砷对小鼠肝脏脂质过氧化的影响及Vit E干预作用的研究

目的:研究不同水平的砷对小鼠肝脏组织脂质过氧化的影响 ,并观察维生素 E(Vit E)对砷毒作用的干预作用。方法 :昆明种小鼠按两因素三水平析因实验设计分为 9组 ,不同实验组的动物通过喂饲法给予三氧化二砷和 Vit E复制亚慢性砷中毒动物模型。三氧化二砷的分组剂量按照其对小鼠经口半数致死量 (L D50 )进行分组 ,Vit E按照我国青少年每日推荐量进行分组。 2个月后研究砷对小鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH - Px)活力及丙二醛 (MDA )含量的影响以及给于 Vit E处理后的干预作用。结果:染毒组肝脏组织中 SOD、 GSH- Px活力低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;给于 Vit E处理后 ,动物肝脏中 SOD、GSH- Px活力增强 ,MDA含量降低 (P <0 .0 5 )。结论:砷能引起小鼠肝脏组织中氧化与抗氧化系统失衡 ,Vit E可拮抗砷对小鼠肝脏氧化水平与抗氧化能力的影响。     

N—乙酰半胱氨酸的辐射防护作用

探讨Ｎ－乙酰左旋半胱氨酸的辐射防护作用。方法：预先给予ＮＡＣ，观察受致死剂量Ｘ线照射小鼠３０日生存率；检测受不同剂量Ｘ线照射小鼠肝脏组织中丙二醛，超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶含量。结果；预先给予ＮＡＣ可明显提高受致死剂量Ｘ线照射小鼠３０日生存率，延长其存活天数。     

冬寒菜粉对γ射线诱发小鼠脂质过氧化的影响

目的　观察冬寒菜粉对 γ射线诱发小鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法　对小鼠进行 60 Coγ射线全身照射 ,1次 /天 ,1Gy/次 ,共 10次。照射前、后均喂饲含冬寒菜粉 (1.5 %、3.0 %、6 .0 %)饲料 ,末次辐照后 1周检测小鼠血浆和肝脏中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷光甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活力。结果　冬寒菜粉各组动物的血浆和肝中 MDA含量均明显低于辐射对照组 (P<0 .0 5 ) ,血浆 SOD活力显著升高 (P<0 .0 5 ) ,并存在剂量 -反应关系。结论　冬寒菜粉对 γ射线诱发小鼠脂质过氧化具有一定的保护作用。     

砷致小鼠肝肾脂质过氧化的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝肾脂质过氧化的影响及维生素 E的拮抗作用。 方法 :采用亚慢性毒性实验方法 ,实验结束后分别测定小鼠肝肾组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活力 ,同时观察维生素 E(Vit E)干预后对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果 :随着砷染毒剂量的增加 ,小鼠肝肾组织中 MDA含量显著增加 ,SOD、GSH- Px活性显著降低 ,且呈剂量 -效应关系。Vit E能显著抑制 MDA生成量 ,提高 SOD、GSH- Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化 ,Vit E可拮抗其脂质过氧化作用     

SOD免疫家兔组织中抗氧化酶及LPO的变化

目的 :研究外源性超氧化物歧化酶 (SOD)对机体的影响。方法 :测定 SOD免疫家兔组织中SOD、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)及过氧化脂质 (LPO)的水平。结果 :与对照组相比 ,SOD免疫的家兔心、肾的 SOD活力 ,以及心、肾、肝的 GSH- Px活力明显下降 (P<0 .0 1 ) ;而心、肝、肾和脑的 LPO含量均明显增加 (P<0 .0 1 )。结论 :SOD免疫可能会影响机体的自由基代谢     

下肢静脉曲张与氧自由基关系的研究

目的 :研究氧自由基与下肢静脉曲张皮肤溃疡的关系。方法 :测定 2 5例有皮肤溃疡的下肢静脉曲张患者其内踝处大隐静脉分支静脉血浆和红细胞丙二醛 ( MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)、超氧化物歧化酶 ( SOD) ,并与 1 0例下肢皮肤正常的先天性马蹄足患者进行比较。应用 SAS8.1对实验结果进行单因素方差分析 ,两两比较用 q检验。结果 :大隐静脉内踝后下分支血浆 MDA和红细胞 MDA的含量不仅高于外周血 ,而且明显高于对照组 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。其全血 GSH- Px和 SOD活力不仅低于外周血 ,而且明显低于对照组 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。但二者外周血各项指标比较均无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :下肢静脉曲张皮肤溃疡的形成和难以愈合与氧自由基的产生增加和清除不足有关。     

