肠缺血-再灌注损伤对Leptin浓度变化影响的初探

目的 :研究肠缺血再灌注损伤对血清及脂肪组织 L eptin水平的影响 ,探讨 L eptin在急性炎症反应中的作用。方法 :建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型 ,采用高灵敏鼠类 L eptin放射免疫分析方法测量血清及脂肪组织 L eptin浓度变化。结果 :肠缺血 6 0 min、再灌注损伤 30 m in后血清 L eptin水平为 (1 0 .82± 0 .83) μg/L,相对于实验前的 (1 6 .4 6± 3.2 1 ) μg/L 有显著下降 (P<0 .0 5 ) ,而血清 L eptin浓度高于脂肪组织水平 (4 .4 6±2 .6 3) m g/1 0 0 g,并且两者的 L eptin水平都有随损伤时间延长而逐步升高的趋势 (P=0 .0 4 7)。结论 :L eptin可能具有炎性细胞因子的作用 ,在肠缺血再灌注损伤等急性炎症反应中可能发挥一定作用     

肝脏缺血/再灌注损伤对大鼠瘦素蛋白及mRNA表达水平的影响

研究发现，瘦素（Leptin）不仅作用于体重平衡调控环路和能量代谢反馈调节过程，还能作为炎症细胞因子在急性应激反应中发挥一定的作用。探讨大鼠肝脏缺血／再灌注（I／R）损伤时血清Leptin蛋白及脂肪组织LeptinmRNA水平的变化规律，报告如下。     

肠缺血再灌注损伤对血清及脂肪组织Leptin水平的影响

背景近年来的研究发现脂肪组织不仅仅是脂肪的储存库,还是一种能够分泌多种功能性细胞因子的多潜能内分泌器官.Leptin是一种由脂肪组织特异性分泌的蛋白质,主要功能是抑制摄食和增加能量消耗.目的研究肠缺血再灌注损伤对血清及脂肪组织Leptin水平的影响,探讨Leptin在急性炎症反应中的作用.设计完全随机设计,自身及组间对照.地点和材料本实验于解放军总医院生化研究室完成.3只雄性新西兰白兔及54只雄性SD大鼠作为实验动物.干预免疫新西兰白兔获得Leptin抗体,采用氯胺-T法碘标记Leptin抗原,由此建立一种简便的鼠Leptin放射免疫分析法.建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型,实验大鼠随机分为6组假手术组(sham)、缺血60min-再灌注30 min组(I60-R30),I60-R90,I60-R150,I60-R240及I60-R360组,每组9只.主要观察指标采用放射免疫分析法测量血清及脂肪组织Leptin浓度变化.结果与损伤前自身对照组的血清Leptin水平相比,肠缺血60min再灌注损伤30min(I60-B30)组显著降低(t=2.389 1, P＜0.05),I60-R150组呈现增高的趋势,而I60-R360组显著增高(t=-2.343 7,P＜0.05);与损伤后sham组的血清Leptin水平(9.88±1.87)βg/L相比,I60-R240组呈现增高的趋势,而I60-R360组(19.43±2.84)μg/L显著增高(t=-2.808 5,P＜0.05);与损伤后sham组的脂肪组织Leptin水平(11.12±1.27)ng相比,I60-R30(4.46±2.63)ng、I60-R90组(3.45±2.77)ng显著降低(t=2.280 4,2.517 0,两者P均＜0.05),而I60-R360组(17.54±1.87)ng显著增高(t=-2.840 1,P＜0.05).结论Leptin对肠缺血-再灌注损伤等急性炎症刺激具有时间依赖效应,并在急性炎症反应的能量代谢障碍中发挥一定作用.     

