水飞蓟宾胶囊对酒精性肝纤维化大鼠的保护作用

目的研究水飞蓟宾胶囊对酒精性肝纤维化模型大鼠的保护作用并探讨其作用机制。方法取15只健康SD雄性大鼠作为正常对照组,85只大鼠采用灌胃乙醇混合液的方法复制酒精肝纤维化模型,将50只造模成功的的大鼠随机分为模型组,水飞蓟宾高、中、低剂量组和阳性药组,灌胃给药4周。末次给药后取血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、羟脯氨酸(Hyp)、肝组织中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)的含有量;用Western blot检测大鼠肝组织WNT蛋白的表达量;用HE染色观察各组肝组织病理学改变,Masson染色观察各组肝纤维化程度。结果与模型组比较,水飞蓟宾高、中、低剂量组大鼠血清HA、LN、Hyp、PCⅢ、CⅣ明显降低(P0.01);水飞蓟宾高、中剂量组大鼠肝组织WNT蛋白表达量显著降低(P0.01,P0.05),低剂量组降低不明显(P0.05);水飞蓟宾组肝组织胶原纤维面积明显减少,肝纤维化程度明显改善。结论水飞蓟宾胶囊对酒精性肝纤维化有一定的治疗作用,能显著改善大鼠酒精性肝组织损伤,减轻肝纤维化。     

养肝胶囊对大鼠肝纤维化模型血清学指标影响的研究

目的：观察养肝胶囊对大鼠肝纤维化模型血清学指标的影响。方法：将大鼠造成肝纤维化模型,测定大鼠血清中HA、PCⅢ、LN、IV．C的水平。结果：肝纤维化模型复制成功后,可使血清HA、PCⅢ、LN、IV．C水平升高,应用养肝胶囊可纠正上述血清学变化。结论：血清HA、PCHI、LN、IV．C与大鼠肝纤维化程度有一定正相关,在肝纤维化模型诊断中有一定价值,养肝胶囊可有效改善肝纤维化大鼠的血清学改变。     

电针对四氯化碳致肝纤维化大鼠模型的疗效及其机制探讨

目的 探讨电针抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化的作用及其对松弛素(RLX)和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 Wistar大鼠随机分正常组、模型组、电针组.采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,电针组选取足三里和肝俞穴进行电针刺激.8周后检查各组肝组织病理学情况,对肝纤维化损伤进行分级评分,检测血清肝功能指标(ALT、AST)和肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ、CⅣ),应用ELISA法检测肝组织中RLX、TGF-β1的表达水平.结果 与模型组比较,电针能显著降低大鼠肝组织纤维化评分(P＜0.01),降低ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平(P＜0.01),降低肝组织中TGF-β1的活化水平(P＜0.01),同时上调RLX的水平(P＜0.01).结论 电针足三里和肝俞穴具有显著的抗肝纤维化作用,其机制可能与降低肝组织中TGF-β1及上调RLX的水平有关.     

苷泰胶囊对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用

目的:研究苷泰胶囊对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其相应的作用机制。方法:SD大鼠将连续8周ip CCl4成功诱导的肝纤维化大鼠随机分为模型组,阳性药组秋水仙碱(2 mg·kg-1),苷泰胶囊低、高剂量组(230,460 mg·kg-1),每组12只,另设同批次正常大鼠12只为正常组。除正常组和模型组给予等体积生理盐水外,各组均按给定剂量ig给药,每日1次,连续4周。给药结束后处死大鼠,取血取肝。采用比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性水平;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定透明质酸(HA),层粘蛋白(LN),Ⅳ型胶原(CⅣ)和Ⅲ型前胶原(procollagenⅢ,PCⅢ)的含量;采用碱水解法处理肝组织后测定其羟脯氨酸(Hy P)的含量;同时采用苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色法对肝组织染色,并于光学显微镜下观察比较肝脏病理学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT,AST,HA,LN,CⅣ和PCⅢ的水平明显升高,肝组织中Hy P的含量明显升高(P0.01),病理学结果显示模型组肝脏病理损伤程度较为明显,肝脏中胶原沉积较多;与CCl4模型组比较,苷泰胶囊能显著降低血清中ALT,AST,HA,LN,CⅣ和PCⅢ的水平(P0.05,P0.01),同时可使肝组织中Hy P的含量明显下降(P0.05,P0.01)。病理学结果显示苷泰胶囊能明显改善肝脏病理损伤程度,减少肝脏中胶原沉积。结论:苷泰胶囊能够有效地减轻CCl4诱导的大鼠肝纤维化程度。     

