锰中毒诊断指标的研究进展

结合职业史典型锰中毒不难诊断,但早期诊断仍是一个难以解决的问题,其对患者的治疗、预后都是至关重要的。目前,严重的职业性锰中毒已较少见,但由于环境污染所致的锰接触仍存在,故研究长期低水平锰暴露的早期效应,寻找灵敏和特异的早期检测指标,对于提高锰中毒的诊断水平具有十分重要的意义。锰中毒诊断指标研究近年有了新的进展,以下就此作一综述。1锰毒作用的早期效应指标1·1神经行为学指标及心理特征指标锰的神经行为学指标、心理特征指标主要用于检测锰对心理活动能力、手稳定度及早期精神情绪变化的影响,可以较灵敏地反映中枢神经系统…     

锰中毒的研究进展

锰在地球上分布广泛,属12种最丰富的元素之一,为人体代谢过程中不可缺少的微量元素。锰以金属蛋白的形式存在于一些酶中,能参与细胞和组织中氧化还原和磷酸化过程。正常人每日约从食物中摄取锰3～7mg,用以维持机体正常生理的平衡。估计70kg的正常男性体内有12～20mg锰。正常组织中锰含量低于此水平。临床上无自发性锰     

锰中毒的诊断与治疗

简述了近年来国内外锰中毒诊断和治疗的研究进展,内容包括锰中毒的临床表现、实验室检测、鉴别诊断及治疗。     

锰中毒与原发性帕金森病鉴别诊断的研究进展

锰是人体必需的微量元素,也是一种环境污染的神经毒物。长期接触高浓度锰可发生慢性锰中毒,主要累及中脑黑质神经元。该部位含色素的神经元具有蓄积金属元素的特性,黑质神经元的损伤可导致脑多巴胺(DA)生成降低,使机体出现类似帕金森综合征症状。锰中毒和原发性帕金森病(IPD)的     

锰中毒性帕金森综合征的研究进展

长期较高浓度的职业性锰暴露会引起中毒，晚期可损害锥体外系神经，出现帕金森综合征的临床表现，如震颤、反应迟钝、肌张力升高和步态不稳等。本文从病因、临床表现、神经病理学、神经影像学检查、治疗以及鉴别诊断等方面综述锰中毒性帕金森综合征的研究进展，以提高人们对其防治的认识。     

对氨基水杨酸钠治疗锰中毒研究近况

锰应用广泛,在生产过程中工人长期吸入锰烟尘可致慢性锰中毒,临床上主要表现为锥体外系神经障碍。患者即使脱离锰接触后,病情仍会继续发展。锰中毒机制至今还不十分清楚,所以对慢性锰中毒缺乏有效的治疗药物和手段。临床上用依地酸二钠钙(Ca-Na2-EDTA)或其衍生物驱锰疗效尚欠满意,虽可使部分早期患者症状获得暂时好转,但常出现反跳现象,且不良反应大,对晚期已出现锥体外系神经障碍、震颤麻痹的中毒病人治疗效果不佳。20世纪70年代,Tandon[1]等首先发现,对氨基水杨酸(PAS)对染锰大鼠和兔子有促排锰作用。80年代初,我室率先在临床上应用对…     

肠外营养致锰中毒的研究进展

肠外营养(PN)致锰中毒在临床并不少见。本综述了PN对动物和人体内锰水平的影响，并探讨了PN患体内锰水平的监测指标，以期监测PN病人体内的锰浓度，预防锰中毒的发生。     

锰中毒治疗的某些药物研究概况

目前对锰的毒作用及其机理研究日趋深入,不少学者对CaNa_2EDTA、L-dopa治疗锰中毒的疗效和副作用有了新的认识,同时对PAS-Na、微量元素等药物研究的应用开发亦逐渐引起了广泛的关注,本文就此作如下综述。     

锰中毒

锰散布于自然界中 ,常与其他物质结合成固态化合物 ,包括土壤、岩石、空气、湖泊、溪流、海洋 ,甚至于动、植物体内。锰在动物体内虽然极微量但却不可或缺 ,尤其对于动植物的繁殖生长更必要。人类平均每天摄取食物中锰的含量约 2 5 0 0～ 5 0 0 0μg,故一般而言不容易发生锰缺乏症。锰灰尘很少经由皮肤直接吸收 ,多由摄食含锰之食物或水 ,大部份的锰由粪便排出体外 ,仅约 3%～ 5 %会吸收进入体内。如果吸入高浓度的细小锰灰尘 ,肺小泡也会吸收部份的锰。每天摄食少量的锰对维持身体健康相当重要。在运动实验中缺乏锰会造成发育迟缓、骨和生…     

对氨基水杨酸钠与EDTA治疗慢性锰中毒疗效对比

目的：探讨氨基水杨酸钠（PAS－Na)治疗慢性锰中毒的疗效。方法：根据GB3232－82诊断标准为锰中毒观察对象及慢性轻，重度锰中毒52人的临床资料进行了回顾性分析，分为EDTA组，PAS组进行疗效对照观察。结果：两组经治疗后，PAS组症状和阳性体征较EDTA组改善明显，血锰水平降低较EDTA组明显（P＜0．01），但尿锰排出较EDTA组低（P＜0．05），PAS－Na治疗后4例患者脑脊液锰含量相当于治疗前脑脊液锰含量的1．0－27．5倍，而血，尿锰均较治疗前明显下降，结论：PAS－Na有明显的驱锰作用，脑脊液锰含量作为慢性锰中毒生物监测的客观指标之一。     

