曾被认为是一种关节的退行性病变，但近年的研究证实，其病变是由于机械性外伤或炎症等多因素造成关节软骨损伤，而使软骨成分产生自身免疫反应，造成继发性的关节软骨破坏。其机制主要是关节软骨的蛋白多糖合成受到抑制及胶原纤维受到破坏，使软骨丧失其弹性，增加了液压渗透性而使软骨细胞承受的压应力增高，分解酶增加，滑润作用下降而致关节软骨表面破坏。     

软骨细胞凋亡与PI3K/Akt途径及相关信号分子的研究进展

骨性关节炎（osteoarthritis,OA）是指关节面软骨发生原发性或继发性退变及结构紊乱,伴随软骨下骨质增生、软骨剥脱,从而使关节逐渐破坏、畸形,最终发生关节功能障碍的一种退行性疾病。在生理状态下,软骨细胞的分解代谢和合成代谢处于平衡状态,维持软骨细胞外基质结构和功能的完整性,而软骨细胞凋亡既可以维持这种平衡,也可以破坏这种平衡。因此,软骨细胞的凋亡作用已成为当今医学领域中的研究课题之一。软骨细胞凋亡是一种由基因控制多信号调控的、主动去除细胞的程序性死亡过程。     

关节软骨细胞生物学特征的分子调节及其发生机制研究进展

关节软骨是略带弹性的坚韧组织,在机体内起支持和保护作用。关节软骨由软骨细胞、纤维和基质构成。很多关节疾病都是由于软骨损伤所造成,如半月板损伤、退行性关节炎、骨质增生、腰椎间盘突出等。软骨细胞分化过程的不同时期中软骨细胞的新陈代谢会发生相应变化,而软骨的分化过程受不同分子调节,目前已证实一些细胞因子如转化生长因子-β（transforming growth factor-β1,TGF-β）、骨形态发生蛋白（bone morpho-genetic protein,BMP）、成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,FGF）、胰岛素样生长因子（insulin-like growth factors,IGF）、     

uPA/uPAR的结构与功能及其在骨关节炎研究中的进展

骨性关节炎（osteo arthritis，OA）是一种发病率随年龄增加而明显增加的退行性关节病变，其最基本的病理变化是由于力学和生物学因素引发关节软骨组织合成与降解之问的正常关系失衡。合成阶段是软骨细胞尽可能地修复已损伤的细胞外基质的过程；而降解阶段主要是软骨细胞产生蛋白酶消化基质并抑制基质自身的合成的过程。当后者远远超过前者时，就会加速软骨的降解，使软骨退化甚至破坏，     

细胞外组蛋白在炎症反应中的作用机制

背景 组蛋白是真核生物染色质的基本结构蛋白.组织损伤、细胞坏死时被释放到细胞外成为细胞外组蛋白.新近研究发现细胞外组蛋白作为一种危险信号分子或炎性介质,在启动和加重炎症损伤中有重要的作用. 目的 回顾近年来国内外关于细胞外组蛋白的研究,为细胞外组蛋白在创伤后炎症反应中作用机制的研究提供参考. 内容 阐述了组蛋白的结构、生物学功能和细胞外组蛋白的来源,并且从脓毒血症、肝损伤、肺损伤、肾疾病以及抗组蛋白治疗等多方面探讨细胞外组蛋白在创伤后炎症反应的作用和可能机制. 趋向 对其深入研究将为脓毒血症等炎性疾病的治疗提供新的作用靶点和理论依据.     

雌激素与骨性关节炎

雌激素低于正常水平的绝经后妇女更易患骨性关节炎表明雌激素是骨性关节炎重要调节因子。已经证实正常和骨性关节炎关节软骨均存在雌激素受体（α受体和β受体），说明关节软骨是雌激素的靶组织。雌激素可以通过细胞因子和细胞生长因子等多种途径调节软骨细胞的功能，对雌激素影响软骨细胞代谢的可能机制也进行了动物实验研究。本文就雌激素在软骨细胞代谢中的作用和雌激素替代治疗进行综述。     

白细胞介素-17在类风湿关节炎骨破坏机制中的研究进展

类风湿关节炎早期以关节滑膜炎症为主要临床表现,晚期则多以关节软骨破坏为主要病理特征.骨破坏在类风湿关节炎发生、发展中占有极其重要的地位,是致残、致畸的主要因素.患者外周血和关节液中的高表达白细胞介素-17参与了类风湿关节炎发病的早期进行性炎症和晚期骨破坏形成.白细胞介素-17不仅通过各途径影响核转录因子-κB受体活化因...     

