基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶2组织抑制因子及转化生长因子β1在糖尿病性白内障患者晶状体上皮细胞的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)、金属蛋白酶2组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase 2,TIMP-2)及转化生长因子β1(transforming growth foctor beta,TGF-β1)在糖尿病性白内障患者的晶状体上皮细胞中的表达及意义.方法应用免疫组化技术检测23例糖尿病性白内障患者和7例正常人的晶状体上皮细胞中MMP-2、TIMP-2及TGF-β1的表达,并进行比较.结果糖尿病性白内障患者晶状体上皮细胞中MMP-2和TGF-β1的阳性表达率与正常人比较,差异均有非常显著意义(χ2＝24.548,16.78;P<0.01),而糖尿病性白内障患者晶状体上皮细胞中TIMP-2的阳性表达率与正常人比较,差异无显著意义(χ2＝0.621,P>0.05).经Spearman等级相关分析,晶状体上皮细胞中,MMP-2和TGF-β1的阳性表达率存在正相关(r=0.516, P<0.01);MMP-2和TGF-β1与TIMP-2阳性表达率间均无相关(r=-0.045,0.042;P>0.05).结论TGF-β1介导的MMP-2和TIMP-2表达失衡在糖尿病性白内障患者晶状体前、后囊膜下纤维化的发生和发展过程中起重要作用.     

ICAM-1在大鼠晶状体上皮细胞中表达的实验研究

目的:研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在糖尿病性白内障发病机制中的作用及转化生长因子β-1(TGF-β1)对晶状体上皮细胞ICAM-1表达的影响。方法:SD大鼠120只随机分为对照组和糖尿病性白内障组。在糖尿病性白内障组中,建立糖尿病模型,免疫组织化学SP法观察两组晶状体上皮细胞中ICAM-1表达变化;RT-PCR法检测TGF-β1和TGF-β1中和抗体对体外培养的人晶状体上皮细胞ICAM-1mRNA表达的影响。结果:在糖尿病性白内障组大鼠晶状体上皮细胞ICAM-1的表达明显增高,且随着病程发展呈进行性增强,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。TGF-β1培养组的人晶状体上皮细胞的ICAM-1的表达则显著增强,与正常血清培养组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。在TGF-β1抗体培养组中,ICAM-1的表达明显受到抑制,与TGF-β1培养组比较,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β1可以促进晶状体上皮细胞ICAM-1的表达;ICAM-1通过促进晶状体上皮细胞的黏附、增殖而在糖尿病性白内障的发生中发挥重要作用。     

2型糖尿病视网膜病变的不同时期晶状体上皮细胞TGF-β1表达

目的 研究转化生长因子-β1transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)在2型糖尿病性白内障患者晶状体上皮细胞(LECs)中的表达;探讨TGF-β1在2型糖尿病性白内障发生、发展过程中的作用.方法采用蛋白质免疫印迹(Westernblot)方法 检测75例伴糖尿病视网膜病变不同分期的2型糖尿病性白内障眼和20例无糖尿病的老年性白内障眼晶状体上皮细胞中TGF-β1蛋白水平,并进行统计分析.结果 糖尿病组TGF-β1的蛋白表达水平高于非糖尿病组平均水平(P=0.00);糖尿病各组间TGF-β1表达水平存在差异.结论 TGF-β1有促进2型糖尿病患者白内障发展的作用.     