龙牙肝泰胶囊抗肝纤维化的药效学研究

目的:探讨龙牙肝泰胶囊对肝纤维化大鼠的影响及其作用机制。方法:采用50%的CCl4油剂连续灌胃给药的造模方法制备肝纤维化大鼠模型,共8周,每周2次。同时进行药物干预8周,每周5次,末次给药2 h后,乙醚麻醉,腹主动脉取血,测定血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平;取肝脏组织部分液氮冷冻(-70℃保存),测定TIMP-1、MMP-1水平,另一部分10%福尔马林固定进行病理学检查。结果:与模型组比较,龙牙肝泰胶囊各剂量组血清中AST、ALT水平均极显著性降低(P0.01)。龙牙肝泰胶囊高剂量组能极显著性降低肝纤维化大鼠血清中HA、LN、CⅣ水平(P0.01),显著性降低PCⅢ水平(P0.05);龙牙肝泰胶囊中剂量组能极显著性降低肝纤维化大鼠血清中HA水平(P0.01);龙牙肝泰胶囊低剂量组能显著性降低肝纤维化大鼠血清中HA水平(P0.05)。龙牙肝泰胶囊高剂量组肝纤维化大鼠肝组织中TIMP-1水平显著性降低(P0.05)。龙牙肝泰胶囊高剂量组肝纤维化大鼠肝组织中MMP-1水平极显著性升高(P0.01)。病理检查表明,龙牙肝泰胶囊高剂量组大鼠肝细胞排列整齐,界限清晰,细胞核呈圆形,无胞质融合,无肝细胞坏死变性。结论:龙牙肝泰胶囊对肝纤维化大鼠具有较好的治疗作用。     

益肝煎剂抗肝纤维化的临床研究

目的　观察益肝煎剂抗肝纤维化的临床疗效 ,并探讨其抗肝纤维化机制。方法　将 45例慢性肝病肝纤维化患者随机分为 2组 ,治疗组 30例 ,口服益肝煎剂 ,每次 1袋 ,每日 2次温服。对照组 1 5例 ,口服强肝胶囊 ,每次 6粒 ,每日 2次。 2组均 90日为 1个疗程。观察治疗前后血清透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原 (PCⅢ ) ,层粘连蛋白 (LN)、Ⅳ型胶原 (ⅣC)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)变化。结果　治疗组总有效率为 93.33% ,对照组总有效率为 86.67% ,2组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 2组治疗后血清PCⅢ、LN水平比较有显著性差异(P <0 .0 5 ) ;而血清HA、ⅣC、ALT水平比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　益肝煎剂有良好抗肝纤维化作用 ,其作用机制可能与其保护肝细胞、抑制胶原合成并促进其降解有关     

鳖甲煎丸对免疫性肝纤维化大鼠肝组织HGF表达的影响

目的:观察鳖甲煎丸对免疫性肝纤维化模型大鼠肝组织肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,分析鳖甲煎丸抗肝纤维化的治疗作用并探讨其作用机制.方法:雄性Wistar大鼠90只,随机分为6组:正常对照组、模型组、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组、鳖甲煎预防组、鳖甲煎治疗组,采用猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化模型.各组于10周后随机取8只大鼠断头处死,取血清,检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C);取肝组织,免疫组化染色,用图像分析法检测HGF.结果:各预防组、治疗组血清HA,LN,PCⅢ,Ⅳ-C含量均明显降低(P＜0.01或P＜0.05),但以鳖甲煎预防组、治疗组降低最为明显;各预防组、治疗组大鼠肝脏组织HGF均有表达(P＜0.01或P＜0.05),鳖甲煎预防组、治疗组比秋水仙碱组的表达更为明显.结论:鳖甲煎丸能够抑制肝脏纤维化病理改变,增加HGF的表达,具有明显的抗肝纤维化作用.     

软肝煎对高脂饮食肝纤维化大鼠HA、LN、PCⅢ、CⅣ及病理的影响

[目的]探讨软肝煎对高脂饮食肝纤维化大鼠透明质酸(HA)、层连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)及病理的影响。[方法]高脂饮食确定肝纤维化模型成立后,分别对中药低剂量组和中药高剂量组以每日生药12.8 g/kg体质量和每日生药25.6 g/kg体质量行中药灌胃,模型组、正常组以生理盐水灌胃。治疗12周后处死,观察肝脏组织学改变;取血测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC);放射免疫法测血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平。[结果]两治疗组大鼠血清TC、ALT、AST明显低于模型组;模型组TG明显高于高剂量组。模型组大鼠血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ明显高于正常组及两治疗组。肝脏脂肪变性、炎症活动度、肝组织纤维化计分(SSS)结果均显示模型组与中药低剂量组无统计学差异;中药高剂量组低于模型组。[结论]软肝煎降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST、TC、TG、HA、LN、PCⅢ、CⅣ含量,保护肝细胞,改善肝功能,减轻肝脏炎症,抑制胶原合成,促进胶原降解,抑制了肝纤维化的发生、发展。     

