锌对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究

目的研究锌对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ,ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｎｏｌ,ＭＥ）混合染毒液的同时,皮下注射锌（ＺｎＳＯ４１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果加锌能明显降低肾皮质镉含量,同时亦使肾线粒体、胞浆中铁含量下降,锌含量升高,并可使染镉后２小时本应增加的脂质过氧化反应有所抑制,但在４小时后作用消失,使ＳＯＤ活性显著升高;但对肾功能及超微结构的改善则不明显。结论氧自由基损伤可能是镉中毒性肾损伤的主要机制,锌对镉中毒性肾损伤的拮抗作用不明显,是否与剂量等因素有关,尚待进一步研究。     

氟硒镉对大鼠体内抗氧化酶及微量元素的影响

目的　探讨氟硒镉对大鼠各组织中脂质过氧化物 (LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性以及镉硒锌等微量元素含量的影响。方法　采用SD大鼠经饮水染毒 8周 ,实验结束时处死动物测定各组织中LPO和谷胱甘肽过氧化物酶及镉硒锌的含量。结果　氟、硒、镉实验组均可见大鼠血清、肝、肾组织中GSH Px含量与对照组比呈显著降低 ,LPO含量量呈显著增高。其中任意二元素联合组较氟、硒、镉组GSH Px的含量呈明显回升 ,LPO含量量呈明显降低 ,而氟 +硒 +镉组其升高与降低的作用则更明显 ,以至GSH Px、LPO的水平几乎和对照组相同。过量硒和镉能导致肾硒、肝镉成数倍的增长。氟、镉可引起各组织中硒、锌的缺乏 ,硒则可使肝、肾中锌水平普遍提高。氟 +硒、镉 +硒以及氟 +硒 +镉联合可减少肾硒、肝镉的蓄积 ,同时也可减少氟、镉所致锌的损失。结论　提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强 ,并抑制GSH Px的活性 ,使机体抗氧化能力降低。但当其中二或三种化学元素共存时 ,可减轻各自所引起的脂质过氧化作用以及对GSH Px的活性的抑制作用 ,同时减轻镉硒在体内的蓄积和氟镉所致引起体内锌水平的降低。     

硒对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究

研究硒对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。给大鼠腹腔注射镉（ＣｄＣｌ２１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｌ，ＭＥ３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液的同时，皮下注射硒（Ｎａ２ＳｅＯ３１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果显示：加硒能明显降低肾皮质镉含量，降低肾线粒体、胞浆氧自由基含量，并可拮抗镉所致大鼠线粒体的脂质过氧化物含量，使ＧＳＨ－Ｐｘ活性在１２小时后显著升高；同时使镉所致肾功能及超微结构损伤得到改善。提示硒可能通过抗氧化作用来防治镉所致肾损伤。     

急性染镉对小鼠肝肝肾组织谷胱甘肽的影响

目的 探讨氯化镉急性染毒对小鼠肝脏、肾脏胱甘肽（ＧＳＨ）代谢的影响。方法 给小鼠一次性腹腔注射不同剂量氯化镉,９小时后测定肝,肾组织镉、丙二醛（ＭＤＡ）、ＧＳＨ含量。结果 各剂量组肝、肾镉含量升高,高剂量组肝、肾ＭＤＡ含量升高,肾ＧＳＨ含量下降,肝脏ＧＳＨ呈现先升高,后下降的剂量反应关系,。结论氯化镉染毒９小时后可同时在小鼠肝、肾脏蓄积、并引起肝肾脂质过氧化反应,小鼠肝、肾脏对急性镉染毒诱导的ＧＳ     

镉对小鼠肝肾中锌分布的影响——金属硫蛋白的作用

目前已知镉进入机体后,选择性地蓄积在肝和肾中,并与诱导形成的金属硫蛋白相结合而存在。本文研究注射镉后肝和肾中的镉与内源性锌的相互关系,特别是镉、锌与金属硫蛋白的相互作用。作者选用30～35g ICR系雄性小鼠,一次皮下注射2.5mg/kg镉(CdCl_2),注后0.5、4、10小时和1、6、20天,将动物分批放血处死,立即取0.2g肝、肾,用硝酸和过氯酸(5:1)混合液消化,测定镉、锌含量(用原子吸光计,下     

硒对大鼠组织中硒、镉、锌、铜、锰含量的影响

本文观察了Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠经口摄入不同浓度的亚硒酸钠液，３周后用原子吸收分光光度法测定肝、肾、脾和睾丸中硒、镉、锌、铜和锰的含量。结果表明：给硒后肝、肾组织中硒的含量随着硒剂量的增加而升高；肝、肾、脾中锌的含量升高，而至１０ｍｇ／Ｌ组锌的含量又下降；肾、脾和睾丸中铜、锰的含量升高，肾、脾中锰含量随硒剂量的增加而降低。     