消旋-α-硫辛酸对大鼠糖尿病性白内障抑制作用的研究

目的　探讨消旋 α 硫辛酸 (LA)对大鼠糖尿病性白内障的抑制作用。方法　将 7周龄雌性Brown Norway(BN)无特定病原体大鼠随机分为正常组 (8只 )、异常组 (14只 )及治疗组 (14只 )。使用链脲霉素 (STZ)制作异常组和治疗组糖尿病模型 ,治疗组大鼠饲料中添加 0 .3%LA。观察 3组大鼠晶状体散乱光强度、血糖浓度及晶状体中谷胱甘肽的水平。结果　注射STZ后 2周末 ,异常组出现晶状体前囊膜下网状混浊 ,并随时间加重 ,逐渐扩大至晶状体前皮质 ;4周末 ,治疗组晶状体前囊膜下轻微混浊 ;5周末 ,治疗组晶状体散乱光强度与异常组比较 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。注射STZ后 3d ,治疗组血糖浓度与异常组比较 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;注射STZ后 80d ,治疗组血糖浓度明显低于异常组 (P <0 .0 1)。注射STZ后 10个月治疗组晶状体中谷胱甘肽的浓度与异常组比较 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论　口服LA可有效降低STZ所致糖尿病大鼠的血糖浓度 ,抑制白内障发生。LA在晶状体中的生化特性尚待深入研究。     

卡配因Ⅱ在过氧化氢诱发大鼠白内障的晶状体上皮细胞中的表达

目的　探讨卡配因Ⅱ在过氧化氢 (H2 O2 )诱发大鼠白内障的离体晶状体上皮细胞中的表达改变和意义。方法　使用H2 O2 诱发实验组离体培养的大鼠晶状体发生白内障 ,用免疫组织化学方法检测卡配因Ⅱ在大鼠晶状体上皮细胞中的表达 ,与对照组正常晶状体上皮细胞中的卡配因Ⅱ表达进行比较 ,并进行统计学分析 ;观察 2个组晶状体出现混浊的时间和程度。结果　实验组大鼠的晶状体上皮细胞中卡配因Ⅱ的表达明显增高 ,与对照组比较 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。卡配因Ⅱ表达的增高发生于晶状体混浊之前。结论　H2 O2 可在大鼠晶状体上皮细胞中激活卡配因Ⅱ的表达 ,从而使其在氧化损伤诱发白内障的过程中发挥作用     

卡配因Ⅱ在过氧化诱发大鼠白内障的晶状体上皮细胞中的表达

目的：探讨卡配因Ⅱ在过氧化（H2O2）诱发大鼠白内障的离体晶状体上皮细胞中的表达改变和意义。方法：使用H2O2诱发实验组离体培养的大 鼠晶状体发生白内障，用免疫组织化学方法检测卡配因Ⅱ在大鼠晶状体上皮细胞中的表达，与对照组正常晶状体上皮细胞中的卡配因Ⅱ表达进行比较，并进行统计学分析，观察2个组晶状体出现混浊的时间和程度。结果：实验组大鼠的晶状体上皮细胞中卡配因Ⅱ的表达明显增高，与对照组比较，差异有显著意义（P＜0．05）。卡配因Ⅱ表达的增高发生于晶状体混浊之前。结论：H2O2可在大鼠晶状体上皮细胞中激活卡配因Ⅱ的表达，从而使其在氧化损伤诱发白内障的过程中发挥作用。     

老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体上皮细胞转化生长因子β表达及其与晚期糖基化终末产物的相关性

目的研究转化生长因子p（transforminggrowthfactor—β,TGF—β）在老年性白内障合并2型糖尿病患者中的表达变化及其可能的作用机制,为进一步阐明老年性白内障合并2型糖尿病患者发病的分子机制提供实验数据。方法分别采用点杂交和实时荧光聚合酶链反应方法定量检测和分析老年性白内障患者及老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体前囊膜上皮细胞中TGF-β蛋白、mRNA表达水平。免疫荧光方法观察晚期糖基化终末产物（advanced glycation endoproducts,AGEs）对体外培养人晶状体上皮细胞TGF-β表达的影响。结果与老年性白内障患者相比,老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体前囊膜上皮细胞中TGF-β（TGF-β／2／3）蛋白表达增加（P〈0．05）,mRNA表达变化分别为TGF—β1升高（P〈0．05）,TGF—β2降低（P〈0．01）,TGF-β3未见显著改变（P〉0．05）。AGEs与晶状体上皮细胞共培养后,细胞表面TGF—β（TGF-β1／2／3）表达上调。结论TGF—β在老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体上皮细胞中的表达上调。AEGs可诱导晶状体上皮细胞TGF—β表达上调。（中国眼耳鼻喉科杂志,2010,10：212514）     