消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝功能、肝纤维化指标及肝脏病理学的影响

目的:观察消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝功能、肝纤维化和肝脏病理形态学的影响.方法:采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照.观察消臌软坚丸对大鼠肝功能、肝纤维化和肝脏病理形态学的影响.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝间质广泛纤维组织增生,将正常肝小叶分割成大小不等的肝细胞团(即假小叶形成),血清血清丙氧酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(Tbil)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层黏连蛋白(LN)含量明显升高,白蛋白/总蛋白(A/G)比例明显降低(P＜0.01).与模型组比较,高、低剂量组和对照组肝小叶结构亦受损,少量纤维组织增生,但未见形成问膈.血清ALT、AST活性和Tbil、PCⅢ、HA、IV.C、LN含量明显下降,A/G比例明显升高(P＜0.05或P＜0.01).其中高剂量组ALT、AST活性和Tbil含量、Ⅳ-C含量、A/G比例与对照组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:消臌软坚丸能显著改善肝硬化大鼠的肝脏病理组织学损害.降低肝硬化大鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C的含量,从而减轻细胞外基质(ECM)在肝内的沉积,同时通过降低血清转氨酶活性和总胆红素水平,升高白蛋白/总蛋白比例来改善肝功能.具有显著的抗肝脏纤维化、逆转肝硬化的作用,对腹水的产生与消退也可产生积极的作用.     

肝康Ⅱ号抗肝纤维化的实验研究

目的探讨肝康Ⅱ号对四氯化碳(CCl_4)诱导的实验性肝纤维化大鼠抗肝纤维的作用。方法用CCl_4诱导大鼠肝实质损伤性纤维化模型。56只SD大鼠被随机分为正常对照组、模型组及治疗组(高、低剂量组)4组,每组14只。除正常对照组外所有大鼠皮下注射40%CCl_4(橄榄油配制,每3日1次,共8周)。正常对照组注射等体积精制的橄榄油。治疗组同时给予肝康Ⅱ号灌胃。每日2次,共8周。实验结束用2%戊巴比妥钠(45mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠,收集血清标本并取肝左叶。利用VG染色对肝脏胶原表达及纤维化程度进行评价。血清学检查包括肝功能,层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)(放射免疫法)。结果与模型组比较,治疗组肝功能明显改善(P＜0．05,P＜0．01),肝康Ⅱ号可显著降低肝纤维化大鼠血清LN、HA、PCⅢ及Ⅳ-C水平(P＜0．05,P＜0．01)。肝脏组织病理检查显示高剂量组肝纤维化程度明显下降。结论肝康Ⅱ号对CCl_4诱导的肝纤维化有良好的防治作用。     

氧化苦参碱对慢性乙型肝炎抗纤维化的临床研究

目的:探讨氧化苦参碱对慢性乙型肝炎抗纤维化的疗效及不良反应.方法:选择256例慢性乙型肝炎病人,分为氧化苦参碱组及对照组.分别于治疗前后检测肝功能,病毒学指标及肝纤维化血清学指标(HA、PCⅢ、Ⅳ.C、LN).结果:治疗组治疗后肝纤维化指标均明显下降,HA、PCⅢ、Ⅳ.C、LN分别为92.43±23.18ng/ml、109.55±34.77ug/L、59.13±21.23ug/L、89.54±24.06ng/ml,与治疗前及对照组治疗后比较,差异显著(均P＜0.01).结论:氧化苦参碱有显著的抗肝纤维化作用,且无不良反应.     

慢性乙肝中医证型与肝纤维化血清学指标关系的探讨

目的:探讨慢性肝炎中医不同证型与肝纤维化血清学指标的关系.血清Ⅲ型胶原(PC Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ C)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)等被认为是较好的诊断肝纤维化的血清学指标[1].近几年来我院对上述4项指标开展了联合检测,为探讨上述指标与慢性肝炎中医证型的关系,我们对120例慢性肝炎患者进行中医辨证分型,同时采血检测上述4指标,比较不同中医证型与肝纤维化血清学指标的关系.结果:血清PCⅢ、HA、ⅣC、LN水平与慢性乙型肝炎中医证型有相关性,在瘀血阻络型、肝肾阴虚型升高较为明显,尤以PC Ⅲ、HA水平较为突出,各期中差异有显著性;湿热中阻型为56.75%,肝郁脾虚型分别为60.49%;肝肾阴虚型为75.48%,瘀血阻络型分别为80.31%,与湿热中阻及肝郁脾虚型比较均P＜0.01.结论:慢性肝炎不同中医证型在肝纤维化血清学指标上有所差异.     