低剂量混合稀土“常乐”和硝酸镧对大鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的 :探讨低剂量混合稀土“常乐”和硝酸镧的抗氧化作用。方法 :采用肝组织匀浆生化测定法 ,观察不同剂量“常乐”和硝酸镧〔L a(NO3 ) 3 〕灌胃 6个月后 ,大鼠肝组织中过氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)和丙二醛 (MDA)含量的变化。结果 :10 mg· kg-1“常乐”组肝的 GSH- Px含量和 0 .1,0 .2 mg· kg-1La(NO3 ) 3 组肝的 SOD、GSH- Px的含量与对照组相比有明显增高 ,2 mg·kg-1“常乐”组雌鼠、10 mg·kg-1“常乐”组雄鼠和 0 .2 mg·kg-1L a(NO3 ) 3 组肝的 MDA的含量均明显降低。结论 :低剂量“常乐”和 L a(NO3 ) 3 能抑制自由基的产生 ,降低体内过氧化物的含量 ,提高抗氧化酶活性。     

青蒿琥酯对大鼠胚胎和胎盘组织的脂质过氧化损伤

目的 :探讨青蒿琥酯 (Art)对胚胎发育的影响及其机理。方法 :选用 SD大鼠进行胚胎毒性研究 ,用DTNB直接法和 TBA法 ,测定胚胎和胎盘组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量 ,细胞培养方法观察 Art对体外培养人蜕膜细胞存活率的影响。结果 :大鼠于妊娠 6～ 10 d皮下注射Art可产生胚胎毒性 ,引起胚胎吸收 ,并有剂量 -反应关系 (r=0 .996,P<0 .0 1)。末次给药后 2 4 h,胚胎中 GSH- Px活性显著降低 ,MDA含量显著升高 (P<0 .0 5 ) ,胎盘中 GSH- Px活性升高非常显著 (P<0 .0 1)。对体外培养的人蜕膜细胞有直接杀伤作用 ,其 LC50 为 (2 5 .2± 3.5 ) mg/ L。结论 :Art能破坏胚胎和胎盘的抗氧化系统的平衡状态 ,造成胚胎和胎盘组织的氧化损伤 ,并直接损伤蜕膜 ,最终导致胚胎吸收。     

米邦塔仙人掌抗衰老作用的实验研究

目的 :探讨米邦塔仙人掌 (OMAH)的抗衰老作用。方法 :昆明种小鼠以 4 0 0mg/kg剂量OMAH灌胃给药 2 8d ,采用TBA比色法、化学比色法、DTNB比色法分别测定血清MDA、SOD和GSH Px ,以及进行耐常压缺氧试验、游泳试验、耐寒试验和耐高温试验。结果 :OMAH能显著提高小鼠血清SOD (P<0 0 1)和GSH Px活性 (P <0 0 5 ) ,显著降低小鼠血清MDA含量 (P <0 0 5 ) ,显著延长老龄小鼠游泳时间 (P<0 0 5 )和耐高温时间 (P <0 0 1) ,提高老龄小鼠在常压缺氧条件下的生存时间 (P <0 0 5 ) ,降低小鼠在低温环境下死亡率 (P <0 0 5 )。结论 :OMAH具有一定的抗衰老作用 ,其机制可能与提高SOD和GSH Px活性 ,降低MDA含量 ,提高机体抗疲劳和抗应激等作用有关。     

低剂量辐射对荷瘤小鼠肝脏抗氧化酶及肿瘤组织的作用

目的:探讨低剂量辐射对荷瘤小鼠肝细胞抗氧化酶的影响及合并大剂量辐射后肿瘤组织的变化情况。方法:通过肝细胞过氧化脂质(LPO)的测定、肝细胞谷胱甘肽过氧化物酶(DTNB)测定、肝细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性测定,了解低剂量辐射对荷瘤小鼠肝细胞抗氧化酶的影响及合并大剂量辐射后肿瘤组织的变化情况。结果:低剂量辐射可以诱导肝脏抗氧化酶升高,预先给予0.05GY、6小时后再施以大剂量x射线照射较单纯施用大剂量照射者肝细胞过氧化脂质(LPO)含量降低,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px),超氧化物歧化酶(SOD)活性增强。肿瘤组织病理表明,应用低剂量辐射,肿瘤组织内可明显的毛细血管增生,浸润淋巴细胞(TIL)数增加。结论:大剂量肿瘤组织照射前采用低剂量辐射全身照射对机体正常组织有保护作用,同时也有利于对肿瘤组织的杀伤作用。     