过氧亚硝基阴离子在大鼠糖尿病性白内障形成中的作用及葛根素的对抗作用

目的探讨过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在糖尿病大鼠白内障形成中的作用,以及葛根素的对抗作用.方法将72只健康无热原Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠均分为对照组、链脲佐菌素(STZ)组及治疗组,使用STZ制作STZ组和治疗组大鼠糖尿病模型,治疗组大鼠腹腔注射葛根素.分别于实验20、40及60 d检查大鼠的全身情况和晶状体形态;光镜下观察晶状体上皮细胞(LEC)的形态;同时使用流式细胞仪检测LEC中凋亡细胞的数量和百分率,以及ONOO-标志物--硝基酪氨酸(NT)阳性细胞的荧光强度和数量;采用免疫印迹法检测NT蛋白质在晶状体中的表达.结果实验20、40及60 d,对照组大鼠晶状体均透明,治疗组大鼠晶状体仅轻度混浊,STZ组晶状体混浊明显且逐渐加重;光镜下LEC形态对照组无改变,治疗组仅轻度改变,STZ组明显改变.实验20、40及60 d,凋亡细胞数量和百分率治疗组和STZ组与对照组比较,治疗组与STZ组比较,差异均有显著意义(P＜0.05);NT阳性细胞的荧光强度和数量治疗组和STZ组与对照组比较,治疗组与STZ组比较,差异均有显著意义(P＜0.05);治疗组和STZ组LEC凋亡情况的变化趋势与NT阳性细胞的荧光强度和数量的改变情况基本相同.各组均可见NT蛋白质表达;实验20、40及60d,NT蛋白质表达水平治疗组和STZ组与对照组、治疗组与STZ组比较,差异均有非常显著意义(P＜0.001).结论ONOO-参与介导大鼠糖尿病性白内障的形成,是白内障氧化应激损伤机制中不可忽视的因素之一.葛根素具有抗氧化作用,对于治疗大鼠早期糖尿病性白内障有一定效果.(中华眼科杂志,2004,40311-316)     

热处理对STZ诱导糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞生物学特性的影响

目的 研究热处理对链脲佐菌素(streptozotoein,STZ)诱导的大鼠糖尿病性白内障的晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)生物学特性的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为3组A组为空白对照组,B组为STZ组,C组为热处理STZ组.每周用裂隙灯观察晶状体的变化,在实验6周后分别摘取眼球,取出晶状体.采用免疫组化技术检测热休克蛋白(heat shock protein,HSP)在各组LEC中的表达;运用考马斯亮兰与呈色法测定各组可溶性蛋白的浓度;呈色法测OD值,检测各组MDA、SOD及GSH的含量.结果 B、C组晶状体的混浊情况差异具有统计学意义(P＜0.05),B组混浊程度明显高于C组,A、C组差异不显著.C组HSP70的表达高于B组,差异具有统计学意义(P＜0.05);B组HSP70的表达高于A组,差异具有统计学意义(P＜0.05).B组可溶性蛋白含量明显低于A、C组,差异有统计学意义(P＜0.05),而A、C组差异不显著.A、B组晶状体MDA、SOD、GSH的含量均低于C组,差异具有统计学意义(P＜0.05);A、B组之间差异不显著.结论 热处理可以提高HSP70的表达,并可能对STZ诱导糖尿病性白内障大鼠的晶状体上皮细胞具有保护作用.     