肠缺血再灌注损伤对血清及脂肪组织Lepiin水平的影响

背景：近年来的研究发现脂肪组织不仅仅是脂肪的储存库，还是一种能够分泌多种功能性细胞因子的多潜能内分泌器官。Leptin是一种由脂肪组织特异性分泌的蛋白质，主要功能是抑制摄食和增加能量消耗。目的：研究肠缺血再灌注损伤对血清及脂肪组织Leptin水平的影响，探讨Leptin在急性炎症反应中的作用。设计：完全随机设计，自身及组间对照。地点和材料：本实验于解放军总医院生化研究室完成。3只雄性新西兰白兔及54只雄性SD大鼠作为实验动物。干预：免疫新西兰白兔获得Leptin抗体，采用氯胺-T法碘标记Leptin抗原，由此建立一种简便的鼠Leptln放射免疫分析法。建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型，实验大鼠随机分为6组：假手术组(sham)、缺血60min-再灌注30min组(160-R30)，160-R90，160-R150，160-R240及160-R360组，每组9只。主要观察指标1采用放射免疫分析法测量血清及脂肪组织Leptin浓度变化。结果：与损伤前自身对照组的血清Leptin水平相比，肠缺血60rain再灌注损伤30mm(I60-R30)组显著降低(t=2．3891，P&;lt;0．05)，160-R150组呈现增高的趋势，而160-R360组显著增高(t=-2．3437，P&;lt;0．05)；与损伤后sham组的血清Leptin水平(9．88&;#177;1．87)μg／L相比，160．R240组呈现增高的趋势，而160-R360组(19．43&;#177;2．84)μg／L显著增高(t=-2．8085，P&;lt;0．05)；与损伤后8ham组的脂肪组织Leptin水平(11．12&;#177;1．27)ng相比，160-R30(4．46&;#177;2．63)ng、160-R90组(3．45&;#177;2．77)ng显著降低(t=2．2804，2．5170，两者P均&;lt;0．05)，而160-R360组(17．54&;#177;1．87)ng显著增高(t=-2．8401，P&;lt;0．05)。结论：Leptin对肠缺血-再灌注损伤等急性炎症刺激具有时间依赖效应，并在急性炎症反应的能量代谢障碍中发挥一定作用。     

肢体缺血再灌注致肠损伤及甘露醇的保护作用

通过动物实验观察甘露醇对肢体缺血再灌注所致肠损伤的保护作用。方法８０只Ｗｉｓｔａｒ大白鼠随机分成正常对照组,缺血３小时和缺血３小时用甘露醇３个组。实验组于缺血、再灌注１、２、３和２４小时取材光镜对比观察和组织学评估。结果肢体缺血和再灌注后,实验组肠粘膜固有层毛细血管扩张、充血、大量多核白细胞浸润。     

虎杖甙对兔肠缺血—再灌注损伤的保护作用

目的：观察虎杖甙（ＰＤ）对兔肠缺血再灌注损伤（ＩＲＩ）的保护作用。方法：采用兔ＩＲＩ模型与经ＰＤ处理的兔ＩＲＩ模型和正常对照组作比较。结果：ＰＤ处理组动物血压降低的程度比ＩＩＲＩ组轻，平均存活时间明显延长。再灌注后２．５小时，ＰＤ处理组动物红细胞压积的升高程度明显低于ＩＩＲＩ组；ＰＤ还可以防止小肠壁和粘膜重量减轻，使其中丙二醛含量升高程度降低。结论：ＰＤ可减轻肠缺血再灌注时肠道的损害和血液浓缩，进而防止血压降低，延长动物的平均存活时间。     

肝素结合表皮生长因子和肠缺血-再灌注损伤

不同年龄段患者均可出现肠缺血再灌注损伤这一共同的病理生理过程 ,尤其是早产儿和老年人。肠缺血再灌注损伤后的结局往往不佳并可造成肠道免疫和屏障功能受损 ,同时引起远隔器官损伤。肠缺血的有效治疗手段是进行广泛肠切除 ,但会造成婴儿发育迟缓和老年人营养不良。过去 10年中 ,我们已经对肝素结合表皮生长因子 (HB EGF)在肠缺血再灌注损伤中的潜在治疗作用进行了研究。其基本理论依据是 HB EGF的促有丝分裂和化学引物作用。此外 ,HB EGF是一种有效的抗凋亡蛋白 ,可使细胞和组织在遭受组织缺氧、氧化应激和营养不良等不同凋亡刺激…     

缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的蛋白质组学研究

目的 研究缺血后处理(ischemic postconditioning,IPo)抗大鼠肠缺血-再灌注(intestinal ischemic/reperfusion injury,IL/R)损伤后肠黏膜的蛋白质变化,探讨其可能的肠保护机制.方法 16只雄性SD大鼠,随机分为IL/R组和IPo组.IL/R组阻断肠系膜上动脉60 min后再开放60min,IPo组在阻断肠系膜上动脉60 min后行三个循环灌注30 s/,阻断30 s,余同IL/R组.再灌注结束即刻在距回肠末端5 cm处取20 cm小肠刮取肠黏膜,利用高分辨双向电泳对肠黏膜组织进行蛋白质分离,Image Master 2D Elite 5.0图像软件进行分析,应用基质辅助电离解析飞行时间质谱获取肽质量指纹图谱,检索数据库鉴定差异表达的蛋白质,明确其生物学功能.结果 研究发现10个差异表达的蛋白质点,其中6个在IPo组中表达上调,4个表达下调.9个通过鉴定及功能分析,其中醛糖还原酶、醛脱氢酶与抗氧化应激和抑制凋亡相关.结论 建立了重复性较好的IPo与IL/R损伤后肠黏膜组织的双向电泳图谱.IPo的肠保护机制可能与其上调醛糖还原酶和醛脱氢酶的表达,从而抑制氧化损伤及细胞凋亡有关.     

α-黑素细胞刺激素对缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜免疫功能的影响

目的 :探讨α 黑素细胞刺激素 (α MSH )对缺血再灌注 (I/R)损伤大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用及机制。方法 :采用大鼠小肠缺血 45min再灌注模型 ,治疗组于再灌注 5min内尾静脉注射α MSH。于再灌注后 2h用免疫放射法测定血清、肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A (sIgA)的含量 ;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法 (MTT)测定Peyer’s淋巴结 (PP)、上皮内淋巴细胞 (IEL)和固有层淋巴细胞 (LPL)增殖活力。结果 :肠I/R后血清和肠黏膜中sIgA含量下降 ,淋巴细胞增殖活性下降 (P <0 0 1) ;不同剂量的α MSH治疗组均能逆转I/R后sIgA含量下降和淋巴细胞增殖活力下降 ,差异有显著意义 (P <0 0 1) ,而不同剂量α MSH治疗组间各指标无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :外源性α MSH可参与调节肠道相关淋巴组织免疫功能 ,对缺血再灌注损伤肠道免疫屏障具有保护作用     

肠缺血-再灌注损伤和多器官衰竭

肠缺血再灌注损伤是婴幼儿及成人所患多种疾病中一个共同的病理生理过程 ,并且最终可导致多器官衰竭和死亡。心、脑、肝疾病中的再灌注损伤研究已经取得了不少进展 ,而有关肠缺血再灌注损伤及其对多器官衰竭影响方面的研究工作开展得还不很多。最近国外研究人员对肠缺血再灌注损伤大鼠模型进行了进一步研究并发现 ,肠再灌注引起常温下肝功能衰竭 ,且再灌注后 4 h内出现 10 0 %死亡率。而对于广泛缺血和再灌注损伤 ,中低温 (32～ 33℃ )可以防止肝衰竭、肠损伤和肺部中性粒细胞浸润及降低死亡率。进一步的研究则需要深入探讨低温疗法对缺血再…     