类风湿关节炎的康复评定和治疗近况

类风湿关节炎发病率高,致残率高,并发症多,严重影响患者的生活质量。类风湿关节炎早期康复理念越来越受到重视,康复评定有助于了解患者功能缺损以进行精准康复介入,康复治疗能够改善类风湿关节炎患者关节功能、减轻炎症反应、减少并发症,使患者适应患病后的生活和工作状态等。对类风湿关节炎功能障碍的康复评定和治疗进展进行综述,以期更好地为类风湿关节炎患者制定康复方案,减少功能残疾,促进功能恢复。     

ceRNAs在软骨损伤中作用机制的研究进展

正常的关节软骨对肢体活动有重要作用，关节创伤、生物力学改变及年龄等危险因素均可导致关节软骨受到损伤，先前的研究虽然已在分子层面上对关节软骨损伤的原因做出报道，但关于软骨损伤发生及预后的分子间调控机制了解并不充分。竞争性内源RNA（competing endogenous RNAs，ceRNAs）是一种包括非编码RNA（non-coding RNA，ncRNA）等分子在内的庞大RNA分子间调控网络，其作为一种新兴的调控机制参与关节软骨的损伤与修复。研究发现，ceRNAs通过竞争结合微小RNA ( microRNA，miRNA )可调控关节软骨细胞的增殖、凋亡及软骨细胞外基质降解等过程进而影响关节软骨的健康。笔者查阅近几年相关研究文献，就ceRNAs在关节软骨损伤中的作用机制及潜在性应用展开综述，以期为关节软骨损伤的防治提供新的思路和方向。     

类风湿性关节炎

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis）简称类风湿，是以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变（皮下结节、心包炎、胸膜炎、肺炎、周围神经炎等）为主要临床表现的，病因未明的，尚无特异性诊断指标的自身免疫炎性疾病。其突出的临床表现为反复发作的对称性的多发性小关节炎，以手、腕、足等关节最常受累；早期呈现红、肿、热、痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的强硬和畸形，并有骨和骨骼肌萎缩，是一种致残率较高的疾病。从病理改变的角度来看，类风湿性关节炎是一种主要累及关节滑膜（以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌腱），其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。所以，病人除了有以上关节炎的表现外，还可有其他全身性表现，如发热、疲乏无力、体重减轻、皮下结节、心包炎、胸膜炎、周围神经病变、眼病变、动脉炎等。由此可知，所谓的类风湿性关节炎并非只是关节发生了炎症病变，而是全身性的广泛性病变。     

细胞自噬在骨关节炎中作用机制的研究进展

正骨关节炎(osteoarthritis,OA)作为影响现代居民生活的慢性、退行性的严重疾病之一,是力学和生物学因素共同作用下软骨细胞、细胞外基质、软骨下骨合成与降解的正常偶联失衡导致关节软骨异常塑形重建的结果[1]。其最重要的标志就是关节软骨的退行性改变和关节边缘、软骨下骨的硬化以及滑膜的炎症增生等[2]。OA患者,尤其是老年患者在治疗后或者未治疗后的生活质量都会出现严重下降,并且给     

针灸治疗膝骨性关节炎作用机制研究概况

膝骨性关节炎（knee osteoarthritis,KOA）是在正常关节软骨退变的基础上,经局部负荷不均、不良的生物力学结构改变加重关节软骨磨损,继而出现关节软骨变形、骨质增生及坏死,继发的炎症刺激,免疫学因素又导致关节功能障碍加重的慢性关节疾病。针灸治疗KOA疗效确切,但其治疗机制尚不明确。现总结相关文献研究,发现主要作用机制与抑制软骨细胞凋亡、调节分子生物学反应、调整生物力学、改善局部微循环、抗炎镇痛有关,旨在为临床诊疗提供思路,为进一步发展和推广针灸治疗KOA。     

类风湿关节炎合并2型糖尿病的临床特点

目的：分析类风湿关节炎合并2型糖尿病的临床特点及其影响因素。方法：选取264例类风湿关节炎患者作为研究对象,根据是否合并2型糖尿病将患者分为观察组和对照组,记录2组患者的临床资料,比较2组实验室指标及关节受累情况。结果：观察组患者平均年龄大于对照组（P=0.002）;观察组血尿酸、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白、谷草转氨酶、IgG-RF值均高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;从关节受累情况来看,观察组骨质侵蚀、关节周围软组织肿胀、关节间隙狭窄的发生率显著高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;2组骨质疏松发生率比较,差异无统计学意义（P> 0.05）。结论：类风湿关节炎高龄患者更容易发生2型糖尿病,合并2型糖尿病的类风湿关节炎患者炎症指标相对较高,易伴随代谢综合征以及肝功能损伤的发生,且关节受累的发生率更高。     

外泌体非编码RNA在骨关节炎软骨损伤修复中的研究进展

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是一种常见的退行性疾病,最主要的病理改变是软骨损伤,主要临床症状是疼痛和关节功能减退。研究表明,骨关节炎中软骨细胞内非编码RNA（noncoding RNA, ncRNA）的表达异常上调或下调,影响软骨细胞的增殖、迁移和凋亡,从而影响骨关节炎的发生和发展。外泌体是由各类细胞...