大鼠半乳糖性白内障晶状体中TGF-β1基因的表达

目的 研究转化生长因子-β1(TGF-β1)基因在大鼠白内障发生过程中的表达。方法 给3周龄大鼠单眼球后注射20％半乳糖生理盐水诱导白内障的发生，运用RT-PCR方法测定在不同时相大鼠晶状体中TGF-β1基因的表达。结果 半乳糖注射后晶状体上皮细胞TGF-β1 mRNA于8h开始上升，24h达高峰，是正常对照的4倍，2d后迅速下降，4d完全恢复到正常水平。结论在白内障形成的早期，晶状体细胞中TGF-β1呈高表达，提示TGF-β1基因可能在半乳糖性白内障的发生过程中起重要作用。     

SIRT1基因在糖尿病性白内障患者晶状体上皮细胞表达的初步研究

目的:探讨SIRT1基因在糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的表达.方法:选取2012-01/2014-10来我院治疗的糖尿病性白内障患者、年龄相关性白内障患者和外伤性白内障患者各20例,采用RT-PCR法检测各组患者晶状体上皮细胞中SIRT1基因含量,Western blot法检测晶状体上皮细胞中SIRT1蛋白含量,TUNEL法检测晶状体上皮细胞的凋亡率.结果:RT-PCR检测结果显示,外伤性白内障患者组SIRT1 mRNA相对含量最高为1.000±0.078,其次为年龄相关性白内障患者组为0.427±0.067,糖尿病性白内障组为0.389±0.112,与外伤性白内障组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);Western blot检测显示,外伤性白内障患者晶状体上皮细胞中SIRT1蛋白的表达量最高,其次是年龄相关性白内障组,糖尿病性白内障组SIRT1蛋白的表达量最低;TUNEL法检测结果显示,外伤性白内障组和年龄相关性白内障组患者LECs细胞凋亡率分别为(4.5±2.3)％和(8.7±4.1)％,差异无统计学意义;而糖尿病性白内障组LECs凋亡率为(24.3±6.1)％,与外伤性白内障组及年龄相关性白内障组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:糖尿病性白内障患者晶体上皮细胞中SIRT1基因及蛋白表达下降,提示该基因参与了糖尿病性白内障的发生,这为我们今后进一步的研究提供了可靠的理论依据.探索调节SIRT1基因在晶状体上皮细胞中表达的有效途径,将为糖尿病性白内障的早期干预治疗提供新的思路.     

HSP70在STZ-糖性白内障发病机制中的研究

目的:研究HSP70在链脲佐菌素—糖性白内障发生发展中的作用。方法:将66只SD大鼠随机分为2组,正常对照组与白内障组。用链脲佐菌素(STZ)诱发糖性白内障,每周观察晶状体的变化,在实验开始后2,4,8周末,分别摘取眼球,采用免疫组化技术检测热休克蛋白-70(HSP70)在晶状体上皮细胞(LECs)中的表达。结果:对照组晶状体一直保持透明,白内障组晶状体在2周末出现空泡,8周末全部混浊。HSP70在对照组中未见表达,在白内障组中表达明显,并随着白内障的发展而表达增加。结论:HSP70可能通过调节晶状体上皮细胞的生长在糖性白内障的发生、发展中起重要作用。     