枳梖子提取物对乙醇所致小鼠肝损伤的拮抗作用

目的 :研究乙醇对小鼠肝脏抗氧化功能的影响以及枳子提取物 (EZ)对其的拮抗作用。方法 :采用乙醇 ( φ =40 % ,10mL ,ig)急性肝损伤小鼠模型 ,小鼠预先给与EZ( ρ =2 5 % ,5 0 % ,75 % ,10mL/kg ,ig) ,测定小鼠肝脏内MDA、GSH含量 ,GSH Px、GST、Cat、SOD活性。结果 :乙醇在引起肝脏MDA上升的同时GSH含量下降 ,GSH Px、GST、Cat及SOD活性降低 ,EZ预处理后明显拮抗上述变化。结论 :EZ对小鼠乙醇所致急性肝损伤具有保护作用 ,其机理可能与增强GSH结合反应和增强SOD活性有关。     

超氧化物歧化酶对接受全身放射的荷瘤小鼠脾及外周血的影响

目的　探讨超氧化物歧化酶 (SOD)对受电离辐射荷瘤小鼠脾及外周血的影响。方法　建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型 12只 ,随机分为 3组 :对照组、放射组、放射 +注射SOD组。采用 6MV的X线对荷瘤小鼠进行连续5天的全身照射后 ,取外周血后麻醉处死荷瘤小鼠 ,制备脾细胞悬液。用 75 2型分光光度仪测定光密度值并计算丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、过氧化氢酶 (CAT)含量。结果　放射 +注射SOD组与放射组比较 ,脾及外周血清中MDA含量下降 (P <0 .0 5 ) ,而脾中GSH、GSH -PX、CAT含量均升高 (P<0 .0 5 )。放射组与对照组比较 ,脾及外周血清中MDA含量升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH、GSH -PX、CAT含量下降 (P<0 .0 1或 P <0 .0 5 )。结论　接受全身照射的荷瘤小鼠存在辐射损伤 ,而腹腔注射SOD对接受全身照射的荷瘤小鼠具有抗辐射损伤的防护效应     

超氧化物歧化酶对小鼠肝脏和免疫细胞的辐射防护作用

目的 探讨超氧化物歧化酶（SOD）的辐射防护作用。方法 观察直线加速器X线分次照射对小鼠肝脏和免疫细胞的影响，以及照射前给予SOD对肝脏和免疫细胞的保护作用。结果 与照射对照组比较，SOD可降低受照小鼠肝组织匀浆中的活性氧（ROS）（P＜0.05），同时明显减轻受照小鼠肝组织匀浆中谷胱甘肽过氧化氢酶（GSH－Px）、过氧化氢酶(Cat)活性下降的程度（P＜0.01），提高小鼠全脾淋巴细胞（P＜0.05）、外周血白细胞（P＜0.01）和相对淋巴细胞计数（P＜0.05），脾淋巴细胞凋亡率呈下降趋势。结论 抗氧化酶活性的降低和活性氧作用的增强可能是电离辐射引起机体过氧化损伤，导致组织细胞功能异常的重要原因。SOD对小鼠正常器官具有辐射防护作用，可能是由于其协同其他抗氧化酶清除活性氧所致。     

亚慢性吸入甲醛对小鼠抗氧化物酶的影响

目的 :通过观察甲醛 (formaldehyde ,FA)对小鼠抗氧化物酶活力的影响 ,探讨其毒性作用机制 .方法 :采用小鼠静式吸入染毒方法 ,观察小鼠全血、心、肝、肺和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase ,GSH Px)和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活力的变化 .结果 :小鼠全血、肝和肺组织中所有染毒剂量组SOD活力显著低于对照组(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;全血、肝和肺组织中 ,高剂量染毒组GSH Px活力与对照组相比较明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) .结论 :FA可抑制小鼠全血、肝和肺组织中SOD和GSH Px活力 ,从而使小鼠抗氧化能力降低     

精神病患者机体抗氧化能力的临床研究

目的　探讨机体抗氧化能力在精神病发病机理中的作用及其临床意义。方法　采用化学比色法检测了 35 6例精神病患者血清中 SOD、MDA、GSH- Px、VC、VE和 NO含量。结果　精神病患者血清中 SOD、MDA、NO含量均高于对照组 (P<0 .0 5或 0 .0 1) ;GSH- Px、VC含量均低于对照组 (P<0 .0 1) ;VE两者无显著差异 (P>0 .0 5 ) ;精神分裂症家族史阳性者血清中 NO高于精神分裂症阴性家族史者 (P<0 .0 5 ) ;情感性精神病阳性家族史者血清中 VC和分裂样精神病阳性家族史者VE分别低于阴性家族史者 (P<0 .0 5或 0 .0 1) ;精神病患者抗氧化能力含量可因病程、性别、发病年龄的不同而不同 ;精神病患者治疗后 SOD、MDA低于治疗前 (P<0 .0 1) ;服用与未服用精神病药物之间血清中各项指标无差异 (P>0 .0 5 )。结论　精神病患者体内确有自由基异常 ,可能是精神病发病的重要因素之一。     