心肌缺血/再灌注损伤后瘦素的改变及机制初探

目的 观察大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤对瘦素(Leptin)、内皮素(ET)、C-反应蛋白(CRP)表达的影响,探讨Leptin在心肌I/R损伤中的作用.方法 将50只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血组及I/R 1、2、3 h组,每组10只.以结扎左冠状动脉(冠脉)前降支45 min、再通1、2、3 h建立大鼠心肌I/R损伤模型;假手术组仅穿线、不结扎冠脉.各组于相应时间点取左股动脉血,检测血清Leptin、ET、CRP的浓度;取心肌组织行苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化,观察心肌组织病理改变及Leptin蛋白表达水平.结果 缺血组血清Leptin含量(μg/L)显著低于假手术组(4.69±1.67比6.48±2.02,P＜0.05),随再灌注时间的延长,Leptin水平逐渐升高,至I/R 3 h时已恢复到损伤前水平[(6.59±2.58)μg/L].缺血组血清ET水平(ng/L)显著高于假手术组(110.58±37.86比80.74±34.43,P＜0.05),I/R 1、2、3 h组血清ET水平均显著低于缺血组(35.87±13.56、31.98±10.88、34.56±14.37比110.58±37.86,均P＜0.05).缺血组血清CRP水平(mg/L)显著高于假手术组(13.12±4.82比3.24±1.72,P＜0.01),随再灌注时间延长,CRP水平逐渐升高,I/R 1、2、3 h组均显著高于缺血组(18.37±6.48、24.30± 9.51、27.08±8.32比13.12±4.82,均P＜0.05).HE染色显示,缺血心肌细胞发生坏死、脱落,肌间质轻度充血、水肿;I/R损伤后心肌细胞呈灶性凝固性坏死,肌间质重度充血.免疫组化显示,心肌Leptin蛋白表达呈损伤后早期降低、后期升高的整体趋势.结论 在心肌I/R损伤时血清及心肌组织中Leptin水平早期明显减少,恢复期缓慢升高,提示其可能作为机体的一种应激保护因子,对抗I/R引起的心肌损伤,并可能与ET的先升后降、CRP的升高有一定的关系.     

大黄素对肠缺血/再灌注损害保护作用的实验研究

目的探讨大鼠肠缺血／再灌注（I／R）损伤致肠黏膜损害的机制及大黄素的保护作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、肠缺血45min再灌注6h模型组和大黄素预处理组。用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制备肠I／R模型；假手术组仅开腹不钳夹血管。大黄素预处理组在术前30min经股静脉注入大黄素（2．5mg／kg），假手术组和模型组分别注入等量生理盐水。在缺血45min再灌注6h后，各组分别经下腔静脉采血，然后处死大鼠取肠系膜淋巴组织及小肠组织标本。分别检测各组血清肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；小肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活性；血液及肠系膜淋巴组织细菌移位率；并进行小肠组织病理学观察。结果与模型组比较，大黄素预处理组IFABP、NO、TNF-α、MDA、MPO水平均明显降低（P均〈0．01），SOD活性明显升高（P〈0．01），肠系膜淋巴组织细菌移位率显著降低（血液2／10只比8／10只，肠系膜淋巴组织3／10只比8／10只，P均〈0．05）；病理损害明显减轻。结论大黄素可减少TNF-α、NO释放，抑制过度炎症反应，减轻中性粒细胞聚集及活化，减少大鼠氧自由基的生成，对大鼠肠I／R损伤具有保护作用。     

酸性成纤维细胞生长因子对大鼠缺血/再灌注损伤肠上皮细胞丝裂素活化蛋白激酶的影响

目的 观察外源性酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）对大鼠缺血／再灌注（I／R）损伤后肠上皮细胞丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性的影响，并探讨其与肠上皮细胞增殖能力变化的关系。方法 采用大鼠肠系膜上动脉夹闭法制备缺血45min后再灌注动物模型。132只Wistar大鼠随机分为假手术组、I／R组、aFGF处理组（再灌注即刻颈静脉注射aFGF 4μg）及细胞外信号调节蛋白激酶（ERK1／2）阻断剂PD98059预处理组（缺血前尾静脉注射PD98059 7．5μg，再灌注即刻静脉注射aFGF 4μg）。检测缺血前，I／R15、30min及1、2、6、12和24h时肠上皮细胞增殖能力和MAPK活性。结果 aFGF处理后肠上皮细胞增殖明显增加，同时MAPK活性显著增高。用p44／p42MAPK（ERK1／2）阻断剂PD98059可抑制ERK1／2的活性，使肠上皮细胞增殖减少。结论 aFGF可促进I／R损伤后肠上皮细胞增殖，并可能与其激活肠上皮MAPK有关。     