3-氨基苯甲酰胺抑制糖尿病大鼠晶状体混浊的实验研究

目的:探讨PARP(聚腺苷二磷酸核糖聚合酶)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对糖尿病大鼠晶状体混浊程度的影响及其可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、3-AB干预组。糖尿病组和3-AB干预组大鼠予以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,正常对照组注射等体积柠檬酸盐缓冲液。建模成功后3-AB组每日按照30mg/kg给予3-AB灌胃,正常对照组和糖尿病组则给予等体积9g/L生理盐水(NS)灌胃。观察并记录各组大鼠晶状体混浊进展情况,分别于给药后2,4,8wk处死各组大鼠,取出晶状体检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)和糖基化终末产物(AGE)的含量,并检测晶状体上皮细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达情况。结果:灌胃3wk时糖尿病组和3-AB组大鼠均开始出现不同程度的晶状体混浊,4wk和8wk时糖尿病组晶状体混浊程度比3-AB组重(P<0.01)。3-AB组大鼠晶状体中GSH-Px和SOD活性在2,4,8wk时均高于糖尿病组(均P<0.05),但均低于正常对照组(P<0.01)。3-AB组大鼠晶状体中MDA的含量在2,4,8wk时均低于糖尿病组(P<0.05),但均高于正常对照组(P<0.01)。糖尿病组和3-AB组大鼠晶状体中AGE含量在2,4,8wk时高于正常对照组(均P<0.05),而糖尿病组在2wk和4wk时高于3-AB组(P<0.05),但在8wk时无差异。MMP-2在正常对照组大鼠晶状体上皮细胞几乎无表达,在2,4,8wk时糖尿病组均强于3-AB组(P<0.05)。bFGF在三组大鼠晶状体上皮细胞均呈阳性表达;在2,4,8wk时,糖尿病组和3-AB组均强于正常对照组(均P<0.05),但糖尿病组与3-AB组之间无差异。结论:3-AB对STZ诱导的糖尿病大鼠晶状体混浊具有一定抑制作用,其机制可能是通过减轻STZ诱导的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞氧化损伤,降低非酶糖基化水平,抑制晶状体上皮细胞中MMP-2的表达,减轻晶状体上皮细胞外基质降解,从而抑制晶状体混浊。     

Rho/Rock信号转导通路中的关键因子RhoA、Rock Ⅰ、p-LMC在后发性白内障动物模型中的表达

目的 建立SD大鼠后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)动物模型,检测Rho/Rock通路中的关键因子RhoA、Rho激酶Ⅰ(Rho associated coiledcoil forming protein kinase-Ⅰ,Rock Ⅰ)和肌球蛋白轻链(phosphorylated myosin light chain,p-MLC)在PCO中的表达.探讨Rho/Rock通路在PCO形成过程中的作用.方法 选用健康SD大鼠30只,随机分为对照组(0d)和实验组(3d、7d、14 d、28 d),每个时间点各6只.所有大鼠(右眼)均行晶状体囊外摘出术,显微镜下观察不同时间点术眼前节的炎症反应及PCO发生情况.ELISA法检测不同时间点房水中TGF-β的表达.处死大鼠后摘除眼球行组织病理学检查,免疫组织化学和Western Blot法检测RhoA、Rock Ⅰ、p-MLC在晶状体后囊上的表达.结果 随着术后观察时间的推移,PCO混浊程度逐渐增加,HE染色显示晶状体上皮细胞不同程度的增生、移行.对照组术后0d、3d、7d、14 d、28 d房水中TGF-β的表达量分别为(37.28±1.31)μg·L-1、(40.29±3.17) μg·L-1、(42.12±3.45) μg·L-1、(60.42±4.75) μg·L-1、(68.69±8.06)μg·L-1,实验组各时间点与对照组相比,差异有统计学意义(F=137.158,P＜0.05);不同时间点两两相比,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).术后0d、3d、7d、14 d和28 d晶状体后囊膜上RhoA蛋白相对表达量(RhoA/GAPDH)分别为1.00±0.00、1.49±0.01、1.57±0.03、1.77±0.02和1.97±0.02,实验组各时间点与对照组相比,差异有统计学意义(F=94.546,P＜0.05);不同时间点两两相比,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).Rock Ⅰ蛋白的表达量(Rock Ⅰ/GAPDH)分别为1.00±0.00、0.35±0.12、1.42 ±0.14、1.78±0.09和1.95±0.14,实验组各时间点与对照组相比,差异有统计学意义(F=30.942,P＜0.05);不同时间点两两相比,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).p-MLC蛋白的相对表达量(p-MLC/GAPDH)分别为1.00±0.00、1.44±0.08、1.47±0.13、1.63±0.10和2.12±0.20,实验组各时间点与对照组相比,差异有统计学意义(F =34.313,P＜0.05);不同时间点两两相比,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 RhoA、Rock Ⅰ、p-MLC在PCO形成过程中表达逐渐增多,Rho/Rock信号转导通路可能与PCO的发生、发展有关.     