硒镉摄入对大鼠脏器中硒、镉、铜、锌、锰含量的影响

目的：探讨硒镉摄入对大鼠脏器中硒、镉、铜、锌、锰含量的影响。方法：用含5ppm硒、50ppm镉和含5ppm硒＋50ppm镉的水,供3月龄的Wistar雄性大鼠自由饮用,3周后用原子吸收分光光度法测定大鼠肝、肾、脾和睾丸中硒、镉、铜、锌和锰的含量。结果：5ppm硒组大鼠4种组织中硒、铅含量、肝脾组织中锌含量和肾、脾、睾丸组织中铜含量均高于对照组;50ppm镉组大鼠4种组织中镉的含量、肾脾组织中硒的含量和肝脾组织中铜锌含量均高于对照组;经口同时摄入硒、镉时大鼠4种脏器组织中硒的含量明显低于硒组,4种脏器组织中镉的含量明显高于硒组,肝脏组织中锌的含量显著低于镉组,脾脏组织中锌的含量显著低于硒组,肾、脾、睾丸组织中铜的含量低于硒组,肾、睾丸组织中锰的含量低于镉组。     

镉对大鼠肝,肾中锌,铜水平的影响

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠经腹区注射８０μｇ／ｋｇ镉染毒４周，应用ＡＡＳ测定镉在各器官中的分布及其对肝和肾中锌、铜水平的影响．结果表明，肝肾中镉含量为所测器官心肌、脾、脑等镉含量的６７％．在镉的影响下，肝脏中的锌比对照组增高了３０％，肾脏中的锌比对照组升高了２０％，肝脏中的铜含量下降．为对照组的４４％，而肾脏中升高１．５倍．     

镉对大鼠锌代谢及其功能的影响

目的探讨镉对大鼠锌代谢及其功能的影响以及补锌后对这些影响的保护作用。方法于大鼠受孕后7、10、13 d分别注射不同剂量的氯化镉,在第21天剖宫取出仔鼠,另将成年大鼠分为正常对照组及不同的补锌和(或)染不同剂量镉组,补锌至第6天再给各组大鼠分别经腹腔注射氯化镉或生理盐水,24 h后处死动物,取肝、脑组织及血清,测定镉、锌含量及其效应标志物。结果染镉组仔鼠脑组织中的总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC)和乙酰胆碱(Ach)的含量降低,肝组织碱性磷酸酶(AKP)的活力降低,镉含量增加,脑组织锌含量有下降趋势,且脑镉与锌呈负相关关系。成年大鼠染镉组肝和血清镉含量均高于正常对照组;肝锌和丙二醛(MDA)含量升高,但超氧化物歧化酶(SOD)活力下降;血清锌含量降低;肝及血清AKP活力低于正常对照组。预先补锌再染镉,与单染镉组相比,肝组织中的锌含量升高,MDA含量降低,SOD活力明显增高,血清镉降低,肝和血清AKP活力有不同程度的恢复。血清锌和AKP活力、肝SOD和AKP活力均与相应组织中的镉含量间呈负相关关系。结论孕期给母鼠染镉,镉可从母体进入仔鼠体内,引起仔鼠与锌有关的AKP酶活力、神经递质和抗氧化能力降低。镉可引起成年大鼠肝脏和血清中SOD、AKP等含锌酶的活力下降及肝脏脂质过氧化损害,这些损害与体内锌分布异常有关,预补锌可对这些损害有保护作用。     

氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用

目的探讨氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液制备急性镉中毒性肾损伤模型，观察染镉后不同时间肾细胞线粒体、胞浆中一系列脂质过氧化指标的变化，同时测定肾皮质镉含量，检测肾功能和肾脏超微结构的改变。结果染镉后２小时肾皮质镉含量已达峰值；超微结构出现改变；氧自由基生成及丙二醛（ＭＤＡ）含量亦显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力下降。至染镉后１２小时，氧自由基产生及脂质过氧化反应达到高峰；肾功能损害亦十分明显；线粒体、溶酶体等细胞器严重受损。结论氧自由基大量生成及由此引起的脂质过氧化反应可能在镉对肾组织的损害中起重要作用。     