新型重组人肿瘤坏死因子引起小鼠肝损伤

目的 :研究新型重组人肿瘤坏死因子 (rhTNF NC)引起小鼠肝损伤的作用。方法 :给小鼠尾静脉注射rhTNF NC ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性、肝脏指数 ,并用硫代巴比妥酸(TBA)测定肝组织中丙二醛 (MDA)含量 ,同时测定超氧化物歧化酶 (SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果 :给小鼠尾静脉注射rhTNF NC 8h后 ,血清ALT、AST活性显著升高 (P <0 0 1) ,肝脏指数和MDA含量也明显增加(P <0 0 5 ) ,而SOD活性下降 (P <0 0 5 ) ,但GSH Px活性未见明显改变 (P >0 0 5 )。结论 :rhTNF NC可引起小鼠脂质过氧化性肝损伤。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠小肠辐射损伤的防护作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对小肠辐射损伤的防护作用及其作用机制.方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组,单纯照射组(n=12)仅接受单次腹部照射;高、中、低剂量NAC给药组(n=12)均接受10 Gy X线单次腹部照射并分别给予腹腔注射NAC 300、200、50 mg/kg,连续7 d;正常对照组(n=12)给予腹腔注射1 ml 0.9%NaCl溶液,连续7 d.NAC在单次腹部照射前3 d开始经腹腔注射给药,至照射后第3日结束.照射后第3日,禁食12 h后处死大鼠,取血与末端回肠标本.光镜下观察并计算单位面积肠片上的肠腺存活率和绒毛数,测定血浆中D-乳酸含量和二胺氧化酶(diam-ine oxidase,DAO)活性,检测小肠组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量.结果:照射后大鼠末端回肠肠黏膜结构受到破坏,血浆中D-乳酸、DAO含量显著升高,小肠组织中SOD活性、GSH含量显著降低,MDA含量显著升高(P<0.01).不同剂量NAC给药处理后可不同程度地降低小肠黏膜绒毛数减少并提高肠腺存活率(P<0.05,P<0.01),抑制血浆中D-乳酸、DAO含量升高,提高小肠组织中SOD、GSH含量并减少脂质过氧化产物MDA的生成(P<0.05,P<0.01).结论:NAC通过增强机体抗氧化能力、减轻肠屏障功能障碍的严重程度.维护机体内氧化还原平衡以及小肠黏膜结构和功能的完整性.对小肠辐射损伤起到有效的防护作用.     

β-胡萝卜素和维生素E抗辐射作用的临床研究

目的 :临床观察β-胡萝卜素和维生素 E的抗辐射作用。方法 :68例癌症患者按低剂量组(5～ 1 5Gy)、中剂量组 (6～ 30 Gy)、高剂量组 (>30 Gy)进行局部照射 3d后服用β-胡萝卜素(β- Car)和维生素 E(VE) ,连服 1 0 d,采集血样测定 LPO,SOD,GSH- Px,β- Car,VE。结果 :放疗后与放疗前比较 ,LPO升高 ,β- Car和 VE含量减少 ,SOD活性下降 ,GSH- Px活性增高。给药后与放疗后比较 LPO降低 ,β- Car和 VE浓度增高 ,SOD活性恢复。结论 :β- Car和 VE有协同抗氧化作用。     

白藜芦醇对小鼠辐射氧化损伤的保护性研究

目的:研究白藜芦醇(Rev)对辐射所致的小鼠氧化损伤的防护作用,探讨其可能作用机制。方法:使小鼠接受亚致死剂量(6Gy)的全身照射(TBI),制备辐射损伤模型。检测辐射损伤小鼠血浆中SOD,Mn-SOD和CAT的活性和骨髓单个核细胞中CAT的活性。结果:①在血浆中,单独给药组Mn-SOD水平低于对照组(P<0.05),总SOD变化不明显;照射给药组与照射组相比,总SOD水平显著上升(P<0.05),说明单独给予白藜芦醇后可以降低Mn-SOD水平,但对总SOD无影响。②骨髓单个核细胞和血浆中,单独给予白藜芦醇后可以显著提高CAT活性(P<0.05);照射给药组与照射组相比CAT活性明显提高(P<0.05)。结论:白藜芦醇对由辐射引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与提高相应组织过氧化物酶活性有关。     

玉米黄质对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。