茶多酚对紫外线诱导大鼠晶状体上皮细胞中Caveolin-1表达的影响

观察茶多酚(tea polyphenols,TP)对紫外线诱导的大鼠晶状体上皮细胞中Caveolin-1表达的影响。方法:采用离体晶状体培养技术,通过紫外线照射氧化损伤法,建立实验性白内障晶状体模型,设置空白对照组、紫外线照射组和实验组(即紫外线照射+TP组),实验组按TP的浓度分为4个亚组,即0.02,0.2,2和20mg/L,分别于6,12,24和48h取样,运用免疫组织化学法染色计数晶状体上皮细胞中Caveolin-1阳性细胞,并运用Western-blot免疫印迹分析晶状体上皮细胞中Caveolin-1表达量的变化。结果:不同时段各组晶状体上皮细胞Caveolin-1阳性表达率和表达量的比较,各实验组与紫外线对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),不同时段实验组晶状体上皮细胞阳性表达明显高于紫外线照射组,实验组的晶状体混浊程度明显低于紫外线照射组。0.02mg/L TP实验组与空白对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);其余实验组与空白对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TP可以抑制紫外线诱导的晶状体上皮细胞Caveolin-1表达的减少,其中0.02mg/L TP对Caveolin-1的作用最强。     

基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶2组织抑制因子及转化生长因子β_1在糖尿病性白内障患者晶状体上皮细胞的表达及意义

目的　探讨基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )、金属蛋白酶 2组织抑制因子 (tissueinhibitorofmetalloproteinase 2 ,TIMP 2 )及转化生长因子 β1(transforminggrowthfoctorbeta ,TGF β1)在糖尿病性白内障患者的晶状体上皮细胞中的表达及意义。方法　应用免疫组化技术检测 2 3例糖尿病性白内障患者和 7例正常人的晶状体上皮细胞中MMP 2、TIMP 2及TGF β1的表达 ,并进行比较。结果　糖尿病性白内障患者晶状体上皮细胞中MMP 2和TGF β1的阳性表达率与正常人比较 ,差异均有非常显著意义 (χ2 =2 4 5 48,16 78;P <0 0 1) ,而糖尿病性白内障患者晶状体上皮细胞中TIMP 2的阳性表达率与正常人比较 ,差异无显著意义 (χ2 =0 6 2 1,P >0 0 5 )。经Spearman等级相关分析 ,晶状体上皮细胞中 ,MMP 2和TGF β1的阳性表达率存在正相关 (r =0 5 16 ,P <0 0 1) ;MMP 2和TGF β1与TIMP 2阳性表达率间均无相关 (r =- 0 0 45 ,0 0 42 ;P >0 0 5 )。结论TGF β1介导的MMP 2和TIMP 2表达失衡在糖尿病性白内障患者晶状体前、后囊膜下纤维化的发生和发展过程中起重要作用。     

地塞米松对大鼠房水中TGF-β及晶状体上皮细胞中TGF-β受体表达的影响

目的 探讨地塞米松(DEX)对大鼠房水中转化生长因子β(TGF-β)及晶状体上皮细胞(LECs)中TGF-β受体表达的影响及其在抑制后发性白内障(PCO)中的作用. 方法 1个月龄SD大鼠眼局部应用DEX半年,用药后每月取房水,ELISA法检测TGF-β,用药1、3、6个月后,免疫组织化学法检测LECs中转化生长因子β受体(TGF-βR)的表达,RT-PCR检测LECs中TGF-βR mRNA的表达.培养大鼠LECs,不同浓度DEX干预24 h,RT-PCR和Western blot法检测TGF-βR的表达. 结果 各时段房水中TGF-β质量浓度与正常对照组相似(P＞0.05);TGF-βR于用药1、3、6个月后的表达与对照组比较均降低(P＜0.05),TGF-βR mRNA在上述时段分别为1.07±0.19、0.85±0.10、0.65±0.09,对照组分别为1.53±0.15、1.08±0.13、0.87±0.15,各时段组间差异有统计学意义(P＜0.05).DEX干预培养的LECs后,TGF-βR分别为0 mol/L组1.11±0.13,10-8 mol/L组0.98±0.12,10-7 mol/L组0.49±0.07,10-6 mol/L组0.27±0.07,组内差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DEX降低LECs中TGF-βR的表达,可能是抑制PCO形成的一个重要途径.     