GSH和维生素E对镉毒性的影响

目的 探讨GSH和维生素E对镉毒性的影响。方法 给4组Syrian仓鼠皮下注射0、35、60和70μmol/kg体质量CdCl2,另2组仓鼠用GSH和维生素E预处理后再投与70μmol/kgCdCl2,染镉后24小时观察血清LDH、ALT,尿LDH和尿蛋白,肝脏和肾皮质镉含量以及肝脏和肾皮质GSH含量的变化。结果 随着染镉剂量的增加,血清LDH和ALT活性有升高趋势。70μmol/kg组仓鼠血清LDH和ALT活性明显高于对照组;尿LDH活性和尿蛋白含量各染镉组与对照组之间无明显差异;各染镉组了鼠肝和肾皮质镉浓度随染镉剂量增加而升高,肾皮质SH含量均明显高于对照组,而肝脏GSH含量与对照组之间无明显差异。给仓鼠GSH和维生素E预处理后仓鼠血清LDH和ALT活性明显低于单纯染镉组;肝和肾皮质GSH含量低于单纯染镉组;维生素E预处理组仓鼠肾皮质镉浓度也低于单纯染镉组。结论 急性染镉主要引起子鼠肝脏损害,GSH和维生素E预处理可以拮抗镉的肝脏毒性,此种保护作用不是由于GSH含量的改变,推测可能与它们的抗氧化和稳定生物膜的特性有关。     

微量元素锌在镉性肾损伤中的作用

为了解微量元素锌在镉性肾损伤中的作用,在给大鼠腹腔注射镉（ＣｄＣｌ２１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（ＭＥ３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液的同时及２小时后,皮下注射锌（ＺｎＳＯ４１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果显示：加锌可使镉所降低的线粒体锌恢复至正常水平,使被镉降低的线粒体超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力有所恢复,并使胞核内镉的转移速率加快,同时受损的肾功能及超微结构得到一定程度的改善。提示锌在镉性肾损伤的防护中可能具有一定价值     

经口摄入高硒镉对大鼠肝,肾组织中镉,锌,铜含量影响的研究

选用4周龄SD大鼠,经口染毒高硒(5.68mg/kg)、富硒(0.73mg/kg)和(或)高镉(33.3mg/kg)12周,并分别在实验的第3、6、9、12周末各处死一批大鼠,研究经口摄入高硒高镉对大鼠肝、肾组织中镉、锌、铜含量的影响。结果表明:同时摄入高硒高镉组大鼠体内镉蓄积明显低于单纯摄入高镉组;对单独摄入高硒、高镉所诱导的大鼠肝脏锌含量增加表现为拮抗作用;对单独摄入高硒所致大鼠肾脏锌含量降低的影响表现为拮抗作用;对单独摄入高硒、高镉所致大鼠肾脏铜含量增加的影响表现为协同作用。     

氟硒镉致大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化

目的 探讨氟硒镉对大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化的影响。方法 将氟硒镉经饮水染毒大鼠，10周后检测睾丸中脂质过氧化物（LPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及镉硒锌铁的含量。结果 与对照组比较，氟、镉组LPO含量明显增高，GSH—Px显著降低，硒组没有明显改变。任意二联及三联时LPO含量较氟硒镉单独组明显降低，GSH—Px明显增高。各实验组硒无明显变化，氟组的镉硒锌铁也无明显改变，镉组的镉、铁显著增高，硒组、氟硒组的锌、铁显著增高，镉硒、氟镉以及氯硒镉组的镉、铁里明显升高。结论 氟、镉可引起大鼠睾丸脂质过氧化作用增强。抗氧化酶活性降低，硒的影响甚微。当三者任意二联时可降低脂质过氧化作用，三联时作用更强。硒可降低镉在睾丸中的蓄积，同时提高硒、锌水平，氟硒镉均可引起睾丸中铁水平升高，并有协同作用。     

新型络合剂对肾镉促排作用及对微量元素影响的观察

为观察新型络合剂Ｇ－Ｃｙｓ－ＤＴＣ、Ｇ－Ｔｈｒ－ＤＴＣ对染毒大鼠肾内蓄积镉的络合促排作用及对肾皮质元素分布的影响，比较促排治疗对肾皮质铁、铜、锌等含量的影响，利用北京正负电子对撞机提供的硬Ｘ射线对肾皮质冰冻切片扫描及原子吸收分光光度法、Ｘ射线荧光测定染毒鼠肾皮质镉及其他元素含量。结果，新型络合剂Ｇ－Ｃｙｓ－ＤＴＣ、Ｇ－Ｔｈｒ－ＤＴＣ能大幅度降低肾内镉负荷。染毒肾皮质中Ｃｄ与Ｓｅ密切相关，而Ｚｎ和Ｓｅ的相关性下降。提示新型络合剂对肾内蓄积镉有较好驱排效果；硒和锌在镉中毒作用机制中可能起一定的保护作用。     