不同液体复苏条件下多巴酚丁胺对肠缺血-再灌注休克的疗效比较

目的　比较多巴酚丁胺在不同液体复苏条件下对兔肠缺血再灌注损伤 (I/ R)所致休克的治疗效果。方法　 32只新西兰白兔随机分为乳酸林格液 (L RS)复苏组、L RS+羟乙基淀粉溶液 (HES)复苏组、L RS复苏 +多巴酚丁胺治疗组 (L RS+DOB组 )和 L RS+HES复苏 +多巴酚丁胺治疗组 (L RS+HES+DOB组 )。采用肠系膜上动脉夹闭 6 0 m in后松夹行再灌注制备肠 I/ R休克模型 ,松夹再灌注时同步进行液体复苏和多巴酚丁胺治疗。观察各时间点血流动力学参数 (平均动脉压、心率、心排血量、肠系膜上动脉血流 )的变化 ,并通过测定动脉二氧化碳间隙〔 Pt a CO2 间隙 =肠黏膜 CO2 分压 (Pt CO2 ) -动脉血 CO2 分压 (Pa CO2 )〕、肠黏膜 p H值 (p Hi)、动脉血乳酸浓度和氧输送 (DO2 )等指标间接评价组织氧合情况。结果　多巴酚丁胺能显著减轻兔肠I/ R休克后平均动脉压、心率、心排血量和肠系膜上动脉血流的下降 ,两多巴酚丁胺治疗组与两复苏组比较 ,差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;且 L RS+HES+DOB组平均动脉压下降程度较 L RS+DOB组明显减轻 (P<0 .0 5 )。与 L RS组比较 ,两多巴酚丁胺治疗组均能明显降低血乳酸浓度和 Pt a CO2 间隙 ,升高 p Hi和 DO2 (P均<0 .0 5 ) ,尤其在 L RS+HES+DOB组效果更显著 (P均 <0 .0 5 ) ,与 L RS     

丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注后肺细胞间黏附分子-1蛋白表达的影响

目的 研究丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注(I／R)后肺细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的 影响。方法 SD大鼠随机分为4组(n=8):①I／R组:暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,开放再灌注 2 h;②丙泊酚预处理组(P1组):肠缺血前10 min给予丙泊酚;③丙泊酚治疗组(P2组):肠再灌注前10 min给 予丙泊酚;④假手术组:仅暴露SMA,不行肠I／R及丙泊酚输注。丙泊酚剂量为首剂10 mg／kg,然后以 10 mg·kg-1·h-1持续输注。所有动物于再灌注2 h处死,检测血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 及肺组织MPO含量,免疫组化染色检测肺组织ICAM-1蛋白的表达。结果 肠I／R后动物血浆和肺组织 TNF-α含量及肺组织MPO含量、ICAM-1蛋白表达均增加。丙泊酚可以抑制上述改变,以P1组效果最明 显,其中血浆TNF-α及肺组织ICAM-1表达在I／R组和P1组间存在显著性差异(P均<0.05),而P2组上 述各指标显著高于假手术组。结论 ICAM-1在肠I／R后肺损伤的发生中发挥重要作用。肠I／R早期应用丙 泊酚可减少肺组织ICAM-1表达,在一定程度上减轻肺损伤。     

Orexin-A mRNA表达的脏器分布及在急性炎症反应中的变化

目的研究Orexin—A mRNA表达在体内主要脏器的分布及在急性炎症损伤后的变化，探讨Orexin—A在急性炎症反应中的作用。方法取正常雄性SD大鼠和肠缺血-再灌注(IR)损伤模型大鼠的下丘脑、胃、肺、肾、附睾脂肪垫、睾丸、肝、脾、十二指肠等主要脏器，采用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测Orexin—A mRNA在各主要脏器的分布情况，同时检测IR损伤后下丘脑内Orexin—A mRNA的表达变化。结果所取各脏器均有0rexin—A mRNA表达，尤其是在胃、肺、肾的表达丰度较高。在IR损伤的急性刺激作用后，下丘脑0rexin—A mRNA表达水平出现波动式的下降趋势。结论0rexin—A mRNA广泛分布于机体主要脏器，对急性炎症刺激具有时间依赖性的应答效应，其表达水平变化可以作为一种新型的急性炎症反应监测指标。     