不同浓度多西环素对碱烧伤大鼠角膜中转化生长因子β1和基质金属蛋白酶9表达的影响

目的　探讨不同浓度多西环素对碱烧伤大鼠角膜中转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）和基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）表达的影响及其调节作用。方法　SD大鼠右眼制备成角膜碱烧伤模型，随机分为对照组、0.5 g·L^-1多西环素组和1.0 g·L^-1多西环素组，每组15只。3组分别于造模后每天给予20 μL眼液溶媒、0.5 g·L^-1多西环素、1.0 g·L^-1多西环素滴眼至观察期末。于碱烧伤后第3天、第7天、第14天对角膜混浊程度进行评分，并行RT-PCR和ELISA检测角膜组织中TGF-β1、MMP-9 mRNA和蛋白的表达情况。结果　与对照组相比，碱烧伤后第7天、第14天，0.5 g·L^-1多西环素组［（2.80±0.45）分、（2.20±0.45）分］和1.0 g·L^-1多西环素组［（2.00±0.00）分、（0.60±0.55）分］角膜混浊程度评分降低，且1.0 g·L^-1多西环素组更低，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。碱烧伤后第3天、第7天、第14 天，0.5 g·L^-1多西环素组、1.0 g·L^-1多西环素组TGF-β1 mRNA及蛋白表达量均较对照组低，且1.0 g·L^-1多西环素组表达更低，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。碱烧伤后第3天、第7天，0.5 g·L^-1多西环素组、1.0 g·L^-1多西环素组MMP-9 mRNA及蛋白表达均较对照组低，且1.0 g·L^-1多西环素组表达更低，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。结论　多西环素可下调碱烧伤大鼠角膜中TGF-β1和MMP-9的表达，促进角膜愈合，并呈一定程度的剂量依赖性。     

转化生长因子-β与白细胞介素-1对眼晶状体上皮细胞的影响

目的研究体外细胞培养中转化生长因子-β（TGF-β）、白细胞介素-1（IL-1）对人品状体上皮细胞（HLEC）的增生作用，对白内障术后晶状体后囊浑浊的预防提供依据。方法首先进行晶状体上皮细胞的原代培养，传代培养的晶状体上皮细胞分成各5个实验组，分别加入不同剂量的TGF-β、IL-1，设空白对照组，进行^3H-TDR掺入实验，观察TGF-β、IL-1对晶状体上皮细胞的作用。结果TGF-β对在体外的HLEC增生有促进作用，并随剂量增加而增强（P〈0．05）。IL-1对在体外HLEC的增生也有促进作用并随剂量增加而增强（P〈0．05）。结论TGF-β、IL-1在白内障术后的后发性白内障的形成发展过程中起促进作用。     

基质金属蛋白酶-1及其抑制剂和转化生长因子-β1在翼状胬肉中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)及其抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)和影响两者作用的转化生长因子β1(transforming growth foctor-β1,TGF-β1)在翼状胬肉头部组织中的表达及意义.方法采用免疫组化技术检测MMP-1、TIMP-1及TGF-β1在翼状胬肉头部(22例)和正常结膜(12例)中的表达.结果MMP-1与TGF-β1在翼状胬肉头部组织中的阳性表达率显著高于正常结膜(P＜0.01),而TIMP-1的表达差异无显著性(P＞0.05).经Spearman等级相关分析可知,翼状胬肉中MMP-1与TGF-β1阳性表达间存在正相关(r=0.625,P＜0.01);TIMP-1与TGF-β1阳性表达间无相关性(r=-0.0512,P＞0.05).结论MMP-1,TIMP-1及TGF-+β1可能积极参与翼状胬肉发生、发展过程中的基质重构与角膜Bowman's膜的破坏.