脉络丛对铅镉的屏护作用及其机理探讨

目的：研究急性染铅或镉后其在中枢神经系统的分布和GSH,巯基含量的变化。方法：分别给兔腹腔注射不同剂量的醋酸静脉注射不同剂量的氯化镉溶液,于4h和24h后处死动物,采集脑脊液,血液,侧脑室脉络丛,大脑皮质,肝脏和肾皮质样品,测定其中铅或镉含量以及GSH和巯基的含量。结果：发现脉络丛中的铅或镉含量明显增高,高于脑脊液,大脑皮质和血液,染铅后4h脉络丛中GSH升高,但染铅后24h明显降低,血液,大脑皮质,肝脏和肾皮质GSH含量在高剂量染铅后24h也明显降低;染铅后巯基含量的变化不明显。低剂量染镉后4 h GSH的变化不明显。24h降低,高剂量染镉后随时间延长GSH明显降低;低剂量染镉后24h,脉络丛,血液,大脑皮质和肾皮质巯基含量与对照组相比明显增高;高剂量染镉后24h,脉络丛和血液的巯基含量与对照组比明显降低,结论：侧脑室脉络丛对铅或镉有屏护作用,保持脑脊液成分的相对稳定,使脑组织免受来自血液的重金属的损伤,脉络丛的屏护作用机制与GSH和重金属的结合有关。     

BSO和NAC对镉急性毒性影响的实验研究

给仓鼠皮下注射不同剂量氯化镉后２４小时,测定血清ＬＤＨ、ＧＰＴ,尿ＬＤＨ和蛋白质,肝脏和肾皮质镉和ＧＳＨ含量。结果发现高剂量染镉后血清ＬＤＨ和ＧＰＴ活性,肝肾镉含量和肾皮质ＧＳＨ含量增高。表明急性染镉可引起仓鼠肝脏损害。给仓鼠ＢＳＯ或ＮＡＣ预处理后再投与镉,发现ＢＳＯ可增加镉的肝肾毒性,而ＮＡＣ能拮抗镉的肝毒性,增加镉的肾毒性。推测其机理与ＢＳＯ或ＮＡＣ预处理后使机体细胞内ＧＳＨ含量改变有关。     

强化SOD刺梨汁治疗镉中毒大鼠

目的研究强化超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）刺梨汁对镉中毒大鼠的治疗作用，并初步探讨其作用机制。方法给大鼠染镉同时口服强化ＳＯＤ刺梨汁，测定其尿、血、组织镉含量和ＳＯＤ、丙二醛（ＭＤＡ）、肾功能。结果刺梨汁可促进染镉大鼠２４小时尿镉的排泄，降低其血及肝、肾镉含量，增加其血及组织中ＳＯＤ活力，减少脂质过氧化产物ＭＤＡ生成，作用明显强于ＶｉｔＣ。结论刺梨汁不但有驱镉作用，且能拮抗自由基、脂质过氧化的损害和保护肾功能。刺梨汁对中毒的治疗作用可能与其富含ＳＯＤ、ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、刺梨多糖及硒、锌等成分有关。     

镉中毒时肾细胞内微量元素含量的改变

目的了解微量元素在镉中毒性肾损伤中的作用及机制。方法制备镉中毒性肾损伤的动物模型，测定了肾细胞亚细胞成分中微量元素的含量、脂质过氧化反应及肾功能、超微结构的改变。结果镉的摄入使主要分布于线粒体的铜、锌、锰向胞核和胞浆转移，而线粒体、胞液中硒含量与谷胱甘肽过氧化物酶活性均降低，丙二醛则升高。结论提示镉性肾损伤时微量元素尤其是硒的改变可能与脂质过氧化反应增强有关，细胞内微量元素分布异常也可能是影响镉性肾损伤的重要因素之一。     

不同镉锌比例的镉—金属硫蛋白致肾损害的实验研究

本文通过皮下注射不同镉锌比例的Ｃｄ－ＭＴ，来观察大鼠肾功能变化，结果显示：进入大鼠体内的镉主要在肾脏中蓄积，且随注射Ｃｄ－ＭＴ中镉的比例增高而增高，试验组肝，肾中锌的含量高于对照组，其中与Ｃｄ－ＭＴ中镉的比例有一定的关系；注射含钙比较高的大鼠其尿酶和尿蛋白均显著高于对照组，提示：进入生物体内的镉主要以Ｃｄ－ＭＴ形式运输到肾脏，镉可影响生物体内锌的分布，且锌对镉的毒作用有一定的拮抗作用，镉性损伤以肾