干扰素联合强肝胶囊对慢性乙型肝炎肝纤维化指标的影响

目的　探讨干扰素联合中药强肝胶囊治疗慢性乙型肝炎的疗效 ,了解治疗前后肝纤维化指标的变化。方法　 30例慢性乙型肝炎患者联合应用干扰素与强肝胶囊治疗 0 .5a,于治疗前后分别检测血清透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、Ⅳ型胶原 (C -Ⅳ )、层黏蛋白 (LN) ,同期就诊的 2 8例患者作为对照组。结果　治疗前 2组患者血清HA ,PCⅢ ,C -Ⅳ ,LN比较无显著性差异 ,治疗组在治疗结束时上述 4项指标均有明显下降 ,与对照组比较有极显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　干扰素联合强肝胶囊能明显改善慢性乙型肝炎患者的肝纤维化指标 ,减轻肝纤维化程度     

浅谈中医养生理念

目的：对高山红景天对大鼠实验性肝纤维化的治疗机制进行探讨和分析.方法：采用四氯化碳进行诱导实验大鼠的肝纤维化模型,同时将实验大鼠随机分为正常对照组（A）、模型组（B）、红景天高剂量组（C）、红景天低剂量组（D）共四组.除正常的对照组外,其余3组均采用四氯化碳诱发实验大鼠的肝纤维化,并于于造模的第8周末处死动物,采用放射免疫法检测血清层粘连蛋白（LN）,Ⅲ型前胶原（P CⅢ）,透明质酸（HA）及Ⅳ型胶原（CⅣ）;检测ALT、AST、ALB、STP作HE染色.结果：与模型组的大鼠比较,经高山红景天中药治疗后,实验大鼠的血清中LN、PCⅢ、HA、CⅣ和ALT、A ST水平明显降低（P〈0.01）;ALB水平显著升高（P〈0.01）;大鼠肝组织病理学检测改善显著.结论：高山红景天能有效减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤程度和抑制肝纤维化的作用,其作用机制是通过抑制肝HSC增殖,降低ECM的分泌,抑制脂质过氧化作用,最终促进胶原纤维降解而完成.     

肝长春口服液保肝抗纤维化作用的实验研究

目的:观察中药肝长春(鳖甲、人参、水蛭、黄芪等)的保肝抗肝纤维化作用.方法:用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,观察肝长春对大鼠肝功能、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层粘蛋白(LN)及肝组织病理学影响.结果:肝长春能显著降低肝纤维化大鼠血清转氨酶、HA、LN及Ⅳ-C(P＜0.05),并减轻肝脏的纤维增生程度(P＜0.01).结论:肝长春对大鼠实验性肝纤维化具有预防和治疗作用.     

平肝汤抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的观察平肝汤对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的防治作用.方法64只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组及平肝汤组,每组16只.除空白组外,所有大鼠皮下注射40?l4花生油溶液,每隔3 d 1次,共1 2周.空白组予以等量的花生油皮下注射.从造模第4周起,各组给予相应的药物或生理盐水灌胃.实验结束后采集血清、肝脏组织标本,检测血清ALT(丙氨酸氨基转移酶)、AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、A1b(白蛋白)、Glo(球蛋白)、PCⅢ(Ⅲ型前胶原)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-Co)、LN(层粘连蛋白)、HA(透明质酸),观察肝组织学改变.结果平肝汤组、秋水仙碱组大鼠肝组织纤维化病变较模型组轻(P＜0.05),血清ALT、AST、Glo、PCⅢ、Ⅳ-Co、LN、HA亦较模型组低(P＜0.01),而Alb水平高于模型组,平肝汤组疗效显著优于秋水仙碱组(P＜0.05).结论平肝汤对CCl4所致大鼠肝纤维化有良好的防治作用,具有保护肝细胞、减轻肝细胞变性坏死、抑制肝脏纤维组织增生、减轻肝组织学病变的作用.     