The effect of pentoxifylline on intestinal ischemia/reperfusion injury

The small intestine is highly sensitive to oxygen free radical-induced injury. Post-ischemic intestinal tissue damage appears to be due to the formation of oxygen radicals. Free radical initiated lipid peroxidation (LP) following intestinal ischemia/reperfusion (I/R) may disrupt mucosal integrity. Indirectly, the radicals trigger the accumulation of neutrophils within the affected tissue, initiating inflammatory processes that lead to severe mucosal lesions. In the present study we investigated the effect of pentoxifylline (PTX), a potent inhibitor of tumour necrosis factor production, on I/R induced intestinal injury. Wistar albino rats were divided into four groups: (1) Sham operation (S); (2) Sham operation + PTX (50 mg/kg i.v.) (S + PTX); (3) 1 h ischemia + 2 h reperfusion (I/R); and (4) I/R + PTX. Animals were sacrificed at the end of the reperfusion period and ileum samples were obtained. Malondialdehyde (MDA) levels, an end product of LP, glutathione (GSH) levels, a key antioxidant, and myeloperoxidase (MPO) activity (an index of polymorphonuclear neutrophils) stimulation, were determined in ileum homogenates. The results of the present study indicate that ischemia/reperfusion results in a significant increase in MDA content and MPO activity with a significant decrease in GSH content. Treatment with PTX returns these biomarkers to control values. A mechanism of this protective effect may involve inhibition of neutrophil oxidative burst.     

瘦素预处理和缺血预处理在小鼠心肌缺血/再灌注损伤中的心肌保护机制

目的 观察瘦素预处理和缺血预处理(IPC)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型小鼠的心肌保护作用,探讨瘦素参与的机制.方法 将36只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为5组:①假手术组(12只);②短暂缺血/再灌注(I/R)组(6只):缺血3 min后再灌注5 min,进行3个短暂的循环;⑨标准I/R组(6只):缺血30 min后再灌注120 min,④IPC组(6只):行3个短暂I/R循环后再进行标准I/R操作;⑤瘦素预处理组(6只):缺血前30min腹腔注射50μg/kg小鼠重组瘦素.假手术组和短暂I/R组分别于再灌注后0(RP刻)、5、30、120 min取血,动态监测血清瘦素水平;其余各组于再灌注后120 min处死小鼠,观察心肌梗死面积、心肌瘦素水平、髓过氧化物酶(MPO)活性,以及血清瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 短暂I/R处理后5 min血清瘦素水平即较假手术组同期显著升高[(6.24±2.34)μg/L比(1.35±0.45)μg/L],30 min达峰值[(12.36±1.33)μg/L],之后逐渐下降,与假手术组水平同期比较差异无统计学意义[(1.96±1.33)μg/L比(1.16±0.25)μg/L,P＞0.05].与标准I/R组比较,瘦素预处理组与IPC组均可显著缩小梗死面积[(11.50±2.86)%、(9.00±1.90)%比(37.00±2.53)%],降低心肌瘦素[(8.36±3.42)μg/g、(6.71±2.03)μg/g比(15.51±3.92)μg/g]、MPO((17.10±3.95)μg/g、(13.33±2.88)μg/g比(30.83±4.06)μg/g]以及血清瘦素[(15.03±1.87)μ/L、(11.85±0.72)μg/L比(29.55±2.31)μg/L]、TNF-α[(35.10±10.12)ng/L、(27.04±5.18)ng/L比(81.34±14.20)ng/L]、IL-6[(167.39±72.83)ng/L、(149.13±37.69)ng/L比(477.30±29.09)ng/L]水平(均P＜0.01).结论 低剂量瘦素预处理可模仿经典的IPC以减轻MIRI,瘦素参与IPC的心肌保护机制可能与减轻炎症反应有关.