高炉锰铁冶炼工人锰中毒的三十五年防治研究与分析

目的 寻求高炉猛铁冶炼致职业暴露人群猛中毒的防治对策。方法 用职业流行病学的方法对某公司高炉猛铁冶炼的职业卫生监督监测和职业暴露人群追踪35年的资料进行分析研究。结果 车间空气中锰浓度最高199．4mg/m^3,最低0．034mg/m^3,平均2．046mg/m^3。随着技术改造的不断深入,车间空气中锰浓度呈显著下降趋势。累计追踪观察1555例锰猛暴露人群,共诊断锰中毒39例,患病率2．508％。发病工龄最短3年,最长34年,平均14年。采取依地酸二钠钙（CaNa2EDTA)、二巯基丁二酸（DMSA）、对氨基水杨酸（PAS）等驱猛,辅以能量合剂、维生素和普鲁卡因封闭,中药扶正、助阳、补气及调离猛暴露岗位等综合措施,疗效肯定;脑血流图（REG）、脑多普勒（TCD）、神经行为功能等检验指标,对锰中毒的诊断有一定参考价值。结论 改善生产环境,加强健康监护,积极治疗中毒患者,将有助于预防锰中毒的发生,有助于锰中毒患者的康复。     

锰超氧化物歧化酶基因多态与职业性锰中毒易感性分析

目的 探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因多态性与职业性慢性锰中毒易感性的关系.方法 采用1∶2配对病例-对照研究的方法,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)分析与比较了164例汉族职业性慢性锰中毒病例与328例汉族对照的MnSOD基因9Ala-Val位点的基因多态性,分析MnSOD基因多态性与职业性慢性锰中毒的关系.结果 MnSOD基因9AlaVal位点V等位基因在对照组和病例组中的分布频率分别为76.7%和87.2%,差异有统计学意义(x2=15.225,P＜0.01,OR=2.07,95%CI=1.43～3.00);具有VV基因型的个体发生职业性慢性锰中毒的危险性与具有非VV基因型的个体相比升高了1.30倍(OR=2.30,95%CI=1.52～3.49,P＜0.05).结论 MnSOD基因可能是职业性慢性锰中毒的易感基因,携带MnSOD基因型VV可能增加职业性慢性锰中毒的危险性.

Abstract：

Objective To study the relationship between polymorphisms of MnSOD and the susceptibility of chronic poisoning exposed to manganism occupationally. Methods In a study of case-control,genotypes were determined by PCR-RFLP in 164 patients with chronic occupational mangamism poisoning and 328 controls with age- and sex-matched for MnSOD 9Ala-Val. Results There was a significant difference in the frequency of MnSOD 9Ala-Val at V locus mutant allele between cases and controls(x2=15.225,P＜0.01,95%CI=1.43～3.00).Individuals with the genotype VV had a 1.30 of risk increase of occupational chronic manganism poisoning compared with the the genotype AV or AA (OR=2.30,95%CI=1.52～3.49,P＜0.05). Conclusion The MnSOD polymorphisms may be related with the susceptibility to chronic occupational manganism poisoning,the risk of chronic occupational manganism poisoning increases in carriers with genotype VV at MnSOD 9AlaVal locus.     

职业性急性苯胺中毒的诊治体会

通过对7例职业性急性苯胺中毒的诊治分析,以提高对苯胺中毒的临床特点及治疗方法的认识。     

急性溴苯腈中毒临床救治的探讨

溴苯腈（Bromoxynil）是法国Rhone-Poulenc公司研发的腈类除草剂,在美国、加拿大等国家被广泛使用,其人类中毒报道罕见.近来我区一化工厂溴苯腈生产车间发生一起职业性急性溴苯腈中毒事故,造成7人中毒,其中2人死亡.国内尚未见溴苯腈中毒的类似报道,经验不多,事故教训深刻,其临床诊治过程值得探讨,报告如下.     

职业性亚急性有机磷农药中毒诊治体会

通过对4例职业性亚急性草甘磷中毒病例的诊治分析，表明：分级标准以临床表现为主，胆碱酯酶活力仅供参考：在毒物没有继续吸收的情况下，阿托品及胆碱酯酶复能剂的应用一般不应超过48h，同时应注意两者合用时需减少阿托品的用量。     

血栓性血小板减少性紫癜临床诊断及误诊分析

目的分析血栓性血小板减少性紫癜(TTP)诱因、早期临床表现及误诊疾病,提高临床工作者对TTP的认识。方法回顾性分析9例TTP患者的早期临床表现、误诊疾病、实验室检查及相关病因。结果 9例患者早期临床表现迥异,出现时间无明显规律性,早期诊断中8例误诊,误诊的疾病分别为病毒性感冒、急性肾小球肾炎和泌尿系感染、特发性血小板减少性紫癜、骨髓异常增生综合征、脑梗死、自发性溶血性贫血,误诊率为88.9(8/9)。8例给予新鲜冰冻血浆置换和(或)甲泼尼龙、丙种球蛋白等药物治疗,6例治愈。3例因延迟诊断治疗死亡。结论 TTP病情凶险,病因复杂;早期临床症状迥异,若未及时明确诊断,可增加病死率。