高山红景天对肝纤维化大鼠TIMP-1mRNA表达的影响

目的:观察高山红景天对大鼠实验性肝纤维化的治疗效果,并探讨其作用机制。方法:用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,将实验动物随机分为正常对照组(A)、模型组(B)、秋水仙碱组(C)、红景天高剂量组(D)、红景天低剂量组(E)。除正常对照组外,其余4组均用四氯化碳诱发肝纤维化,并相应灌药8周。各组于造模第8周末处死动物,分别用放射免疫法检测血清层黏连蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PCⅢ),透明质酸(HA)及Ⅳ型胶原(CⅣ);RT-PCR检测肝组织金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA的表达;肝组织HE染色和胶原纤维染色。结果:与模型组大鼠比较,各用药组大鼠血清中LN、HA、PCⅢ、CⅣ水平明显降低(P<0.01);大鼠肝组织内TIMP-1mRNA表达明显下降(P<0.01);大鼠肝组织病理学检测改善显著。结论:高山红景天能有效地抑制肝纤维化的发展,其机制可能是通过下调肝组织内TIMP-1mRNA表达,降低ECM的分泌而达到的。     

大黄(庶虫)虫超微粉剂对肝纤维化大鼠肝组织蛋白表达的影响

目的:利用荧光差异凝胶电泳技术(2D DIGE)研究大黄蜜虫超微粉剂对大鼠肝纤维化组织蛋白表达的影响.方法:采用超微粉碎技术对大黄(蜜)虫丸原药材进行剂型改进,用猪血清复制大鼠免疫性肝纤维化模型.实验动物分为正常组、模型组、给药组.正常组ip等渗生理盐水0.5 mL,其余组ip猪血清0.5 mL,每周2次,连续12周.药物组于造模之日起ig给予大黄蜜虫超微粉水溶液(剂量0.27 g·kg-1),正常组与模型组ig等容积生理盐水,每天1次,连续12周.第12周末处死大鼠,取血与肝组织.检测指标包括肝组织病理学变化:HE染色与Masson染色观察肝纤维化程度;血清纤维化指标:透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C);血清肝功能指标:丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST).同时利用2D DIGE和质谱分析技术比较模型组与给药组大鼠肝组织蛋白表达量的差异,用免疫印迹法及免疫组化法对差异蛋白进行验证.结果:模型组肝组织假小叶形成,肝组织胶原纤维含量与血清ALT,AST及HA,LN,PCⅢ,Ⅳ-C指标显著高于正常组(P＜0.01).给药组肝脏无假小叶形成,肝组织胶原纤维含量与血清ALT,AST及HA,LN,PCⅢ,Ⅳ-C指标显著低于模型组(P＜0.01).2D DIGE结果显示有58个表达量差异大于2倍的蛋白质点,初步鉴定了12个,并验证了Regucalcin,ERp57,CAⅢ蛋白在各组大鼠肝组织的表达,与2D DIGE结果一致.结论:大黄蜜虫超微粉剂能显著降低大鼠肝组织纤维化程度、降低血清纤维化及肝功能指标,提示其对实验性免疫性肝纤维化有较好防治作用;它能调节大鼠肝纤维化组织Regucalcin,ERp57,CAⅢ蛋白表达量,这些蛋白可能通过细胞钙稳态失调、过氧化应激、炎症反应、免疫反应、纤维组织癌变等机制参与肝纤维化的病理过程.     

肝三味颗粒联合阿德福韦酯胶囊对慢性肝炎肝纤维化指标的影响观察

观察肝三味颗粒联合阿德福韦酯胶囊对慢性肝炎肝纤维化指标的影响。方法选择120例慢性肝炎肝纤维化患者随机分为对照组和治疗组,对照组60例,口服阿德福韦酯胶囊;治疗组60例,在对照组基础上加用肝三味颗粒。疗程3个月,观察治疗前后患者:血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)各项指标的变化。结果治疗组血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C明显下降,与对照组比较差异有显著性意义(P0.01)。结论肝三味颗粒联合阿德福韦酯胶囊有较好的抗肝纤维化作用,是治疗肝纤维化的有效药物。     

水红花子对免疫肝纤维化大鼠肝功能及血清肝纤维化标志物的影响

目的观察水红花子对免疫肝纤维化大鼠模型血清肝纤维化标志物的影响。方法 40只wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱组、水红花子组。除正常对照组外,其余各组均给予腹腔注射无菌猪血清,剂量为0.3mL/100g,每周2次,连续12周。模型对照组、正常对照组每日灌服蒸馏水1mL/100g;其余各组灌服相应药物。采用放射免疫的方法观察肝纤维化大鼠血清肝纤维化指标（HA、LN、Ⅳ-C、PCⅢ）的变化。结果与模型对照组比较,各治疗组血清学标志物均有不同程度改善,其中秋水仙碱组PCⅢ、HA、LN显著降低;水红花子组LN、PCⅢ、HA、Ⅳ-C显著降低。结论水红花子可有效降低肝纤维化血清学指标,其作用优于秋水仙碱。